Pemeriksaan Laboratorium Hati

Pemeriksaan laboratorium
hati
Prihatini
PATOLOGI KLINIK FKUWKS
2-3-2022
Prof.Dr.Prihatini dr SpPK(K)2022 1
Acuan pustaka
1. Marshall WJ.,Bangert ,SK.,Clinical
chemistry2010,6th Ed Mosby
2. Larson,DL.,Clinical chemistry,2017 Elsevier
3. Systemic abnormalities in Liver disease,July2020
4. Bishop,et.al.;Clinical chemistry, principle,
procedures,correlations,5th Ed,2005,Lippincot
FUNGSI HATI
1. Metabolisme karbohidrat:
glyconeogenesis,glycogensintesis
2. Metabolisme lemak:
Sintesis asam lemak
Sintesis & ekskresi kolesterol
Sintesis lipoprotein
Ketogenesis
Sintesis asam empedu (bile acid) 2,5 hidroxilasi
vit D
FISIOLOGI HATI
• Normal berat 1400-1600 g
• Menerima darah :vena portal,arteri hati 15 ml/menit
• Struktur: lobus 1-2 mm lebar,
• Detoksikasi bhn kimia:porphyrin,bilirubin,albumin
FUNGSI HATI
• Metabolisme protein:
Sintesis plasma protein(sebagian faktor koagulasi)
sintesis urea dari ammonia.
• Metabolisme hormon:
Metabolisme & eksresi hormon steroid
• Bahan obat& asing:
metabolisme & ekskresi
Penyimpanan: glycogen, vitamin A, vitamin B12,Fe
• Metabolisme & eksresi:bilirubin Metabolisme & eksresi
Metabolisme karbohidrat:
Starch &kompleks
polisakaride
Salivary amylase
Pancreatic amylase
disakaride
Maltose Laktose Sukrose

(Malt sugar) (Milk sugar) (cane sugar)
2 glukose Glukose
Glukose &
&fructose
galactose
METABOLISME PROTEIN
HYDROCHLORIC ACID PROTEIN
INACTIVE ACTIVE
PEPSINOGEN PEPSIN
(STOMACH)
Enterokinase
ACTIVE
INACTIVE trypsin
TRYPSINOGEN PEPTIDE
(PANCREAS)
Peptidase(small
intestine & pancreas)
ASAM AMINO
METABOLISME LEMAK
LIPID
Bile( Liver &
gall bladder)
EMULSIFIED
FAT
Pancreatic
lipase
MONOGLYCERIDE
& FATTY ACID
BLOOD CELL DESTRUCTION
hemoglobin
Heme globin
iron biliverdin
Amino acid pool
Iron pool Unconjugated
bilirubin
(lipid soluble)
Unconjugated bilirubin +
Albumin(bilirubin/complex
makes bilirubin soluble in
blood)
Unconjugated bilirubin
+ Glucpronic acid
BLOOD CELL DESTRUCTION
conjugated bilirubin
BILE CHANNELS (conjugated bilirubin is
water soluble)excreted with
bile
conjugated bilirubin
INTESTINE excreted with stools
Bacterial action
LIVER urobilinogen
KIDNEY
Feces urine
PENYAKIT HATI
• Sindrom Gilbert
• Sindrom Crigler Najjar
• Sindrom Dubin Johson
• Hiperbilirubinemia,Jaundice,Kernicterus
• HEPATITIS A,B,C,D,E
VIRUS HEPATITIS
Parameter Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis Hepatitis Hepatitis
C D E
Virus Picorno Hepadnaviri- Flavirid Hepadna Not
family virus dae viridae clasified
Route Fecal oral Percutaneus Usually Usually
transmis- route permucosal abrupt abrupt
sion
Onset Ussualy Ussualy insidious Ussualy Ussualy

abrupt insidious abrupt abrupt
Incubation 15-50 hari
Diagnosis laboratorium Hepatitis A,B,C,D&E
ANTIGEN/ANTIBODI Nama Antigen/Antibodi komentar
HAV IgG Hepatitis A total antibodi Gambaran

infeksi/imunisasi
HBsAg Hepatitis B surface HBsAg(+) infectious
antigen
antiHBsIgM Hepatitis B core antibody Reflect recent infection
(last 6mo)
Anti HBc IgG Hepatitis B core antibody Reflect past infection

HBeAg Hepatitis Be antigen Reflect active viral
replication&high level
of infectiousness
AntiHBeIgM Hepatitis Be antibody Reflect recentt
infection(last 6mo)
Diagnosis laboratorium Hepatitis A,B,C,D&E
ANTIGEN/ANTIBODI Nama Antigen/Antibodi komentar
antiHBeIgG Hepatitis Be antibody Reflects past

infection
Anti HCV Hepatitis C Reflects past &
antibody(total tes current infection
screening only)
Anti HDV Hepatitis D Reflects past &
antibody(total) current infection
Anti HEV IgG Hepatitis E antibody Reflects past
infection
VIRUS HEPATITIS A DAN GAMBARAN KLINIS
Waktu perjalanan HAV:ALT,IgG,IgM,masa

inkubasi 2 minggu,penularan selama 2 mgg
sbl gejala timbul.Timbul jaundice70-80%.
Vaksin HAV ada
VIRUS HEPATITIS B DAN GAMBARAN KLINIS
VIRUS HEPATITIS B DAN GAMBARAN KLINIS
VIRUS HEPATITIS B
• Penularan:jarum,hemodialisis,transplantrasi,transfusi,acu-
puncture,tatu,menembus tubuh,pencukur yg terinfeksi,sexual
intercourse,bayi dilahirkan ibu yg terinfeksi,pembantu yg 15-25%
menjadi kronik terinfeksi.
• Pemantauan HBV:antiHBV,HBsAg,antiHBs,antiHBcIgM,serokonversi
Hbe ke antiHBe menunjukkan keparahan,
• Serokonversi HBsAg ke antiHBs menetap.
• Kronik bila HBsAg 6 bulan dalam darah,
• petanda kronik: HBsAg, HBcAg,anti HBc
• Vaksin ada
VIRUS HEPATITIS C DAN GAMBARAN KLINIS
Pola serologi INFEKSI HCV & berlanjut jadi kronik ,diagnosis

dg anti HCV.inkubasi 2-26 minggu,60-70 % tanpa gejala,
30-40% dg gejala.10-20 % berkembang menjadi cirrhosis, 5 %
menjadi hepatocellular Ca.Vaksin HCV tak ada
VIRUS HEPATITIS D DAN GAMBARAN KLINIS
VIRUS HEPATITIS (HDV)super infeksi dg HBV

gambaran serologi Ag,ALT,HB;IgM,s Antigen
VIRUS HEPATITIS D DAN GAMBARAN KLINIS
VIRUS HEPATITIS D
• Tidak terinfeksi bila orang tak menderita hepatitis B
• Penularan:obat,transfusi,sexual intercourse
• HDV Coninfection/superinfection yg sdh terjangkit
HBV
• Masa inkubasi 3-7 minggu
• 70-80% kronik HBV Carrier HDV superinfeksi
• HDV kronik  CIRRHOSIS
• Vaksin tidak ada tapi dpt dilindungi bila divaksin HBV
VIRUS HEPATITIS E DAN GAMBARAN KLINIS
VIRUS HEPATITIS E(HEV) macam serologi:ALT,igG,IgM
VIRUS HEPATITIS E DAN GAMBARAN KLINIS
• Penularan melalui air/makanan,kebersihan

kurang,kontak antar perorangan
• Inkubasi:15 sampai 160 hari
• Gejala:malaise,anoreksia,nausea.vomiting,nyeri
perut & demam.
• Serangan1-3% setahun
• Vaccine blm ada
Sindrom Gilbert
• Genetik
• Kekurangan gluconyl transferase
• Petanda:jaundice
• Kadar bilirubin & unconjugated bilirubin meningkat
Sindrom Crigler Najjar
• Tipe I:
• gluconyl transferase (-)
• Unconjugated & kern icterus berat
• Enzim hati normal
• Albumin rendah
• Total bilirubin 20-50mg/dL
• Tipe II:
• gluconyl transferase rendah
• Kronik bilirubinemia
• kadar bilirubin 7-20 mg/dL
Sindrom Dubin Johnson
• Genetik,autosomal
• Jaundice smp dewasa
• Keluhan: nyeri perut,anorexia,nausea/vomiting
• Pigmentasi hati
• Jarang ekskresi porphyrin urine.
Pemeriksaan lab:
• biopsi hati, serum bilirubin, ekskresi
coproporphyrin
Hiperbilirubinemia,Jaundice,Kern
icterus
• Newborn
• Jaundice
• kulit,mata
• Eritrosit hemolisis
• bayi Kernicterus
• Kerusakan otak akibat hiperbilirubinemia
Hasil laboratorium
berbagai penyakit Hati & bilier
Kondisi AST ALT ALP GGT BILIRUBIN
mg/dL
Gilbert N N N N 1-5
Crigler Najjar i N N N N 20-50
Crigler Najjar Ii N N N N 7-20
Hepatitis akut 500-5000 500-5000 N N >20

IU/L IU/L
Alcoholic <300 IU/L N N 100-500 IU/L .30
Hepatitis
Biliary N N >200 IU/L 100-500 IU/L >30
Obstruction
cirrhosis N N N N 1-5
Pola pemeriksaan laboratorium HEPATITIS B
TEST HASIL interpretasi
HBsAg Negatif Susceptible
antiHBc Negatif
antiHBs Negatif
Immune to natural
HBsAg Negatif infection
antiHBc Positif
antiHBs positif
HBsAg Negatif Immune to hepatitis

vaccine
antiHBc Negatif
antiHBs Positif
Pola pemeriksaan laboratorium
HEPATITIS B
HBsAg positif Infeksi akut
antiHBc positif
antiHBc(IgM) positif
antiHBs negatif
HBsAg positif Infeksi kronik

antiHBc positif
antiHBc(IgM) negatif
Pola pemeriksaan laboratorium HEPATITIS B
HBsAg negatif Unclear( 4 possibilities),
resolved infection (most
common)
False positive(antiHBc)
this susceptible low
level chronic infection
Resolving acute
infection
antiHBc positif
antiHBs negatif
UJI FAAL HATI
SERUM ENZIM NORMAL INTERPRETASI
Alkalifosfatase(ALP) 13-39 U/L Meningkat:obstruksi
bilier,kolestatik hepatitis
γ glutamyl ♂ : 12-38 U/L Meningkat:obstruksi

transpeptidase ♀ :9-31 U/L bilier,kolestatik hepatitis
Aspartate 5-40 U/L Meningkat:hepatocellular

aminotransferase (AST) injury,skletal,cardiac
muscle
Alanine 5-35 U/L Meningkat:hepatocellular
aminotransferase (ALT) injury & necrosis
Lactate 90-220 U/L Meningkat:hypoxic &

dehydrogenase(LDH) primary liver injury
5 Nucleotidase 2-11 U/L Meningkat: dg ALP,
UJI FAAL HATI
METABOLISME BILIRUBIN
SERUM BILIRUBIN NORMAL INTERPRETASI
UNCONJUGATED(INDIRECT) <0,8 mg/L Meningkat:lisis eritrosit
CONJUGATED(DIRECT) 0,2-0,4 mg/L Meningkat:hepatocellular
injury/obstruction
TOTAL <1,0 mg/L Meningkat:biliary obstruction
Urine bilirubin 0
Urine urobilinogen 0-4 mg/24 jam Meningkat:hemolysis/shunting
portal blood flow
UJI FAAL HATI
SERUM PROTEIN NORMAL INTERPRETASI
Albumin 3,5-5,5 g/dL Menurun hepatocellular

injury
Globulin 2,5-3,5 g/dL Meningkat:hepatitis
Total 6-7g/dL
Albumin/globulin 1,5:1 to 2,5:1 Ratio menggambarkan
(A/G) ratio kronik hepatitis/kronik
peny.hati yl
Transferrin 250-350 µg/dL Liver damage,
kekurangan Fe
Α feto protein(AFP) 6-20 ng/mL
Prof.Dr.Prihatini dr SpPK(K)2022
Meningkat:primer 35
UJI FAAL HATI
FUNGSI PEMBEKUAN NORMAL INTERPRETASI
DARAH
Protrombine time 11,5-14 detik atau Meningkat:cirrhosis,

(PT) 90-100% kontrol defisiensi vit K
Partial 25-40 detik Meningkat:penyakit
tromboplastin time hati parah;
(PTT) pengobatan heparin
Bromsulphtalein < 6% retensi dlm Meningkat:hepato-
(BSP) ekresi 45 menit cellular injury
Hasil laboratorium diagnosis penyakit hati
• Diagnosis Hepatitis:ALT,AST,ALP,& GGT

• ALT,AST: terdapat di sitoplasma sel hati
• ALP:mengukur aktifitas total
di:hati,usus,plasenta,digunakan untuk membedakan
cholestasis & obstruksi bilier dari peny.hati
AST(aspartate transaminase)
• TINGGI
• AST(aspartate transaminase) : Tidak spesifik untuk hati
• AST>ALT : PENYAKIT HATI BERAT(severe hepatocyte
injury)
• Acute exacerbation of autoimmune hepatitis
• Reaktif kronik hepatitis B
• Sindrom akut Budd-Chiari
• Peny.Wilson akut
Akibat: obat /racun menyebabkan penyakit hati
MILD INCREASE(< 300 IU/L TIDAK SPESIFIK TDPT:
• CIRRHOSIS
• VIRUS HEPATITIS KRONIK
• NONALCOHOL RELATED FATTYLIVER
DISEASE(NAFLD)
CHOLESTATIC LIVER DISORDER
HEPATOCELLULAR CANCER,CHOLANGIOCARCINOMA
& HEPATIC METASTATIC CANCER
ALCOHOLIC HEPATITIS
Meningkat ringan/normal:
• Hemochromatosis
• Drug induced liver disease: metothrexate/amiodarone
induce injury
• Kronik hepatitis B & Kronik hepatitis C
• NONALCOHOL RELATED FATTY LIVER DISEASE(NAFLD )
• Infiltrative liver dis.(hepatic sarcoidosis, amyloidosis)
• Αlpha-1 antitrypsin deficiency
• Primary biliary cholangitis
• Primary sclerosing cholangitis
Hasil laboratorium diagnosis penyakit Hati
• GGT spesifik enzim hati:meningkat untuk peminum
alkohol
• HBsAg &HBsAb :membedakan akut atau kronik
hepatitis.
• HBsAg: timbul 1-3 bulan stl infeksi.
• Anti-HBc& Anti-HBs: bila penyakit tambah parah.
• Ab meningkat ,Ag menurun :pola berkaitan dg
keadaan akut, penyembuhan,membaik.
• HBV:kadar HBsAg tetap tinggi tak menurun,
• kronik HBV:antibodi anti-HB
Hasil laboratorium diagnosis penyakit Hati
• Antibodi virus hepatitis: menentukan diagnosis
Hepatitis A,C,D,E
• HBV akut & kronik: anti –HBsAg,AntiHBc, antiHBc
IgM,&anti HBc.
IgM &IgG membantumembedakan current & past
infection diagnosis Hepatitis B
Anti –HAV, anti-HCV,anti-HDV anti-HEV:digunakan
diagnosis selain HBV
IgM antibody  recent infection(bbp bulan)
IgG antibodylebih bbp bulan
Pemeriksaan cholestasis
• Bilirubin: pigmen bile dihslkan pemecahan
hemeprotein dari Hb.Berikatan dg glucoronic acid
membentuk bilirubin glucoronic,yg lebih larut air.
• Unconjugated bilirubin: tak larut air & tak
dikeluarkan di urine,sbg berikatan dg albumin di
plasma.
• Conjugated bilirubin:dikeluarkan melalui saluran
empeduduodenum.Metabolisme feces
Hiperbilirubinemia:
• Produksi bilirubin
• Pengambilan dari Hati /konyugasi menurun
• Ekskresi menurunjaundice
• Normal:total sbg besar unconyugated <1,2 mg/dL
• Unconjugated bilirubinemia:fraksi indirek bilirubin
• > 85% : produksi bilirubin (hemolysis);
• Fraksi mengevaluasi neonatal jaundice,bila pemeriksaan
LFT normal
• Gangguan konyugasi hati( Sindrom Gilbert );
• Unconjugated bilirubinemia <5 smp 6 mg/dL tdp pada hati
beradang
• conjugated bilirubinemia(fraksi direk bilirubin

>50%):menurun pembentukan bile/eksresi(chole-
• stasis)
• Fungsi hati abn: hepatocellular/saluran bilier
disfungsi
• Hiperbilirubinemia berat: primer biliary
cholangitis(biliary cirrhosis);primary sclerosing
cholangitis,alcohol related hepatitis& acute liver
failure prognosis jelek
• BILIRUBINURIA tdp conyugate bilirubin diurine,dlm

darah bilirubin tinggi,indikasi sakit parah.
• Dpt ditemukan dg tes strip,pd hepatitis virus akut,
gangguan hepatobilier sbl jaundice timbul.
• Hasil negatif palsu: urine disimpan lama, vit C,atau
urine mengandung nitrat(ISK)
• Urobilinogen tak spesifik & sensitif
Alkali phosphatase
Meningkat enzim hepatocytepetanda cholestasis.

• Tak spesifik,sb ALP tdp:plasenta,usus kecil, leukosit,
ginjal & sebagian tulang.Half life 7 hari.
Meningkat 3 kali pada:
• Chronic cholestatic liver: virus hepatitis,primary biliary
cholangitis,primary sclerosing cholangitis,drug induced
liver injury.
• Cirrhosis
• Space occupying lesions(carcinoma)
• Gangguan infiltrasi:amyloidosis,tbc,metastase,abses
Alkali phosphatase
• Syphilitic (alkaline phosphatase)post transplant rejection
• Isolate elevation ( test hati normal):
• Focal liver lesions: abses,tumor
• Partial/intermittent bile duct obstruction:batu,striktur,
sclerosing cholangitis,cholangio carcinoma)
• Syphilitic hepatitis
• Infiltrative disorders
• Chronic cholestatic liver disorders: primary biliary
cholangitis,primary sclerosing cholangitis,drug induced liver
injury)
• Post liver transplant rejection
Alkali phosphatase
Tak tdp gangguan hati/bilier(tak jelas):

• Bronchogenic Ca,Hodgkin lymphoma,renal cell Ca
• Sesudah makanan berlemak
• Hamil (produk enzim di plasenta)
• Anak & dewasa yang masih tumbuh kembang
(pertumbuhan tulang)
• Gagal ginjal kronik( sb enzim dihasilkan usus &
tulang)
Gamma glutamyl transpeptidase (GGT)
• Kadar GGT /5’NUCLEOTIDASE dpt membedakan
gangguan ekstra hepatik dari ALP
• Meningkat: hepatobilier disfungsi,cholestasis
• Tak meningkat ok gangguan tulang selama anak &
hamil .
• GGT meningkat:rangsangan microsomal hati,
alkohol, antikonvulsan,warfarin
Uji kapasitas sintetik hepar
• Protrombin time (PT)& international normalized ratio (INR)
• INR > akurat dari PT untuk memantau koagulasi
• PT/INR vit K : bernilai kemampuan hati membuat
fibrinogen & Vit K tgt faktor pembekuan:faktor II,VII,IX, &
X
• PT/INR:Meningkat pd hati yg jelek (failure)
• PT/INR tak meningkat: hepatocellular disfungsi
ringan,normal pd cirrhosis
• PT memanjang /INR abn: koagulopati, defisiensi vit K ,
malabsorbsi lemak,cholestasis.
OBAT MENURUN INR:
• Antibiotika:dicloxacillin,nafcillin
• Azathioprine
• Antiepileptic:carbamazepine,phenobarbital,
phenytoin
• Vit K
• HEPATOCYTE:membuat serum protein :α-,β-
globulin,albumin & sebg besar faktor pembekuan
(selain F VIII dihasilkan endotel pembuluh darah,
γ- globulin dibuat oleh sel B).
HEPATOCYTE: membuat protein dpt membantu
diagnosis gangguan spesifik:
• Alpha -1 antitrypsin (tidak ada/menurun pd
defisiensi alpha -1 antitrypsin )
• Ceruloplasmin(menurun pd peny Wilson)
• Transferrin (saturasi besi hemochromatosis)
• Ferritin ( sangat meningkat hemochromatosis)
SERUM ALBUMIN:umumnya menurun pd gangguan penyakit hati
kronik,volume meningkat (ascites)
• Menurun sintesis dihati <3 g/dL(< 30 g/L):
• Cirrhosis lanjut
• Peny.hati berkaitan alkohol
• inflamasi kronik
• Malnutrisi protein
• Hipoalbumin disebabkan kehilangan dari ginjal sindrom
nefrotik.
• Paruh hidup albumin 20 hari kadar serum bbp minggu bisa
naik/turun
Pemeriksaan laboratorium hati yg lain
AMMONIA
• Komponen nitrogen msk kolon (pencernaan
protein.mengeluarkan urea)digradassi bakteri
ammonia.Kmd diabsorbsi & V.Portal ke hati.
• Hati sehat:ammonia  glutaminmetabolisme
ginjal ureaekresi.
• Pasien gangguan portal & peny.hati kronik
ammonia disirkulasi kemungkinan timbul
portosystemic (hepatic) encephalopathy.
Gangguan hati lanjut kemungkinan ammonia
meningkat pada :
• Makan protein tinggi
• Perdarahan gastro intestinal
• Metabolik alkalosis
• Obat tertentu:
alkohol,barbiturate,diuretic,opiods,vaiproate.
• kemoterapi dosis tinggi
• Nutrisi parenteral
• gangguan peny.ginjal
• latihan&istirahat otot
• Keracunan salisilat
• Shock
• Ureterosigmoidoscopy
• Infeksi saluran kemih(ISK) urease dihasilkan
P.mirabilis
SERUM IMMUNOGLOBULIN
• Kadar meningkat ringan hepatitis akut
• Kadar Menengah(moderate) hepatitis kronik
• Kadar sangat tinggi autoimmune hepatitis.
Immunoglobulin tinggi pd bbp gangguan:
• IgM primary biliary cholangitis(biliary cirrhosis)
• IgA peny.hati kaitan dg alkohol
• IgG pd autoimmune hepatitis & viral hepatitis
ANTIMITOCHONDRIAL ANTIBODIES:
Heterogenous antibodies >95% pasien primary biliary
cholangitis
Autoimmune hepatitis
Drug induced hepatitis
Other Autoimmune disorder:Myasthenia gravis, Autoimmune
thyroiditis,Addison dis., Autoimmune hemolytic anemia.
Antimitochondrial antibodies:membantu diagnosis
cholestasis (tak ada diluar hati obstruksi & primary
sclerosing cholangitis
ANTIBODI YANG LAIN:
• Autoimmune hepatitis:antibodi otot
halus,antinuclear antibodies (ANA),antibodies liver-
kidney microsome tipe 1(anti LKM 1) sering
ditemukan.
• Primary biliary cholangitis:Antimitochondrial
antibody sebagai kunci diagnosis.
• Primary sclerosing cholangitis:
Perinuclear antineutrophil cytoplasmic antibodies (p-
ANCA)
• ALPHA FETOPROTEINH(AFP):
• AFP glycoprotein yg dibuat yolk sac embrio & hati bayi
meningkat di neonates & ibu hamil.
• Normal:< 10 smp 20 ng/mL atau 10 smp 20 mg/L
• Hepatocellular Carcinoma (HCC)
• Serum AFP sesuai ukuran tumor, diferensiasi, metastase.
• AFP sampai 500 ng/mL:acute (fulminant) liver failure
• AFP TINGGI :embryonic terato Ca,hepatoblastoma pd
anak,hepatic metastase dari kanker GI,bbp cholangio
carcinoma
HEPATIC FIBROSIS:
• Fibro test parameter beragam:
Aspartae aminotransferase to platelet ratio(APRI)
• Ultrasound elastography
• Vibration controlled transient elastography to
asses hepatic fibrosis;
• sebagian pasien hepatitis kronik C &
nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD)
1.Latihan soal
1. Pasien dengan positif surface antigen,e antigen,
dan antibody surface,core dan antigen c terdapat
pada hepatitis yang mana?
A. Hepatitis A
B. Hepatitis B
C. Hepatitis C
D. Hepatitis D
E. Hepatitis E
2.Latihan soal
• Pasien laki-laki 27 tahun periksa ke poli , ALT &
AST dan bilirubin. Pemeriksaan antigen dan
antibody hepatitis A,B,C negatif.Pasien tidak
pernah minum alkohol atau obat-obat
sebelumnya.Pasien tak pernah mual ,muntah,
demam,menggigil,hematemesis,melena ,diare,
obstipasi,berat badan tak menurn, keluarga tak ada
yang sakit seperti ini.Pemeriksaan fisik:
hepatomegali sedikit,serumCu & seroplasmin
menurun ,tapi kencing mengandung Cu.Diagnosis
pasien ?(Wilson disease)
3.Latihan soal
• Laki-laki 30 tahun menderita demam fan
jaundice.Ke dokter dilakukan pemeriksaan HBs
antigen & anti –HBs antibody hasil negatif .
Pemeriksaan mana mendekati hepatitis B virus?
A. Antigen Hbe
B. anti –HBs antibody
C. anti –HBe antibody
D. Delta antigen
E. anti –HA antibody
Terima kasih semoga manfaat

Pemeriksaan Laboratorium Hati

Uploaded by

Document Information

Original Description:

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Pemeriksaan Laboratorium Hati

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Pemeriksaan laboratorium

Maltose Laktose Sukrose

HYDROCHLORIC ACID PROTEIN

Onset Ussualy Ussualy insidious Ussualy Ussualy

HAV IgG Hepatitis A total antibodi Gambaran

Anti HBc IgG Hepatitis B core antibody Reflect past infection

antiHBeIgG Hepatitis Be antibody Reflects past

Waktu perjalanan HAV:ALT,IgG,IgM,masa

Pola serologi INFEKSI HCV & berlanjut jadi kronik ,diagnosis

VIRUS HEPATITIS (HDV)super infeksi dg HBV

VIRUS HEPATITIS E(HEV) macam serologi:ALT,igG,IgM

• Penularan melalui air/makanan,kebersihan

Crigler Najjar i N N N N 20-50

Crigler Najjar Ii N N N N 7-20

Hepatitis akut 500-5000 500-5000 N N >20

HBsAg Negatif Immune to hepatitis

HBsAg positif Infeksi kronik

γ glutamyl ♂ : 12-38 U/L Meningkat:obstruksi

Aspartate 5-40 U/L Meningkat:hepatocellular

Lactate 90-220 U/L Meningkat:hypoxic &

Albumin 3,5-5,5 g/dL Menurun hepatocellular

Protrombine time 11,5-14 detik atau Meningkat:cirrhosis,

• Diagnosis Hepatitis:ALT,AST,ALP,& GGT

• conjugated bilirubinemia(fraksi direk bilirubin

• BILIRUBINURIA tdp conyugate bilirubin diurine,dlm

Meningkat enzim hepatocytepetanda cholestasis.

Tak tdp gangguan hati/bilier(tak jelas):

You might also like