ĐỘNG KINH

GIẢNG VIÊN: THS. BS. NGUYỄN THỊ Ý NHI

https://www.youtube.com/watch?v=BdCCeIPei_k
 TỔNG QUAN
0,5-2% dân số, ¾ số ca xảy ra trước tuổi 20.
Nam > nữ
Tần suất cao nhất trước tuổi 20, sau đó thấp hơn và ở tuổi
60 lại có xu hướng tăng lên lại.
ĐK sau 20t nhiều khả năng do tổn thương thực thể tại não.
Thể lâm sàng thường gặp nhất: cơn lớn (81-86,1%); cơn
vắng ý thức (0,8-11%), ĐK cục bộ (3-72%).
ĐỊNH NGHĨA – TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN

ĐỘNG KINH:
sự phóng điện đột ngột quá
mức từ/qua vỏ não của
◦ Cơn ngắn
những nhóm neuron, gây RL
◦ Định hình chức năng của TKTW (cơn
◦ Đột ngột vận động, cảm giác, giác
◦ Chu kỳ và tái phát quan, thực vật,…)
◦ Mất ý thức *
Danh pháp động kinh bao
gồm nhiều HC khác nhau có
đặc trưng căn bản là xu
hướng co giật tái phát mà
không có yếu tố khởi phát.
Các hội chứng động kinh
được chia thành 2 nhóm
lớn: toàn thể và cục bộ.

Chang, B. S., & Lowenstein, D. H. (2003). Epilepsy. New England Journal of Medicine, 349(13), 1257–1266. doi:10.1056/nejmra022308 
 NGUYÊN NHÂN

Nguyên nhân có sự
khác biệt theo từng
độ tuổi
 SINH LÝ BỆNH
 A.Một ổ tăng tính kích thích và lan
truyền vào những vùng vỏ não lân
cận (mũi tên đỏ), qua thể chai đến
bán cầu còn lại (mũi tên xanh) hoặc
qua con đường dưới vỏ (đồi thị, thân
não) để toàn thể hóa thứ phát (mũi
tên đen).

 B.Động kinh toàn thể xuất phát

đồng thời ở cả 2 bán cầu.
Stafstrom, C. E. (1998). Back to Basics: The Pathophysiology of Epileptic Seizures: A Primer For Pediatricians. Pediatrics in Review, 19(10), 342–351. doi:10.1542/pir.19-10-342 
 Đơn thuần
Cơn cục bộ Cục bộ phức tạp
Cục bộ toàn thể hóa
Cơn vắng ý thức (cơn bé)
Cơn cứng – giật cơ (cơn lớn)
PHÂNKINH
ĐỘNG LOẠI(LS) Cơn toàn thể Cơn giật cơ
Cơn co cứng cơ
Cơn mất trương lực
Động kinh liên tục
Cơn bổ sung Trạng thái động kinh
Cơn không xếp loại
 EEG

• Phóng điện kịch phát

ĐKcục bộ
khu trú
• Phóng điện kịch phát,
ĐKtoàn thể
đối xứng, lan tỏa 2 bên
 CƠN CỤC BỘ
LÂM SÀNG https://www.youtube.com/watch?v=neO8Aoav8xE
https://www.youtube.com/watch?v=PDskRzdxmuI

CƠN VẮNG Ý THỨC

https://www.youtube.com/watch?v=zdVkDWanj88
Động kinh liên tục: cơn
này tiếp cơn kia nhưng
giữa các cơn không rối
loạn ý thức
Trạng thái động kinh:
các cơn nối tiếp nhau, giữa
các cơn có rối loạn ý thức
thường là hôn mê.
CƠN LỚN
CẬN LÂM SÀNG
ĐIỆN NÃO ĐỒ- EEG
 West Syndrome (WS)
 seizure types: epileptic spasms, tonic seizures, drop attacks; less commonly: focal clonic seizures
 ictal EEG: high voltage slow wave followed by electrodecrement during epileptic spasms (slow wave
correlates with spasm); low voltage fast activity; focal spikes may associated with cluster of spasms
 interictal EEG: hypsarrhythmia or its variants (modified hypsarrhythmia); multifocal spikes
 activation: epileptic spasms usually occur after awakening or on falling asleep; hypsarrhythmia is more
continuous in wake and fragmented in sleep; focal or multifocal spikes spread and become bilateral in
sleep; loud sound or touch may precipitate spasms but not PS
 course: before onset: 1/3 are normal, 2/3 are neurologically impaired (some diagnosed with OS);
progressive increase in seizure frequency and impairment in cognitive and motor function; many develop
LGS later; hypsarrhythmia becomes organized and may evolve into slow spike-waves
 etiology: malformations: tuberous sclerosis, hemimegalencephaly, lissencephaly, agenesis of the corpus
callosum, focal cortical dysplasia, Sturge-Weber syndrome, arteriovenous malformation, etc.; perinatal
hypoxia-ischemia, periventricular encephalomalacia; infections: congenital CMV, HSV encephalitis,
meningitis, etc.; neoplastic lesions; metabolic: phenylketonuria, pyridoxine-dependence, neuronal ceroid
lipofuscinosis, etc.; epilepsy genes: Xp22 ARX or STK9 genes (X-linked WS)
 Lennox-Gastaut Syndrome (LGS)
 seizure types: tonic seizures, atypical absences, atonic seizures, focal seizures, tonic status; less commonly
tonic-clonic seizures, absence status; myoclonus in myoclonic variant of LGS
 ictal EEG: paroxysmal fast activity or polyspikes during tonic seizures; various patterns including slow spike-
waves, high-voltage spikes, low-voltage fast activity, electrodecrement, or no change during atypical absences
 interictal EEG: slow spike-waves (<2.5 Hz); paroxysmal fast activity (10-25 Hz); low-voltage fast activity;
slow and disorganized background in wake and sleep; multifocal slow waves; focal or multifocal spikes; atypical
spike-waves, polyspike-waves
 activation: sleep accentuates multifocal spikes, slow spike-waves, and paroxysmal fast activity; more spikes are
bilateral and synchronous and spike-waves acquire a polyspike-wave appearance; sleep is activating for tonic
seizures; tonic seizures may occur only in sleep; HV activates slow spike-waves but not multifocal spikes and
paroxysmal fast activity; PS has no significant effect; sound, touch, or movement may precipitate tonic seizures

 course: drop attacks in preschoolers and behavioral changes in older children usually occur first followed later
by frequent seizures, episodes of status, and progressive cognitive decline
 etiology: malformations: tuberous sclerosis, hemimegalencephaly, subcortical band heterotopia, focal cortical
dysplasia, Sturge-Weber syndrome, dysembryoplastic neuroepithelial tumor, etc.; destructive lesions: perinatal
hypoxia-ischemia, periventricular encephalomalacia, cerebral infarction, cardiac or respiratory failure, head
injury, hypoglycemia, radiation injury, etc.; infections: HSV encephalitis, meningitis, etc.; metabolic:
 CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
Cơn hysteria
Hạ Glucose máu
Thiểu năng tuần hoàn não
Cơn ngất
Sốt cao co giật ở trẻ em
 https://www.youtube.com/watch?v=vlwvIjpiS-A

ĐIỀU TRỊ
Nguyên tắc:
Thành lập ∆ĐK trước khi bắt đầu θ: *θthử
Chọn đúng thuốc cho từng loại ĐK: ĐK vắng ý thức không đáp
ứng với phần lớn thuốc sử dụng cho ĐK toàn thể/cục bộ.
Điều chỉnh θ theo mức kiểm soát > nồng độ thuốc trong huyết
tương.
Đánh giá một thuốc vào một thời điểm. Phần lớn trường hợp, co
giật có thể được kiểm soát với 1 thuốc đơn độc→khởi trị với nhiều
thuốc có thể tăng độc tính mà không mang lại thêm hiệu quả điều trị.

Roger Simon, 2018, Lange Clinical Neurology, 10th Edition

PHÂN NHÓM THUỐC CHỐNG ĐỘNG KINH
(AED)
Dựa vào cơ chế tác dụng chính của thuốc.
Cook, A. M., & Bensalem-Owen, M. K. (2011). Mechanisms of action of antiepileptic drugs. Therapy, 8(3), 307–313. doi:10.2217/thy.11.19
 Thuốc chẹn kênh Natri
Điện thế hoạt động ở sợi trục tạo ra
bởi các kênh Na+. Mỗi kênh Na+ tồn tại
ở 1/3 trạng thái:
 Trạng thái nghỉ: Kênh cho luồng Na
đi vào tế bào trong GĐ điện thế nghỉ.
 Trạng thái hoạt động: kênh tăng
dòng Na đi vào trong tế bào trong
GĐ điện thế hoạt động.
 Trạng thái bất hoạt: kênh không cho
dòng Na đi vào trong tế bào trong
thời kì trơ.
 Thuốc chẹn kênh Natri

Thuốc chẹn kênh Na ngăn những

kênh này trở lại trạng thái hoạt động
bằng cách ổn định chúng ở dạng bất
hoạt
→ ngăn sợi trục bị kích thích lặp đi
lặp lại.
◦ Carbamazepine,
◦ Phenytion,
◦ Valproate,
◦ Oxcarbazepine,
◦ Lamotrigine
 Thuốc chẹn kênh Canxi
 Chức năng của kênh Canxi ở não là
tạo ra “pacemaker” cho hoạt động
não theo nhịp điệu bình thường,
đặc biệt là ở đồi thị.
 Kênh Canxi loại T (T: transient-
opening and small conductance)
được xác nhận đóng vai trò quan
trọng trong phóng điện kiểu spike-
and-wave trong cơn vắng ý thức.
→ ức chế kênh Canxi loại T để
kiểm soát cơn vắng ý thức.
◦ Ethosuximide,
◦ Valproate
GABA gồm có 2 loại thụ thể, A và
Tăng cường GABA
B. Khi GABA gắn với GABA-A
Receptor, một dòng ion âm Cl- đi
vào trong TB thông qua các kênh
Cl-, làm điện thể âm của tb càng âm
hơn → Làm TB khó đạt được điện
thế hoạt động.
Hệ GABA có thể được tăng cường
bằng cách: gắn trực tiếp với thụ thể
GABA-A, chặn con đường tái hấp
thu GABA ở màng trước synap, ức
chế chuyển hóa GABA do GABA
transaminase, tăng tổng hợp GABA.
 Tăng cường GABA

Đồng vận thụ Chặn tái Ức chế Kích thích PRODRUG

thể GABA-A hấp thu GABA- GAD?
GABA Transaminase
Barbiturates Tiagabine Vigabatrine Gabapentin Progabide
Benzodiazepine Valproate
Progesterone
Ganaloxone
Glutamate: chất dẫn truyền TK Chẹn Glutamate
tạo dòng Na, Ca đi vào, K đi ra
→ tế bào bị kích thích.
ReGlutamate có 5 vị trí gắn:
 Vùng AMPA (alpha-amino-3-hydroxy-5-
methylisoxazole-4-propionic acid)

 Vùng Kainate
 Vùng NMDA (N -methyl-D-aspartate)
 Vùng Glycine
 Vùng metabotropic
AED thay đổi các thụ thể này
sẽ đối kháng với glutamate.
Back to Basics: The Pathophysiolog
y of Epileptic Seizures: A Primer Fo
r Pediatricians | American Academy
of Pediatrics (aappublications.org)
 Ức chế Carbonic Anhydrase
Ức chế enzym CA làm tăng ion H+ nội bào và làm giảm pH.
Ion K+ dịch chuyển ra ngoại bào để đệm cho tình trạng này
→ tăng phân cực và tăng ngưỡng co giật đối với tế nào.
Acetazolamide được sử dụng để điều trị kèm với co giật
kháng trị trong một số kiểu hình co giật chum quanh kỳ kinh
nguyệt (catamenial pattern).
Topiramate và Zonisamide (ZNS) cũng ức chế CA yếu
nhưng không được xem là 1 cơ chế quan trọng trong chống
động kinh của các thuốc này.
 Hormon sinh dục

Progesterone là chất co giật tự nhiên: tăng độ dẫn ion

Cl- ở thụ thể GABA-A và làm yếu đi đáp ứng kích thích
với Glutamate. Nó cũng làm thay đổi RNA thông tin của
GAD và các tiểu đơn vị GABA-A.

Estrogen chống co giật do làm giảm độ dẫn ion Cl- do

gắn tại vị trí thụ thể NMDA ở vùng CA1 tại hồi hải mã.
 Tác nhân gắn SV2A (Synaptic Vesicle Protein 2A)

SV2A biểu hiện khắp não, nhưng chức năng của nó chưa
rõ. SV2A có vẻ quan trọng để các túi phụ thuộc canxi sẵn
sàng giải phóng chất dẫn truyền thần kinh.
Thiếu: giảm sự dẫn truyền thần kinh phụ thuộc điện thế
hoạt động.
Levetiracetam gắn với SV2A
 ĐIỀU TRỊ TRẠNG THÁI ĐỘNG KINH

Nguyên tắc:
 Đảm bảo chức năng sống cơ
bản: hô hấp, huyết động, toan
chuyển hóa, thân nhiệt, sơ cứu
các chấn thương.
 Cắt ngay các cơn co giật bằng
mọi thuốc có sẵn, càng nhanh
càng tốt.
Bước 1: Bước đầu tiên (0-10/30 phút), dùng 1/các thuốc sau theo thứ tự:
◦ Lorazepam 4mg ở người lớn hoặc 0,1mg/kg ở trẻ em tiêm TMC liều
bolus không quá 2mg/phút hoặc
◦ Diazepam 10 - 20mg ở người lớn hoặc 0,25 - 0,5mg/kg ở trẻ em
nhưng không quá 5mg/ph hoặc
◦ Midazolam 0,1 - 0,25mg/kg tiêm TMC nhưng không quá
0,15mg/kg/ph hoặc 4mg/ph hoặc
◦ Clonazepam 1-2mg ở người lớn, hoặc 0,01 - 0,03mg/kg ở trẻ em
nhưng không quá 1mg/ph.
Nếu sau 10 phút dùng các thuốc kháng ĐK liều đầu tiên, cơn giật vẫn
tiếp tục thì có thể nhắc lại lần 2.
◦ Paraldehyde 0,4ml/kg đặt hậu môn có thể sử dụng ở trẻ nhỏ nếu
benzodiazepine thất bại hoặc việc tiêm TM không được kiểm soát tốt,
hoặc người bệnh có những RL hô hấp.
Bước 2: kiểm soát trạng thái động kinh (10/30 - 60/90’).
◦ Fosphenytoin: truyền TM 15 - 20mg/kg với tốc độ tối
đa là 150mg/phút hoặc
◦ Phenytoin: Bolus TM 1g ở người lớn hoặc 15 -
20mg/kg ở trẻ nhỏ với tốc độ tối đa là 50mg/phút
(1mg/kg/phút) hoặc
◦ Phenobarbital: truyền TM 10 - 20mg/kg ở người lớn
hoặc 15 - 20mg/kg ở trẻ em với tốc độ tối đa
100mg/phút.
◦ Valproate: truyền TM 25mg/kg (3-6mg/kg/phút).
Bước 3: trạng thái động kinh khó trị (> 60 – 90’).
◦ Profol: Bolus TM 2mg/kg, nhắc lại nếu cần thiết, và sau đó
tiếp tục duy trì truyền TM với liều 5 - 10mg/kg /giờ là chủ
yếu, giảm liều tới liều vừa đủ có khả năng tạo được sự xuất
hiện đột ngột của burst suppression pattern (1 dạng sóng
trong đó có các hoạt động điện thế cao và bị gián đoạn bởi
các hoạt động điện thế thấp. Xuất hiện thành từng đợt) trên
điện não đồ. Thường là 1-3 mg/kg/phút).
◦ Midazolam: Bolus TM 0,1 - 0,3mg/kg với tốc độ không quá
4mg/phút là chủ yếu. Sau đó duy trì truyền TM ở liều đủ để
tạo nên sự xuất hiện của “burst suppression”. Thường là
0,05mg - 0,4mg/kg/giờ.
Bộ Y Tế, (2015), Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí hồi sức tích cực
Bộ Y Tế, (2015), Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí hồi sức tích cực
 CHỌN THUỐC CHỐNG ĐỘNG KINH (AED)
1. CHƯA ĐIỀU TRỊ

Đối với cơn co giật đầu tiên: Không điều trị AED trừ
khi nguyên nhân gây co giật không thể điều chỉnh và có
khả năng gây co giật tái phát (u não, di căn não)

Roger Simon, 2018, Lange Clinical Neurology, 10th Edition

 Động kinh toàn thể
Valproate hiệu quả cho tất cả các loại động kinh toàn thể,
nhưng không được khuyến cáo khởi trị ở phụ nữ độ tuổi
sinh đẻ do nguy cơ gây dị tật thai nhi.
Levetiracetam, Topiramate, Lamotrigine, Zonisamide
cũng được sử dụng.
Cơn vắng ý thức
Valproate: chống lại co giật kiểu co cứng – giật cơ nhưng nguy
cơ làm tổn thương gan ở trẻ < 10 tuổi (thường dưới 2 tuổi).
Ethosuximide
Levetiracetam, Topiramate, Zonisamide, và Lamotrigine

Roger Simon, 2018, Lange Clinical Neurology, 10th Edition

 Cơn co giật cục bộ có RL ý thức
hoặc tiến triển co giật, co cứng 2 bên:
1ST LINE: Levetiracetam, Lamotrigine, hoặc Sodium
valproate
Phenytoin, Carbamazepine, Oxcarbazepine, Topiramate,
hoặc Zonisamide

Cơn giật cơ:

Sodium Valproate, levetiracetam, zonisamide, hoặc
clonazepam

Roger Simon, 2018, Lange Clinical Neurology, 10th Edition

        Serum Half-Life (Normal    
Drug Usual Preparation Loading or Initial Dose 1
Maintenance Dose 1 Renal and Hepatic Therapeutic Indications
Function) Serum Levels
Phenytoin (Dilantin) 100 mg; 30, 50 mg Oral loading: 1,000 mg in two to four 300-400 mg/d in a single dose or Oral: 18-24 h 10-20 μg/mL F, G, S
also available divided doses over 12-24 h divided doses Intravenous: 12 h
Intravenous loading: 1,000-1,500 mg Kinetics are dose dependent
(15-18 mg/kg) not exceeding and may vary widely
50 mg/min
Fosphenytoin is prodrug form for
intramuscular or intravenous use

Carbamazepine (Tegretol) 200, 300 mg; XR: 100 mg twice daily; increase by 200 400-1,600 mg/d in three or four 12-18 h (monotherapy) 4-12 μg/mL F, S
100, 200, 400 mg mg/d to maintenance dose doses, or in two doses in XR
form
Oxcarbazepine (Trileptal) 150, 300, 600 mg 300 mg twice daily 600-2,400 mg/d in two doses 8-10 h 12-30 μg/mL* F, S

Phenobarbital (Luminal) 15, 30, 60, 100 mg 180 mg twice daily for 3 days or 90-180 mg/d in a single dose 3-5 days 20-40 μg/mL F, G, S
same as maintenance dose
Valproic acid (Depakote, 250 mg Same as maintenance dose 750-3,000 mg/d in two or three 6-18 h 50-150 μg/mL G, M, A, F, S
Depakene) doses
Ethosuximide (Zarontin) 250 mg 15 mg/kg/d, then increase by 15-40 mg/kg/d in two or three 24-36 h (children); 60 h (adults) 40-100 μg/mL A
25 mg/d at weekly intervals to doses
maintenance dose
Clonazepam (Klonopin) 0.5, 1, 2 mg Children: 0.01-0.03 mg/kg/d in two or Children: 0.01-0.02 mg/kg/d in 20-40 h 0.02-0.10 μg/mL F, G
three divided doses two or three doses
Adults: 0.5 mg/d Adults: 1.5-2.0 mg/d in two or
three doses
Gabapentin (Neurontin) 100, 300, 400 mg 300 mg three times daily 900-4,800 mg/d in three doses 5-7 h Not established F, S
Lamotrigine (Lamictal) 50, 100, 200 mg 25 mg twice daily then slowly 200-500 mg/d in two doses2 12-60 h2 5-15 μg/mL* G, F, S, A,
increase2 LGS
Levetiracetam (Keppra) 250, 500, 750 mg 250-500 mg twice daily 1,000-3,000 mg/d in two doses 8-10 h 10-40 μg/mL* G, F, M
Vigabatrin (Sabril) 500 mg 500 mg twice daily; increase by 500 2-4 g/d in two doses 5-8 h Not established F
mg every week to maintenance
dose
Topiramate (Topamax) 25, 100, 200 mg 25 mg/d; increase by 25-50 mg 100-400 mg/d in two doses 16-30 h 4-12 mg/mL* G, F, S, A
every 2 weeks to maintenance dose
        Serum Half-Life (Normal    
Drug Usual Preparation Loading or Initial Dose1 Maintenance Dose1 Renal and Hepatic Therapeutic Indications
Function) Serum Levels
Tiagabine (Gabitril) 4, 12, 16, 20 mg 4 mg/d; increase by 4-8 mg every 12-56 mg/d in three doses 5-13 h Not established F, S
week to maintenance dose
Zonisamide (Zonegran) 100 mg 100 mg/d 300-600 mg/d in one or two doses 52-69 h 10-40 mg/mL* G, F, S, M

Pregabalin (Lyrica) 25, 50, 75, 100, 150, 100-150 mg/d in two divided doses 150-600 mg/d 6h Not established F
200, 225, 300 mg
Eslicarbazepine (Aptiom) 200, 400, 600, 400 mg/d; increase by 400 mg/d 1,200 mg/d 13-20 h Not established F
800 mg every week to maintenance dose

Lacosamide (Vimpat) 50, 100, 150, 200 mg, 50 mg twice daily; increase by 100 400 mg in two divided doses 13 h Not established F
10 mL sol, IV mg/d every week to maintenance
dose
Perianal (Fycompa) 2, 4, 6, 8, 10, 12 mg 2 mg at night (4 mg when added to 8-12 mg at bedtime 105 h Not established F
enzyme-inducing AED), increase by
2 mg/d every week to maintenance
dose

Rufinamide (Banzel) 200, 400 mg 200-1,600 mg in two divided doses, 3,200 mg in two divided doses 6-10 h Not established LGS
increase by 400-800 mg qod to max
3,200 mg
Brivaracetam (Briviact) 10, 25, 50, 75, 50 mg twice daily adjusted to 50-200 mg/d 9h Not established F
100 mg

A, absence; F, focal (partial); G, generalized tonic–clonic; LGS, (Adult) Lennox–Gastaut Syndrome; M, myoclonic;
S, secondarily generalized tonic–clonic; *, provisional.
1Given orally unless indicated otherwise.

2Varies depending on interaction with co-administered anticonvulsant drugs; loading dose is 25 mg every other day

for 2 weeks when taking valproic acid. Roger Simon, 2018, Lange Clinical Neurology, 10th Edition
 ĐỘNG KINH TRONG KHI ĐIỀU TRỊ
1. Đo nồng độ thuốc:
Đo nồng độ AED ngay trước khi bệnh nhân uống liều thuốc tiếp theo.
Nếu chỉ là 1 cơn co giật, không cần thay đổi thuốc, thậm chí khi đang θ
liên tục và thuốc vẫn trong khoảng θ, nhưng có thể tăng nhẹ liều.
Nếu nồng độ thuốc gợi ý điều trị bị gián đoạn, khởi trị lại như một cơn
co giật mới.
2. Thay đổi thuốc:
Đổi thuốc khi co giật vẫn tiếp tục dù dùng liều θ tối đa có thể dung nạp.
Giảm liều từ từ khi thuốc mới đã đạt được liều θ cần thiết.
Đơn trị liệu với 3 thuốc trước khi θ kết hợp 2 thuốc.
Roger Simon, 2018, Lange Clinical Neurology, 10th Edition
3. Điều trị động kinh kháng trị
Kháng trị khi đã điều trị đơn trị hoặc phối hợp thuốc ở
liều cao nhất có thể dung nạp.
Nếu không có nguyên nhân có thể điều trị của động kinh
không được tìm ra, co giật có thể là do bệnh thoái hóa
thần kinh tiến triển. Và khi điều trị không hiệu quả trong
>2 năm, điều trị phẫu thuật được cân nhắc.

Roger Simon, 2018, Lange Clinical Neurology, 10th Edition

 NGƯNG THUỐC AED
BN (thường là TE) không lên cơn khi điều trị 2-5 năm có
thể ngưng thuốc.
Nếu BN có thăm khám TK bình thường, trí tuệ bình
thường, nguy cơ tái phát < 25%.
Giảm liều chậm, mỗi 6 tuần.
Tái phát: 20% ở TE, 40% ở AD sau khi ngưng AED.

Roger Simon, 2018, Lange Clinical Neurology, 10th Edition

 BIẾN CHỨNG

Tử vong đột ngột không báo trước: tỷ lệ tăng lên nếu
không điều trị, gây tử vong 8 – 17% bệnh nhân động
kinh, có thể do RL nhịp tim hoặc nhịp thở.
Giảm mật độ xương, có thể dẫn tới loãng xương: do
các AED cảm ứng P450 (phenobarbital, phenytoin,
carbamazepine, and primidone), Valproate.

Roger Simon, 2018, Lange Clinical Neurology, 10th Edition

 TÁC DỤNG PHỤ CỦA AED

Gần như tất cả AED đều gây những rối loạn về huyết
học (blood dyscrasias), một số gây độc cho gan.
XN CTM và chức năng gan sau 1 tuần, 1 tháng điều trị,
sau đó mỗi 6 – 12 tháng.

Roger Simon, 2018, Lange Clinical Neurology, 10th Edition

 TƯƠNG TÁC THUỐC
Một số thuốc làm thay đổi hấp thu hoặc chuyển hóa của
AED nếu dùng đồng thời.
Một số AED (carbamazepine, primidone, phenytoin,
phenobarbital, topiramate, felbamate, and oxcarbazepine)
cảm ứng hệ cytochrome P450 nên làm giảm hiệu quả
thuốc tránh thai.
Thuốc tránh thai đường uống có thể làm giảm nồng độ
huyết thanh của lamotrigine.

Roger Simon, 2018, Lange Clinical Neurology, 10th Edition

 Thuốc làm tăng nồng Thuốc làm giảm nồng Thuốc làm tăng nồng độ Thuốc làm giảm nồng độ
AED AED của AED của AED
độ của AED độ của AED
Phenytoin Benzodiazepines Carbamazepine Ethosuximide Valproic acid —
  Chloramphenicol Phenobarbital Clonazepam — —
  Disulfiram Pyridoxine Gabapentin — —
  Ethanol Vigabatrin Lamotrigine Valproic acid Carbamazepine
Phenobarbital Phenytoin
  Isoniazid  
  Phenylbutazone  
Vigabatrin — —
  Sulfonamides   Carbamazepine
Topiramate —
  Topiramate   Phenytoin Valproic
  Trimethoprim   acid
  Warfarin   Tiagabine — Carbamazepine
  Zonisamide   Phenytoin Phenobarbital
Carbamazepine Erythromycin Phenobarbital
  Felbamate1 Phenytoin Zonisamide Lamotrigine Carbamazepine
Phenytoin
  Isoniazid Oxcarbazepine
Ezogabine — Phenytoin
Propoxyphene Carbamazepine
  Zonisamide
Valproic acid
Eslicarbazepine — Phenytoin
Primidone Valproic Carbamazepine
Phenobarbital —
acid Phenobarbital
Topiramate Tiagabine Perampanel — Phenytoin
Lamotrigine Carbamazepine
Valproic acid —
Phenytoin Oxcarbazepine
Carbamazepine Lacosamide Eslicarbazepine —
 ĐỘNG KINH VÀ THAI KỲ

Nguy cơ dị tật thai nhi cao hơn ở bà mẹ bị

động kinh do cả bệnh động kinh và thuốc
chống động kinh.
Nguy cơ dị tật thai nhi khác nhau trong các
AED (từ cao đến thấp): valproic acid,
phenobarbital, topiramate, carbamazepine,
phenytoin, levetiracetam, and lamotrigine.
Thuốc an toàn nhất cho bà mẹ mang thai là:
Mamotrigine và Levetiracetam.
Roger Simon, 2018, Lange Clinical Neurology, 10th Edition
Thiếu Acid Folic: Một số AED gây giảm nồng độ Folate.
Bổ sung Acid Folic 1 mg/ngày ở tất cả phụ nữ độ tuổi sinh
đẻ đang dùng AED.
Ngưng AED trước khi có thai: Cần đánh giá ngưng AED có
an toàn hay không trước khi mang thai. Ngược với ĐK toàn
thể, cơn vắng ý thức, cơn ĐK cục bộ ít nguy cơ cho thai: có
thể ngưng. Nếu duy trì điều trị, chọn thuốc có hiệu quả với
BN, dùng liều tránh độc tính trên lâm sàng.
Điều trị trạng thái ĐK tương tự bệnh nhân không mang thai.

Roger Simon, 2018, Lange Clinical Neurology, 10th Edition

 TIÊN LƯỢNG

 Sau cơn co giật không yếu tố khởi

phát đầu tiên: ½ tái phát co giật sau
3 – 5 năm.
 Sau cơn co giật thứ 2 theo bất cứ
loại gì, tỷ lệ tái phát 75%.
 Gần ½ kiểm soát được bằng thuốc
đầu tiên.
 13% cần đổi thuốc thứ 2.
 4% cần đổi thuốc thứ 3/ đa trị liệu.

Roger Simon, 2018, Lange Clinical Neurology, 10th Edition