Professional Documents
Culture Documents
БА
БА
БА
УНІВЕРСИТЕТ”
КАФЕДРА ДИТЯЧИХ ХВОРОБ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ
ННІ ПО
2020р.
МЕТА: удосконалити знання
лікарів з питань патогенезу,
клініко-параклінічної
діагностики та сучасних підходів
до лікування бронхіальної астми
у дітей
ПЛАН ЛЕКЦІЇ
Вступ. Визначення поняття “бронхіальної астми”
як захворювання. Актуальність проблеми
Фактори ризику. Етіологія бронхіальної астми
Сучасні погляди на патогенез бронхіальної астми
Класифікація, клініка бронхіальної астми у дітей:
а) характеристика перебігу бронхіальної астми
залежно від ступеня тяжкості загострення і
перебігу
б) особливості перебігу бронхіальної астми у
дітей раннього віку
в) клініка бронхіальної астми залежно від
патогенетичного варіанту
г) інші ускладнення бронхіальної астми у
дітей
Діагностика, диференційна діагностика
бронхіальної астми у дітей
Ступенева терапія бронхіальної астми
Принципи диспансеризації
Бронхіальна астма (БА) – хронічне
запальне захворювання,асоційоване
з варіабельністю обструкції
дихальних шляхів і бронхіальною
гіперреактивністю, маніфестує
повторними епізодами візингу,
кашлю, затрудненого дихання з
відчуттям здавлення у грудній клітці
Фактори ризику БА
Прогностичний індекс високого ризику розвитку БА – АРІ
(Asthma Predictive Index)
Великі критерії: наявність БА у батьків, атопічного
дерматиту (АД) у дитини
Малі критерії: еозинофілія периферійної крові, візинг при
вірусних інфекціях, алергічний риніт (АР)
Діти раннього віку з повторними епізодами візингу мають
вищий ризик розвитку персистуючої астми у зрілому віці
Індекс АРІ є досить інформативним у визначенні прогнозу
персистенції БА до шестирічного віку дітей, котрі в перші три
роки мали інтермітуючий візинг
У дітей з атопією частіше виникає візинг
Використання АРІ у дітей молодшого шкільного віку немає
суттєвого значення
Обтяжений антенатальний анамнез
Патологія вагітності: екстрагенітальна,
акушерська → хронічний дистрес плода
Вплив шкідливих факторів виробництва на
плід
Патологія пологів
Передчасне народження
Перинатальне ураження ЦНС
Мала маса тіла при народженні
Вік матері
Пасивне і активне куріння
Особливості конституції: алергічний, лімфатичний
діатези
Особливості розвитку дитини
Вірусно-бактеріальні інфекції
Контакт з різними алергенами
Нервово-психічні стреси, травми головного мозку
Дизоваріальні порушення у дівчаток
Ожиріння
Чоловіча стать
Медикаменти (бета-адреноблокатори)
Інтраназальні вакцини
Вроджені і набуті біологічні дефекти
Етіологія БА
Сенсибілізація до побутового пилу і основним
компонентом його є алергени кліщів роду
Dermatophagoides, сирість, пліснява в приміщеннях
кліща (85-90%)
Побутові алергени: плісняви і дріжджові гриби
(Penicillium, Aspergillus, Alternaria, Clodosporium і
Candida), домашній (книжковий) пил, продукти
метаболізму кліща домашнього, шерсть домашніх
тварин, риби домашнього акваріуму (зокрема дафнії
– корм для риб), комахи
Забруднення атмосфери промисловими викидами
(двоокис сірки, окисли вуглецю)
Пасивне і активне куріння
Фізичне навантаження
Ацетилсаліцилова кислота, НПЗП
Емоційні стреси
Харчові алергени
Пилок рослин, спори грибів
Метереологічні реакції: висока вологість
повітря, швидка зміна тиску, вологості
температури повітря
Гастроезофагальний рефлюкс
Інфекція
ПАТОГЕНЕЗ
Генетична детермінованість (30-60%)
Алергічні механізми розвитку БА зв’язані з
реакціями негайного типу
Функція пускового механізму при алергічних
реакціях негайного типу належить ІgЕ
Алергічні реакції третього типу формуються
циркулюючими імунними комплексами (ЦІК)
Інфекційно-алергійний варіант БА розвивається
за четвертим механізмом алергійних реакцій
Гастроінтестінальна алергія
Неімунні механізми патогенезу бронхіальної
астми
Псевдоалергія
Харчові алергени (гаптени)
Порушення метаболізму арахідонової кислоти
Інфекції
Патологія верхніх дихальних шляхів
Спадковий дефіцит альфа-1 антитрипсину
Нейрогуморальні механізми патогенезу
бронхіальної астми
Дефекти інгібіторних систем: зниження активності
ацетилхолінестерази
Дефекти рецепторного апарату: чутливості бета-
адренорецепторів в т.ч. і їх блокада; утворення
антитіл до бета-адренорецепторів; збільшення числа
М-рецепторів і їх чутливості в умовах запалення
Порушення продукції медіаторів і біологічно
активних речовин: підвищене виділення медіаторів
запалення; підвищене виділення ацетилхоліну;
пригнічення секреції норадреналіну
Дефекти взаємної дисфункції різних
частин нервової системи: порушення
балансу між збудливими і гальмівними
стимулами на різних ділянках впливу
вегетативної нервової системи, в т.ч. і
медіаторами запалення; підвищення
тонусу вагусу під впливом медіаторів
запалення та ірритантів; посилення
тонусу вагуса центрального походження
Дефекти взаємної функції нервової системи з
іншими системами організму: гальмування
секреції адреналіну наднирниками;
підвищений синтез ІgЕ в зв’язку низьким
рівнем адреналіну; порушення рівноваги між
імунною системою, особливо місцевою,
органами дихання і парасимпатичного
інервацією; дисбаланс функції гіпоталамо-
гіпофізарно-наднирникової осі
нейропептиди (синтезуються клітинами
нервової системи), які регулюють тонус
бронхів: субстанція Р, вазоактивний
інтестинальний пептид (ВІП), нейрокіни,
Емоційні стреси: гіпервентиляція,
взаємодія гормонів і нейромедіаторів
Ендокринні механізми: в період
загострення знижується вміст кортизолу
в крові, при тиреотоксикозі, розладах
оваріального циклу перебіг БА стає
тяжким, напади стають частішими
Патогенетичні варіанти БА
імунозалежне, в т.ч. алергічне
інфекційне
нейрогенне
дисметаболічне
токсичне
від впливу фізичних та механічних
факторів
змішане
Обструкція внутрішньогрудних відділів
дихальних шляхів зумовлена поєднанням
спазму (скорочення) гладких м’язів (зворотній при
лікуванні)
набряку слизової дихальних шляхів
гіперсекреції слизу, що веде до оклюзії просвіту
бронха
інфільтрації клітинами запалення
десквамації епітелію
Ці зміни переважно є зворотніми. При прогресуванні
БА формується постійне звуження дихальних шляхів
Потовщення стінки бронха в результаті структурних
змін – ремоделювання
Класифікація
За етіологією
Алергічна (екзогенна, J. 45,0) – виникає під
впливом неінфекційних іналяційних алергенів:
атопічна, неатопічна (не IgE залежна)
Неалергічна (ендогенна, J. 45,1) – неімунні
форми БА (астма фізичного навантаження,
аспіринова)
Змішана (J. 45,8) – розвиток і подальший перебіг
захворювання відбувається під дією як
інфекційних, так і неінфекційних алергенів
За ступенем важкості
Клінічні симптоми до початку лікування
Ступінь № 1 – Інтермітуюча бронхіальна астма
Короткотривалі симптоми виникають рідше 1
разу на тиждень
Короткочасні загострення (від декількох годин
до декількох днів)
Нічні симптоми виникають не частіше 2 разів на
місяць
Нормальні значення показників ФЗД між
загостреннями
Добові коливання ПШ або ОФВ1 < 20%
Ступінь № 2 – Легка персистуюча
бронхіальна астма
Симптоми виникають частіше 1 разу на
тиждень, але рідше 1 разу на день
Загострення можуть порушувати активність
і сон
Нічні симптоми виникають частіше 2 разів
на місяць
ОФВ1 або ПШ ≥ 80% від належних
Добові коливаня ПШ або ОФВ1 – 20-30%
Ступінь № 3 – Середньої тяжкості
персистуюча бронхіальна астма
Симптоми виникають щоденно.
Загострення призводить до порушення
активності і сну
Нічні симптоми астми виникають частіше 1
разу на тиждень
Необхідність у щоденному прийомі ß2-
агоністів короткої дії
ОФВ1 або ПШ в межах 60-80% від належних
Добові коливаня ПШ або ОФВ1 > 30%
Ступінь № 4 – Тяжка персистуюча
бронхіальна астма
Постійна наявність денних симптомів
Часті загострення
Часті нічні симптоми
Обмеження фізичної активності зумовлена
БА
ОФВ1 або ПШ < 60% від належних
Добові коливаня ПШ або ОФВ1 > 30%
Періоди захворювання
Період загострення – прогресуюче зростання
ядухи, кашлю, свистячих хрипів, відчуття
стиснення у грудній клітці або будь-якої
комбінації перерахованих симптомів (легке,
середньої тяжкості, тяжке, крайнє тяжке –
загроза асфіксії)
Контроль – усунення проявів захворювання на
тлі базової терапії БА згідно з визначенням
рівня контролю (при первинній діагностиці
рівень контролю не вказується)
Період ремісії – повне усунення симптомів
захворювання на тлі відміни базової терапії
Ускладнення захворювання
Легенева гіпертензія, правощлуночкова
недостатність
Хронічна емфізема легень
Пневмосклероз
Сегментарний або полісегментарний
ателектаз легень
Інтерстиціальна, медіастинальна або
підшкірна емфізема
Спонтанний пневмоторакс
Неврологічні ускладнення (беталепсія,
судоми, судомний синдром, гіпоксична
кома)
Ендокринні розлади (затримка і відставання
фізичного і статевого розвитку, при
гормонозалежній астмі у разі тривалої
системної терапії ГК – синдром Іценка-
Кушинга, трофічні порушення, міопатичний
синдром, остеопороз, осалгії, стероїдний
діабет)
Рівні контролю БА
Характеристика Контрольована Частково Неконтрольована БА
БА (усе контрольована
перераховане) (наявність будь-
якого прояву
протягом тижня)
Лебрікумаз –
моноклональне антитіло класу Ig 4 до ІЛ-13