Patofisiologi

HIV dan AIDS

Prodi Sarjana Keperwatan

STIKES ABDI NUSANTARA JAKARTA
TA. 2018/2019
Siklus hidup HIV
 Perjalanan Infeksi HIV
1200 Infeksi
Primer Sindrom HIV Primer Kematian
1100
1000 Infeksi
Oportunistik
900 1:512
Infeksi laten
800 1:256

Plasma Viremia Titer

CD4 T Cells/mm3

700 1:128
)

)
600 Gejala 1:64
(

konstitusi

(
500 1:32
400 1:16
300 1:8
200 1:4
100 1:2
0 0
0 3 6 9 12 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
Weeks Years
A model of HIV pathogenesis
HIV-1 infection and replication
Main target CCR5+ activated CD4+ T cell

Massive CD4+ T cell depletion

In particular mucosal CD4+ T cell
Anti-HIV immune Production of HIV
response proteins
Cellular and humoral Gp120, nef

Bacterial
Viral reactivation
Translocation In particular CMV
Incl. TLR ligand

Systemic immune activation

Adaptive and innate
 Systemic immune activation
Adaptive and innate

Sustained T-cell apoptosis

Turn over and senescence
Secretion of proinflammatory
cytokines
e.g. IL-6, TNFα, IL-1β

Homeostatic mechanism Damage

Cellular renewal To
hematopoesis Lymphoid
tissue
Inflammation-related disorders
Osteoporosis
Exhaustion of immune Atherosclerosis
Neurocognity deterioration
HIV response Frailty
replication Decline of regenerative capacity loss of
effective anti-HIV immunity
= inflammation-ageing?
= Immunosenescence?

Persistence of this process

=> Collapse of immune system / AIDS
Cairan tubuh yang infeksius HIV

Potensial berisiko
• Cairan serebrospinal
• Cairan amnion
Risiko tinggi • Cairan pleura
 Darah • Cairan peritoneal
 Cairan mani
• Cairan perikardial
 Cairan vagina
• Cairan sendi
 ASI
• cairan serviks
• muntah
• feses
• air liur Tidak dianggap
infeksius,
• keringat kecuali
• air mata terkontaminasi
• Urin darah
• Cairan nasal
• sputum
Efektivitas Penularan
Per kejadian:
• Hubungan seksual tak aman 0,1-1%
• Tusukan jarum /perlukaan 0,3%
• Percikan cairan tubuh pada mukosa 0,09%
• Transfusi darah 90%
• Dari ibu hamil ke bayi 35%
Metode penularan

 Seks anal:
 reseptor > berisiko
 Seks vaginal:
 Perempuan > berisiko
risiko
 Seks oral
Risk of transmission
 Reseptive
 Anal sex : 0,1 – 3%
 Vaginal sex : 0,1 – 0,2%
 Insertif
 Anal sex : 0,06%
 Vaginal sex : 0,1%
Anderson. A guide to clinical care of women with HIV, 2000

 Oral sex: lower

Perspektif Medis: Siapa yang
sebaiknya diperiksa?
Gejala konstitusional:
 Demam berkepanjangan
 Fatig kronik
 Penurunan BB
 diare kronik
Gejala neurologis:
 Meningitis aseptik
 Meningitis karena jamur, parasit
 Demensia tanpa sebab
Kelainan mulut: Kelainan kulit:
 Kandidiasis oral •·Furunkulosis rekuren
 Hairy leukoplakia • Dermatitis seboroik berat
 Periodontitis agresif • Eksaserbasi psoriasis
 ulkus atau stomatitis aftosa berat •·Herpes zoster
berulang •·Sarkoma Kaposi
 Siapa yang sebaiknya diperiksa?
Penyakit menular seksual: Pneumonia:
·  Herpes simplex, Gonore ·   Pneumonia rekuren
·  Klamidia, HPV ·   Pneumocystis pneumonia
·  Sifilis, Kondiloma akuminata ·   Tuberkulosis
Kelainan hematologi: Infeksi jamur paru
· Anemia Limfadenopati yang tak ditemukan
·  Neutropenia penyebabnya
·  Trombositopenia Wanita hamil
·  Limfopenia
Hepatitis:
·  Hepatitis C
·  Hepatitis B
Diagnosis
1. Perilaku beresiko
2. Voluntary Counselling and Testing (VCT) atau
Provider Initiated Counselling and Testing
(PICT)
3. Gejala klinis
TESTING
1. Tes anti HIV:
• Rapid test: disediakan 3 rapid di RS rujukan  akurat
100% (???)
• ELISA
• Western Blot
2. Tes Viral load (jumlah virus)
3. Kultur virus
 Pemeriksaan ELISA

3 jenis pemeriksaan ELISA + Kepastian diagnostik

Untuk darah yang sama

- Perlu pemeriksaan lanjut

Western Blot Evolution
Distribution of opportunistic infections
(by occurrence)

Opportunistic infection %
candidiasis(oropharyngeal, esophageal) 40
Pulmonary tuberculosis 37.1
Chronic diarrhea 27.1
Bacterial pneumonia 16.7
Toxoplasma encephalitis 12
Extrapulmonary tuberculosis 11.8
Herpes zoster 6.3
Bacterial endocarditis 5.7
Pokdisus 2004
Distribution of opportunistic infections
(by occurrence)
Opportunistic infection < 2%
Cryptococcal meningitis
CMV retinitis
Pneumocystis pneumonia
Mycobacterium avium complex lymphadenitis
Malignant lymphoma
Genital warts
Pokdisus 2004
CD4 dan infeksi oportunistik
Opportunistic diseases in the course of HIV-infection
Seroconversion: Oral Candida-infection
Acute retroviral syndrome Kaposi sarcoma
CD4 +
Lymphoma
(cells/µL)
Pneumococcal pneumonia Dementia
800- Candida vaginitis Oral haircell-leukoplacia
ITP
Cachexia
600- Toxoplasmosis
PCP
HSV
400- Candida esophagitis
Cryptococcosis
TBC MAC
200- CMV

50-
0-
0 2 4 6 8
10 Years after infection
Gangguan organ/sistem terkait HIV
 Anemia, leukopenia, trombositopenia (darah)
 Kardiomiopati HIV (jantung)
 Nefropati HIV (ginjal)
 Neuropati HIV (saraf perifer)
 HIV-associated dementia (pikun)
 dll
 Status
Imunologi
Kognitif Putus Obat

Endokarditis Overdosis
Infektif

Adiksi
Kehamilan

HIV
Dispepsia
HCV, HBV
Kel. hematologi
Pneumonia
Infeksi : Kulit drug abuse

Miopati SSP Emboli paru

 Peran
Perawat pada
pemberian
Terapi Anti
Retroviral
(ARV)
STIKES ABDI NUSANTARA JAKARTA
Siklus hidup HIV
 Jenis Anti Retroviral (ARV)
 Nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NRTI)
 Non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NNRTI)
 Protease inhibitors (PI)
Cara Kerja NRTI & NNRTI
 Mencegah HIV RNA menjadi HIV DNA
 Dampak 1: HIV tidak dapat masuk tempat
pembentukan sel
 Dampak 2: HIV tidak dapat menjadi bagian
material sel T
Cara Kerja PI
 BagianDNA virus HIV tidak dapat dipotong
menjadi bagian2 kecil
 Dampak 1: HIV tidak dapat menyusun tubuhnya
 Dampak 2: Tidak tersusun virus2 baru
Obat-obat ARV
NRTI NNRTI PI

Zidovudin (AZT) Nevirapine Saquinavir (SQV)

Lamivudine (NVP) Indinavir (IDV)
(3Tc) Efavirenz Nelfinavir (NFV)
Stavudine (d4T) (EFV)
Lopinavir/Ritonavir
Didanosine (ddI) (LPV/r)
Abacavir (ABC) Amprenavir (AMV)
Manfaat ARV/ART
 Memperpanjang hidup
 Memperbaiki kualitas hidup
 Mengurangi viral load
Manfaat ARV (lanjutan)
 Meningkatkan pertahanan tubuh
 Mencegah penularan HIV dari ibu ke anak
 Menurunkan biaya perawatan
 Meningkatkan produktifitas: ODHA bisa bekerja
Classification System for HIV
Infection (CDC)
CLINICAL CATEGORIES (CDC): A, B, C
CD4+ T-CELL (A) SYMPTOMATIC (B) SYMPTOMATIC (C) AIDS- INDICATOR
CATEGORIES HIV, PGL

(A) CD4+ ≥ 500 A1 B1 C1

(B) CD4+ ≥ 200- A2 B2 C2
499
(C) CD4+ < 200 A3 B3 C3
 WHO Clinical Staging of HIV/AIDS for Adults and
Adolescents
Primary HIV Infection
Asymptomatic
Acute retroviral syndrome
Clinical Stage 1
Asymptomatic
Persistent generalized lymphadenopathy
Clinical Stage 2
Moderate unexplained weight loss (<10% of presumed or measured body weight)
Recurrent respiratory infections (sinusitis, tonsillitis, otitis media, and pharyngitis)
Herpes zoster
Angular cheilitis
Recurrent oral ulceration
Papular pruritic eruptions
Seborrheic dermatitis
Fungal nail infections
WHO Clinical Staging of HIV/AIDS
for Adults and Adolescents
Clinical Stage 3

Unexplained severe weight loss (>10% of presumed or measured body weight)

Unexplained chronic diarrhea for >1 month
Unexplained persistent fever for >1 month (>37.6°C, intermittent or constant)
Persistent oral candidiasis (thrush)
Oral hairy leukoplakia
Pulmonary tuberculosis (current)
Severe presumed bacterial infections (eg, pneumonia, empyema, pyomyositis,
bone or joint infection, meningitis, bacteremia)
Acute necrotizing ulcerative stomatitis, gingivitis, or periodontitis
Unexplained anemia (hemoglobin <8 g/dL)
Neutropenia (neutrophils <500 cells/µL)
Chronic thrombocytopenia (platelets <50,000 cells/µL)
WHO Clinical Staging of HIV/AIDS
for Adults and Adolescents
Clinical Stage 4
HIV wasting syndrome, as defined by the CDC (see Table 3, above)
Pneumocystis pneumonia
Recurrent severe bacterial pneumonia
Chronic herpes simplex infection (orolabial, genital, or anorectal site for >1 month or visceral herpes at any site)
Esophageal candidiasis (or candidiasis of trachea, bronchi, or lungs)
Extrapulmonary tuberculosis
Kaposi sarcoma
Cytomegalovirus infection (retinitis or infection of other organs)
Central nervous system toxoplasmosis
HIV encephalopathy
Cryptococcosis, extrapulmonary (including meningitis)
Disseminated nontuberculosis Mycobacteria infection
Progressive multifocal leukoencephalopathy
Candida of the trachea, bronchi, or lungs
Chronic cryptosporidiosis (with diarrhea)
Chronic isosporiasis
Disseminated mycosis (eg, histoplasmosis, coccidioidomycosis, penicilliosis)
Recurrent nontyphoidal Salmonella bacteremia
Lymphoma (cerebral or B-cell non-Hodgkin)
Invasive cervical carcinoma
Atypical disseminated leishmaniasis
Symptomatic HIV-associated nephropathy
Symptomatic HIV-associated cardiomyopathy
Reactivation of American trypanosomiasis (meningoencephalitis or myocarditis)
ARV menurunkan stigmatisasi
 Apabila diketahui pengobatan HIV tersedia, maka:
 Meningkatkan jumlah orang yang meminta VCT
 Meningkatkan kepedulian masyarakat
 Meningkatkan motivasi tenaga kesehatan 
“mereka dapat melakukan sesuatu untuk pasien
HIV”
Kapan Memulai ARV?
 Trend berubah
 Dahulu bukan suatu emergensi
 Apakah trend dapat dipercaya 100%???
 Kriteria yang masih dipakai di lapangan:
 Setelah pengobatan IO akut
 Semua stadium 4 WHO
 Stadium 2 & 3 WHO bila CD4<200 atau Hitung
Limfosit <1200
HAART?
 Highly Active Antiretroviral Therapy
 3 macam obat ARV yang berbeda
 2 NRTI + 1 NNRTI or 2 NRTI + 1 PI
 Contoh:
1. AZT + 3TC + NVP (Bukan u/
TB)
2. d4T + 3TC + NVP (Anak)
3. AZT/d4T + 3TC + EFV (TB)
 Tujuan penggunaan Triple ARV/
HAART
 Mengurangi jumlah virus sebanyak mungkin
 Meningkatkan jumlah CD4 sebanyak mungkin
 HIV sulit di stop
 Perlu penyerangan HIV dari berbagai cara
 Dapat menunda resistensi
 ARV dimulai bila:

 KriteriaWHO dipenuhi
 Pasien memiliki motivasi
 Tenaga kesehatan (dokter/perawat) terlatih
 Terjamin ketersediaan obat (Ada obat & dana)
 Monitoring Lab tersedia
Kepatuhan/Adherence
 Kenapa kepatuhan penting?
 Pengobatan seumur hidup
 Mempengaruhi gaya hidup
 Kapan terjadi resistensi ARV?
 Tanpa interupsi  efektif menekan perkembangan
virus
 Interupsi  terjadi mutasi HIV  resisten
Penyebab Resistensi
 Rendahnya kadar ARV dalam darah
 Interaksi obat ttt dapat menurunkan kadar ARV
 Salah dosis atau minum tidak teratur

 Mutasi alamiah
 Dalam replikasi kadang virus error, error = mutasi
 Mutasi alamiah tidak terlalu berbahaya

 Mutasi pada pemberian HAART

 Saat ODHA dengan HAART virus mengalami mutasi 
berbahaya, karena mutasi membentuk virus yg paling kuat
Interaksi ARV dengan makanan
 Perhatikanlabel obat ARV
 Yang diketahui memiliki interaksi dengan
makanan: EFV. Hindari intake makanan yang
berminyak/berlemak saat mendapatkan terapi
EFV.
Bantuan untuk kepatuhan pasien
pada ARV
 Pill chart
 Pill box
 Pill beeper atau Alarm watch
 Bantuan untuk kepatuhan pasien
pada ARV

 Teman/Friend helper
 Supportgroup
 Home visits
 Dukungan finansial (uang transport)
Contoh Pill Chart
Nama Pagi Sore
Obat

6.00 7.00 8.00 9.00 10.00 11.00 15.00 16.00 17.00 18.00 19.00 20.00
Contoh Pill Chart
AZT 300 mg 2x1 + 3TC 150 mg 2x1 + NVP 200 mg 2x1

AZT 100 mg ●●● ●●●

3TC 150 mg ● ●
NVP 200 mg ● ●
Efek Samping ARV

 Tidak nyaman, tapi tidak terlalu berbahaya

 Potensial serius, sering terjadi pada bulan pertama
pemberian ARV
 Terjadi pada waktu yang lama setelah ARV
diberikan
Efek Samping ARV
Gejala ARV Tindakan
Mual, muntah Semua ARV Jelaskan pada pasien bahwa
umum terjadi
Rasa lelah AZT Kaji apakah pasien kurang
tidur, jk tidak kolaborasi
dokter
Ruam Kulit NVP, EFV Kolaborasi ke dokter

Gangguan tidur EFV, AZT Kaji penyebab, minimalkan

Mimpi buruk, sensitif, depresi
Baal, lemah, kesemutan
penyebab. Jk berlanjut,
konsulkan ke dokter
EFV Jelaskan umum terjadi pd bbrp
pasien, jk mengganggu
kolaborasi dokter
d4T Kolaborasi dokter
Efek Samping ARV
Gejala ARV Tindakan
Nyeri perut, mual, muntah, NVP, EFV, d4T, 3TC, AZT Anjurkan menghirup bau2an
jaundice, lemah, anorexia segar, oral hygiene, minum
jahe hangat, istirahat cukup,
makan porsi kecil & sering
Lipodistrofi/Atrofi d4T Jelaskan umum tjd pd bbrp
pasien. Jk tidak dapat
menerima, stop obat
Nyeri otot AZT Biasanya membaik setelah fase
inisial

Sakit kepala AZT, EFV Biasanya membaik setelah fase

inisial
Pertanyaan yang sering ditanyakan
Pasien tentang ARV

 Bagaimana jika saya lupa minum obat?

 Dapatkah saya meminum obat tradisional saat
minum ARV?
 Haruskah pasien tetap menggunakan kondom saat
berhubungan jika minum ARV?
 Bagaimana penyimpanan obat?
Peran Perawat pada Kepatuhan ARV
 Kajikesiapan ODHA memulai ARV
 Mengidentifikasi masalah keperawatan pada
pemberian ARV
 Monitor & evaluasi kepatuhan berkala
 Melakukan intervensi keperawatan berdasarkan
masalah yang muncul
 Pemberian informasi & tindakan spesifik pd
pengobatan ARV (Efek Samping)

What else?
Sudahkah anda kompeten dalam
tindakan kolaborasi: Pengobatan ARV
pada ODHA?
 TERIMA KASIH