Faktorët sistemikë që ndikojnë në

lindjen dhe në ecurinë e

periodontiteve

DIABETI
PUBERTETI
SHTATZANIA
MENOPAUZA
DUHANI

DR.SH.S. ARDITA ALIKO

DEPARTAMENTI I STOMATOLOGJISE
FAKULTETI I MJEKESISE
UNIVERSITETI I TIRANES
 Potencial për të modifikuar:

Predispozitën për sëmundje

Mikroorganizmat e pllakës
Prezantimin klinik të sëmundjes periodontale
Progresin e sëmundjes
Përgjigjen ndaj trajtimit
 Diabetes mellitus

Tipi I DM

Tipi II DM
 Tipi I DM

10-20% e diabetikëve

Pakësim ose mungesë e insulinës

Patogjeneza: shkatërrim i qelizave ß të pankreasit

(përgjigje autoimune)

Mosha: 90% diagnostikohen para moshës 21 vjeçare.

Ecuria: e shpejtë
 Tipi II DM

Rezistencë ndaj insulinës (prodhimi i insulinës

mund të  në faza të avancuara të sëmundjes)

Mosha: zakonisht pas moshës 40 vjeçare

Ecuria: më e ngadalshme
Simptomat dhe shenjat klinike të DM (rezultat i hiperglicemisë)
Poliuri
Polidipsi
Polifagi

Komplikacionet e DM
Retinopati
Nefropati
Neuropati
Sëmundje vaskulare
Vonesë në shërimin e plagëve

Mjekimi i DM
Dieta
Hipoglicemikë oralë
Insulinë
 Ndikimi i diabetit në periodont

Shpeshtësi më e madhe

Ecuri më e shpejtë

e periodontiteve në pacientët me diabet të

pakontrolluar
Abcese periodontale multiple që çojnë në shkatërrim
të shpejtë të kockës alveolare
 Ndikimi i diabetit të pakontrolluar
(hiperglicemisë) në florën bakteriale

Capnocytophaga (në tipin I DM)

Aa.comitans, P. gingivalis, P. intermedia, spiroketa

(në tipin II DM)
Ndikimi i diabetit në përgjigjen e organizmit

Leukocitet polimorfonuklearë (PMN)

  funksioni dhe chemotaxis i PMN-ve
  aktiviteti i kolagjenazës që prodhohet nga PMN-të (mund të
inhibohet in vitro nga tetraciklina)
Citokinat
 Hiperglicemia kronike

 Glukozim i proteinave dhe formim i produkteve AGE që lidhen me
makrofagët dhe monocitet

 Fenotip destruktiv i këtyre qelizave me ndjeshmëri të tepruar ndaj
stimujve dhe  çlirimit të citokinave IL-1β,PGE2,TNF-α
Ndikimi i diabetit në përgjigjen e organizmit
Indi lidhor (IL)

  sinteza e matriksit të IL nga fibroblastet dhe osteoblastet

 Ndryshime vaskulare
 Pengohet difuzioni i oksigjenit

 Pengohet eleminimi i produkteve të metabolizmit

 Pengohet migrimi i PMN-ve dhe difuzioni i antikorpeve

 lidhja AGE – qel. endoteliale, çon në koagolim  vazokonstriksion

e mikrotrombe  pakësohet perfuzioni i indeve
Ndikimi i diabetit në shërimin e plagëve dhe
përgjigjen ndaj trajtimit

Vonesë në shërimin e plagëve

  sinteza e kolagjenit nga fibroblastet

  degradimi i kolagjenit nga kolagjenaza

 glikozilimi i kolagjenit ekzistues në buzët e plagës

  makrofagët që marrin pjesë në shërimin e plagës

 Shkatërrim i indeve

Citokina IL-1, TNF

Enzimat

Stimulim i
PMN Hiperglicemia (Produktet AGE)
makrofagëve/monociteve

Dëmtohet Trashje e Ndryshim i IL (fibroblasteve,

chemotaxis kapilarëve osteoblasteve, kolagjenit)

Reduktohet
migrimi
Vonesë në shërim
Dobësim i përgjigjes imunitare
 Trajtimi periodontal i diabetikëve

Përgjigja ndaj trajtimit tek diabetikët e kontrolluar -

e njëjtë me atë të jodiabetikëve

Diabetikët e pakontrolluar - rekurrencë e xhepave të

thellë pak kohë pas trajtimit
 Ndikimi i periodontitit në statusin e
diabetikëve
Në përgjigje të infeksionit bakterial kronik periodontal
 mund të zhvillohet rezistenca ndaj insulinës

 vështirësi në kontrollin metabolik të diabetikëve (hiperglicemisë)

 proteinuri e komplikacione kardiovaskulare

Trajtimi i periodontitit (motivim, scaling/root planning

 tetraciklinë)
 Përmirësim i kontrollit të diabetit ,  e dozës së insulinës te tipi I
DM në një studim
 Ndryshimet hormonale tek femrat

Puberteti
Cikli menstrual
Shtatzania
Menopauza

Gingiva = « shënjestër » për hormonet steroide

Inflamacioni iniciohet nga pllaka,

ekzacerbohet nga ndryshimet hormonale.
 Ndikimi i estrogjenit dhe progesteronit në
florën bakteriale

Hormonet = nutrientë/faktorë rritjeje për disa

patogjenë periodontalë

 Prevotella intermedia përdor si nutrientë estrogjenin dhe

progesteronin në vend të vit.K (menadionit).
 Ndikimi i estrogjenit dhe progesteronit në
përgjigjen e organizmit

Estrogjeni dhe progesteroni ndërveprojnë me

mediatorët e inflamacionit
 Fibroblastet gingivare të inkubuara me progesteron  sintezën e
IL6 (inhibitore e inflamacionit)

Progesteroni shkakton zgjerim dhe  permeabiliteti të

enëve të gjakut

Përgjigje e ekzagjeruar ndaj pllakës bakteriale

 Ndikimi i estrogjenit dhe progesteronit në
përgjigjen e organizmit

Estrogjeni ndikon negativisht te peroksidazat

salivare.

Nivelet e larta të estrogjenit dhe progesteronit gjatë

shtatzanisë dobësojnë përgjigjen imunitare.
  chemotaxis dhe fagocitoza e neutrofileve
  përgjigja ac dhe limfocite T

Estrogjeni stimulon metabolizmin e kolagjenit dhe

angiogenezën (epulis gravidar).
 Puberteti

Studimet flasin për një shtim të inflamacionit

gingivar në fëmijët e moshës circum-pubertale
(femra e meshkuj), megjithëse sasia e pllakës e
njëjtë.
 Cikli menstrual

Pak femra paraqesin shtim të inflamacionit gingivar

gjatë ditëve që paraprijnë menstruacionet.
 Shtatzania

Niveli i hormoneve rritet nga momenti i implantimit të

embrionit deri në momentin e lindjes.

Gingiviti gravidar:
 35 – 100% e femrave (sipas nivelit të higjenës orale, statusit
social-ekonomik, etj.)

 Rritje progresive e inflamacionit në tremujorin e dytë dhe të tretë

të shtatzanisë, pamvarësisht niveleve të pandryshuara të pllakës).

 Inflamacioni rikthehet në nivelet e mëparshme 3 muaj pas lindjes.

 Shtatzania
Epulis (granuloma)
gravidar

 Lezion fibro-granulomatoz,
me pedunkul

 Zakonisht lokalizohet në
zonat ku ka gingivit.

 Preferon papilat midis dh. të

sipërm, anterior.
 Shtatzania

Epulis gravidar

Heqja kirurgjikale para lindjes mund të pasohet nga

rekurrenca
 Se pllaka  faktorët hormonalë persistojnë

Heqja kirurgjikale është mirë të shtyhet pas lindjes ,

kur ka dhe pakësim të përmasave të epulisit.

Parandalimi: kontrolli i pllakës

 Menopauza

Ulja e niveleve hormonale mund të shoqërohet me

osteoporozë.

Osteoporoza në femrat post-menopauzë nuk

shkakton periodontit, por përkeqëson periodontitin
paraekzistues.
 Menopauza

Trajtimi i osteoporozës

Terapia hormonale
Risk për kancer
endometrial dhe të gjirit

Terapia me bifosfonate
 Risk për osteonekrozë të
nofullave
 Duhani

Përzierje e mbi 4000 substancave

 Monoksid karboni
 Cianid hidrogjeni
 Radikale oksigjeni
 Karcinogjenë të ndryshëm
 Nikotinë
Duhanpirja shoqërohet me një sërë sëmundjesh:
 Sëmundje e a. koronare
 Ulçer gastrike
 Kancer të gojës, laringut, mushkërive, ezofagut, pankreasit,
fshikëzës urinare dhe qafës së mitrës
 Sëmundje pulmonare obstruktive kronike
 Peshë e ulët lindjeje
 Duhani
Në krahasim me joduhanpirësit, duhanpirësit kanë:

 Xhepa periodontalë më të thellë dhe më të shumtë

 Humbje më të madhe të kockës alveolare

 Më pak gingivit dhe hemoragji në sondim

 Ndikimi i duhanit në florën bakteriale

Sasi më e madhe e pllakës bakteriale (për shkak të

niveleve më të ulëta të higjenës)

Numër i madh bakteresh patogjene periodontale

(Aa. comitans, P.intermedia, P.gingivalis, etj.)
Ndikimi i duhanit në përgjigjen e organizmit

migrimi dhe aftësitë fagocituese të neutrofileve

çlirimi i proteazave nga neutrofilet

 funksioni i limfociteve B dhe T

Vazokonstriksion? dhe pakësim të enëve të gjakut në

gingivë

Faktor risku për osteoporosis

 Ndikimi i duhanit në shërimin e indeve dhe
në përgjigjen ndaj trajtimit

Përgjigje jo e mirë ndaj trajtimit

 Më pak edemë paraprake e gingivës

 Pengohet riatashimi i epitelit për shkak të sub. të grumbulluara në

cement

 Pengohet rigjenerimi i IL se proliferimi i fibroblasteve dhe sinteza

e kolagjenit dhe matriksit

 Ndikimi në vaskularizim pengon formimin e indit granular,

rivaskularizimin e lambos
 Ndërprerja e duhanit

Ndërprerja e duhanit shoqërohet me përmirësim të

gjendjes së indeve periodontale dhe të përgjigjes
ndaj trajtimit.

Koha e nevojshme? Nuk është përcaktuar ende.