Optymalne <120 <80 Prawidłowe 120-129 80-84 Wysokie prawidłowe 130-139 85-89 Nadciśnienie stopień 1 (łagodne) 140-159 90-99 stopień 2 (umiarkowane) 160-179 100-109 stopień 3 (ciężkie) 180 110 izolowane skurczowe 140 < 90 Podział nadciśnienia tętniczego
Pierwotne (> 90% przypadków)
Wtórne (o znanej przyczynie) Przyczyny wtórnego nadciśnienia tętniczego Choroby nerek Nefropatia cukrzycowa Zwężenie tętnicy nerkowej Zaburzenia endokrynologiczne Nadczynność lub niedoczynność nadnerczy Koarktacja aorty Ostry stres Hipoglikemia Po dużych zabiegach operacyjnych Zespół obturacyjnego bezdechu sennego Choroby neurologiczne Zwiększone ciśnienie śródczaszkowe Zespół Guillaina i Barrego Porażenie czterokończynowe Leki (doustne środki antykoncepcyjne) Substancje toksyczne (alkohol, nikotyna, amfetamina, kokaina) Epidemiologia pierwotnego nadciśnienia tętniczego Rozkład ciśnienia tętniczego w populacji dorosłych Polaków (2002 r) Nadciśnienie tętnicze – 29% Ciśnienie wysokie prawidłowe – 30% Ciśnienie prawidłowe – 21% Ciśnienie optymalne – 20% Częstość występowania nadciśnienia tętniczego: zwiększa się z wiekiem Częściej u mężczyzn i u kobiet po menopauzie Patogeneza pierwotnego nadciśnienia tętniczego wieloczynnikowa
Uwarunkowane genetycznie lub środowiskowo
zaburzenie czynności jednego lub kilku układów biorących udział w regulacji ciśnienia tętniczego:
Układ renina-angiotensyna-aldosteron (RAA)
Układ współczulny Peptydy natriuretyczne Substancje wytwarzane przez śródbłonek naczyniowy Układ RAA Renina Wytwarzana przez aparat przykłębuszkowy nerki Działanie: odpowiedzialna za powstawanie angiotensyny I Angiotensyna II Powstaje w płucach pod wpływem ACE Działanie: Skurcz naczyń (także wieńcowych) Działanie aterogenne i prozakrzepowe Pobudza wydzielanie aldosteronu Aldosteron Wytwarzany w korze nadnerczy Działanie: wchłanianie zwrotne Na w kanalikach nerkowych Układ współczulny częstotliwość rytmu i siłę skurczu mięśnia sercowego -> pojemność minutową Skurcz mięśni gładkich -> opór obwodowy objętość krwi krążącej aktywność układu RAA Peptydowe hormony natriuretyczne Przedsionkowy peptyd natriuretyczny (atrial natruretic peptide, ANP) i mózgowy peptyd natriuretyczny (brain natriuretic peptide, BNP) Wytwarzane w sercu, nerkach, naczyniach, mózgu Przeciwdziałają różnym mechanizmom zwiększającym ciśnienie tętnicze: Substancje wytwarzane przez śródbłonek naczyniowy
Tlenek azotu (NO)
Rozkurcz mięśni gładkich tętnic -> rozszerzenie naczyń Hamuje agregację płytek krwi Działanie antyproliferacyjne Zapobiega utlenianiu lipidów Endotelina Działa antagonistycznie do NO Przerost mięśnia sercowego Czynniki środowiskowe Spożycie soli Mała aktywność fizyczna Otyłość (zwł. brzuszna) Stres psychiczny ( napięcie układu współczulnego) Obraz kliniczny Często przebieg bezobjawowy Mogą wystąpić bóle głowy, zburzenia snu, łatwe męczenie się Rozpoznanie: Wartości ciśnienia skurczowego 140 mm Hg i/lub rozkurczowego 90 mm Hg Stwierdzone podczas 2 wizyt (wartości średnie z 2 pomiarów) Powikłania nadciśnienia tętniczego Przerost lewej komory serca Niewydolność serca Przyspieszony rozwój miażdżycy tętnic Udar mózgu (krwotoczny, niedokrwienny, TIA) Upośledzenie czynności nerek, niewydolność nerek Rozwarstwienie aorty Zmiany w naczyniach siatkówki (wybroczyny, wysięki, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego) Leczenie Zmiany stylu życia Zmniejszenie masy ciała do prawidłowej Dieta śródziemnomorska Zmniejszenie spożycia soli (< 6 g/dz) Zwiększenie aktywności fizycznej Ograniczenie spożycia alkoholu farmakoterapia Sytuacje szczególne Podeszły wiek Często izolowane nadciśnienie skurczowe Leczenie zmniejsza śmiertelność i chorobowość z powodu chorób układu krążenia Często hipotonia ortostatyczna Cukrzyca typu 2 Docelowe ciśnienie tętnicze < 130/80 mm Hg (125/75 mm Hg u osób z białkomoczem) Ciąża Fizjologia: obniżenie RR w II trymestrze, powrót do wartości sprzed ciąży lub zwiększenie w III trymestrze Nadciśnienie tętnicze ciążowe – rozwija się po 20. tyg. ciąży i ustępuje w ciągu 6 tyg. po porodzie Nadciśnienie + znaczny białkomocz – stan przedrzucawkowy Nadciśnienie płucne Nieprawidłowy wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej spowodowany różnymi chorobami serca, płuc i naczyń płucnych Przyczyny: Zmiany w naczyniach płuc Idiopatyczne W chorobach tkanki łącznej: twardzina, toczeń, RZS Wady serca z przeciekiem lewo-prawym Choroby lewego przedsionka, komory lub zastawek Przewlekła choroba zakrzepowa lub zatorowa Choroby płuc POChP Zespół bezdechu sennego Obraz kliniczny nadciśnienia płucnego Objawy: Ograniczenie tolerancji wysiłku spowodowane dusznością lub męczliwością Zasłabnięcie w czasie wykonywania wysiłku (w zaawansowanej) Objawy niewydolności prawokomorowej serca Sinica centralna w wadach z przeciekiem Palce pałeczkowate w chorobach płuc lub wrodzonych wadach serca Przewlekła niewydolność żylna w zakrzepowo-zatorowym nadciśnieniu płucnym Przebieg postępujący Średni czas przeżycia w idiopatycznym nadciśnieniu płucnym 2,8 roku Postępowanie w nadciśnieniu płucnym Ograniczenie wysiłków fizycznych Ograniczenie ilości soli w diecie Farmakoterapia Leczenie inwazyjne Septostomia przedsionkowa Trombendarterektomia płucna Przeszczepienie płuc i serca