KOMPLIKASI AKUT DM

Dr.AGATHA MAHARANI SpPD.

RSD JOMBANG.
 KOMPLIKASI DM

AKUT HIPOGLIKEMI

HIPERGLIKEMI KAD
HONK

KRONIS
HIPOGLIKEMI
 HIPOGLIKEMI
 Kadar gula darah < 60 mg/dl
 Koma gula darah < 30 mg/dl

Penyebab Hipoglikemi pada DM :

 OHA induce
 Insulin induce
Mekanisme terjadinya hipoglikemi
CEREBRAL CORTEX

Neuroglycopenic
symptoms

Hypoglycaemia

Hypothalamus

Parasympathetic
Sympathetic
nervous system nerves

Adrenal
medulla

Adrenaline
Tremor Heart Sudomotor
eccrine
sweat glands
Pounding heart
Autonomic Sweating
symptoms
Perception
interpretation
and action (Dikutip dari : Service, 1995)
Gejala dan Tanda
Hipoglikemi :
1. Neuroglikopeni :
 Daya berpikir menurun
 Sulit berbicara
 Nyeri kepala
 Mata kabur
 Kesadaran menurun sampai
 koma
Kejang
Gejala dan Tanda
Hipoglikemi :
2. Adanya Rangsangan
 Adrenergik :

 Takhikardi
 Palpitasi
 Gemetar
 Berkeringat dan pucat
 Rasa lapar
 Mual
Cemas
Hipoglikemi dibagi 3
derajat :
I. Ringan

II. Sedang

III. Berat
 TERAPI HIPOGLIKEMI
1. Pisang / roti / KH lain

2. gula , tetesi gula kembali atau madu dibawah

lidah

3. Injeksi D 40% i.v 25 cc dilanjutkan infus D 10%

atau
Martos 10% dapat diulang tiap 1/2 jam sampai
sadar

4. Injeksi efedrin 25 - 50 mg atau glukagon 1 mg

i.m.
Bila kadar gula darah diketahui

Kadar gula darahD 40%

<30 mg/dl 3 fl

30 - 60 mg/dl 2 fl

60 - 100 mg/dl 1 fl

(Askandar Tj., 1996)

KETO ASIDOSIS
METABOLIK
 KETOASIDOSIS DIABETIK
(KAD)

 Suatu keadaan gagal metabolik ditandai

hiperglikemi, ketosis dan asidosis
metabolik, dehidrasi dan syok hipovolemi
 Angka kejadian 8/1000 orang/th pada
13.4/1000 orang/th DM usia <30 th
 Mortalitas 20-40/100.000 penderita/tahun
PENCETUS KAD :

 Infeksi
 Penghentian insulin atau terapi
insulin yang tidak adekuat
 Penderita baru
 IMA
 Obat steroid
 20% tidak diketahui
 Decreased Insulin & Increased Counterregulatory Hormones
(Glucagon, Catecholamines, & Cortisol)

INCREASED LIPOLYSIS INCREASED GLUCOSE PRODUCTION INCREASED

AND TG BREAKDOWN & PROTEOLYSIS
DECREASED GLUCOSE UPTAKE
Increased Plasma
Increased FFA Amino Acids
in Plasma

Stimulate Precursors for Increased

Increased FFA HYPERGLYCEMIA Amino Acids
to Liver Gluconeogenesis Gluconeogenesis to Liver
Glucosuria
Increased
Ketogenesis Osmotic Diuresis

Loss of Electrolytes
Ketonemia & ketonuria
Cellular Dehydration
Decreased Alkali
Reserve
Volume Depletion

Acidosis Impaired Renal Function

Patofisiologi KAD (Dikutip dari : Kitaochi, 1994)

 KRITERIA DIAGNOSIS KAD
1. Klinik : Poliuria, polidipsia, mual / muntah,
pernafasan kussmaul (dalam dan frekuen),
lemah, dehidrasi, hipotensi sampai syok,
kesadaran terganggu sampai koma.

2. Darah : hiperglikemi lebih dari 300 mg/dl

(biasanya melebihi 500 mg/dl), bikarbonat
kurang dari 20 mEg/l (dan pH<7.35),
ketonemia

3. Urin : glukosuria dan ketonuria

 KLASIFIKASI KAD
Stadia KAD Macam KAD PH darah Bikarbonat
darah
I. Ringan KAD ringan 7.30 – 7.35 15 – 20 mEq/l
II. Sedang Prekoma 7.20 – 7.30 12 – 15
diabetik
III. Berat Koma diabetik 6.90 – 7.20 8 – 12
IV. Sangat berat Koma diabetik < 6.90 <8
berat
 TERAPI KAD
Protokol terapi KAD terdiri dari 2 fase yaitu : Fase I (fase gawat)
Fase II (fase rehabilitasi)
Dengan batas kadar glukosa darah antara kedua fase tersebut
sekitar 250 mg/dl.

FASE I :
1. Rehidrasi : Na cl 0.9% atau RL 2 liter/2 jam pertama, lalu 80
tetes/menit selama 4 jam, lalu 30-50 tetes/menit selama 18 jam
(4-6 liter/24 jam), diteruskan sampai 24 jam berikutnya.
2. Insulin dosis rendah intravena : 4-8 unit/jam I.v sampai fase II.
3. Infus K : 75 mEq (bila K <2.5 mEq/l), 50 mEq (K = 2.5 -3.0
mEq/l) dan 25 mEq (K = 3.0 - 3.5 mEq/l) per 24 jam
4. Infus bikarbonat : bila pH <7.20 atau bikarbonat <12 mEq/l : 50-
100 mEq langsung drip dalam 2 jam, bolus 50-100 mEq diberikan
bila pH kurang dari 7.0
5. Antibiotika up to date dan dosis adekuat.
TERAPI KAD
FASE II :

1. Maintenance : Nacl 0.9%, atau potakol R (IR 4-8 U),

maltosa 10% (IR 8-12 U) bergantian 20 tetes/menit

2. Kalium : p.e (bila K < 4 mEq/l) atau per os (air tomat

atau kaldu 1-2 gelas)

3. Insulin reguler : 3 x 8-12 U s.c

4. Makanan lunak Karbohidrat kompleks peroral

HIPER OSMOLAR
NON KETOTIK
KOMA HIPEROSOMOLER NON KETOTIK
(KHONK)
 Hiperglikemi
 Dehidrasi berat
 Tanpa asidosis metabolik dan ketosis
 Privalensi lebih jarang 1/5 - 1/6 KAD
 DM tipe-2 usia tua
 Mortalitas 30.4% kasus KHONK
Faktor Pencetus :

 Faktor pencetus KHONK yang paling penting

adalah infeksi dan penyakit kardiovaskuler.
 Namun dapat juga disebabkan o.k.
iatrogenik seperti hiperalimentasi parenteral,
peritoneal dialysis hipertonik, pembedahan
dan pemberian obat-obat kortikosteroid dan
diuretic.

(Kuzuya T, 1999)
KRITERIA DIAGNOSIS KHONK

Diagnosis klinik KHONK bila

didapatkan :

1. Glukosa darah >800 mg/dl

2. Anamnesis DM tidak ada atau
meragukan
3. Pernafasan Kussmaul tidak ada
4. Ketonuri dan ketonemia negatif atau
positif ringan.
KRITERIA DIAGNOSIS KHONK
Faktor penunjang diagnosis klinik HONK
1. pH darah >7.3
2. Adanya prerenal azotemia
3. Hipernatremi (>150 mEq/l)
4. Gangguan kesadaran
5. Gejala neurologik (konvulsi)

Diagnosis Pasti KHONK : Diagnosis klinik +

Osmolaritas > 325.

Osm/l = 2X (Na + K) + Glukosa (mg/dl) + BUN

18 2.8
TERAPI
 = KAD
 Bila Na <150 mEq/l cairan Nacl
0.9%
 Na > 150 mEq/l cairan hipotonik
 Tanpa Nabic.
REGULASI CEPAT INSULIN
INTRAVENA
Indikasi
DM yang belum teregulasi yang memerlukan
penurunan gula darah dengan cepat :
1. Koma
2. Infeksi berat
3. Gangguan pembuluh darah otak
4. Infark miokard akut
5. Operasi

(Askandar Tjokroprawiro, 1995)