ДРЖАВНИ УНИВЕРЗИТЕТ У НОВОМ ПАЗАРУ

ДЕПАРТМАН ЗА БИОМЕДИЦИНСКЕ НАУКЕ,

РЕХАБИЛИТАЦИЈА
ИНТЕРНА МЕДИЦИНА 1

Шећерна болест

Доц. др Рада Вучић

Панкреас

 Бета ћелије:
 ИНСУЛИН
 Апфа ћелије:
 ГЛУКАГОН
Инсулин и глукагон
ТРАНСПОРТ ГЛУКОЗЕ У ЋЕЛИЈУ

1. Инсулин се веже за рецептор

2. Индукује синтезу транспортера за глукозу
3. GLUT су интегрисани у ћелијску мембрану и транспортују глукозу
4. Глукоза улази у ћелију
Транспортери глукозе
ХОМЕОСТАЗА ГЛИКОЗЕ У КРВИ

потрошња гликозе у ткивима

апсорпција гликозе из хране
потрошња гликозе у мишићима
гликонеогенеза у јетри
синтеза гликогена
гликогенолиза у јетри
конверзија гликозе у масти
ТОЛЕРАНЦИЈА ГЛИКОЗЕ

Нормална толеранција гликозе

Предијабетес
 Повишена гликемија наште (енгл. impaired fasting glucose, IFG)
 Смањена толеранција гликозе (енгл. impaired glucose tolerance, IGT)

Дијабетес мелитус
ДЕФИНИЦИЈА

Повишена гликемија наште

(IFG)

6,1 ммол/л < гликемија наште < 7,0 ммол/л

ДЕФИНИЦИЈА

Смањена толеранција гликозе (ИГТ)

7,8 ммол/л < гликемија у 120.min ОГТT-a< 11,1 ммол/л

ДЕФИНИЦИЈА

Нарушена хомеостаза гликозе (IGH)

Повишена гликемија наште

+
Смањена толеранција гликозе

IFG + IGT = IGH

ДЕФИНИЦИЈА

Дијабетес мелитус је стање хроничне

хипергликемије, које настаје као последица
апсолутног и/или релативног недостатка инсулина
или недостатка дејства инсулина
КЛАСИФИКАЦИЈА ДМ

 Дијабетес мелитус тип 1

 Дијабетес мелитус тип 2
 Други специфични типови дијабетеса
 болести панкреаса
 индуковани инфекцијама
 ендокринопатије
 индуковани лековима или хемијским супстанцама
 абнормалности синтезе и секреције инсулина
 поремећаји инсулинског рецептора
 генетски синдроми
 Гестацијски Дијабетес мелитус
ЕТИОПАТОГЕНЕЗА ДМ

Аутоимунски инсулитис
Синдром резистенције на инсулин – хиперинсулинемије
Остали механизми:
смањено стварање инсулина због разарања ендокриног
панкреаса
инфекције
лекови и токсини
абнормалности синтезе и секреције инсулина
абнормалности инсулинских рецептора
генетски синдроми
ПОВИШЕНА ГЛИКЕМИЈА
ПОВИШЕНА ГЛИКЕМИЈА
СИНДРОМ РЕЗИСТЕНЦИЈЕ НА
ИНСУЛИН

ДМ 2 – “гојазних” (Метаболички синдром X)

85-90% свих оболелих од ДМ

обично после 35 године живота
Почиње неприметно
Не захтева примену инсулина
Централни тип гојазности
Кључни патофизиолошки
процеси у ДМ 1

АУТОИМУНИ ИНСУЛИТИС - деструкација бета

ћелија панкреаса аутоимуним процесом
Кључни патофизиолошки
процеси у ДМ 2

ИНСУЛИНСКА РЕЗИСТЕНЦИЈА
ДИСФУНКЦИЈА БЕТА ЋЕЛИЈА
ХИПЕРГЛИКЕМИЈА
СИМПТОМИ ДИЈАБЕТЕС
МЕЛИТУС-а
 Болест може бити дуго времена асимптоматска, све
до појаве изразите хипергликемије

 Карактеристични симптоми су:

полиурија (учестало и обилније мокрење због појаве
гликозурије у периодима када је гликемија изнад
бубрежног прага)
полидипсија (појачана жеђ због дехидратације
изазване осмостком полиуријом)
појачан апетит (полифагија) уз пратеће мршављење
ТЕСТОВИ ЗА ДИЈАГНОЗУ
ДИАБЕТЕС МЕЛИТУС-а

Гликемија наште
Гликемија у било које доба дана
ОГТТ са 75г глукозе и одређивањем гликемије
у 0. и 120. минуту теста
КРИТЕРИЈУМИ ЗА ДМ

гликемија наште > 7,0ммол/л најмање 2 пута

у 2 неузастопна дана
гликемија у било које доба дана >
11,1ммол/л
класични симптоми (полиурија, полидипсија
и полифагија)
гликемија у 120 мин ОГТТ-а > 11,1ммол/л
 ТЕСТОВИ ЗА ИСПИТИВАЊЕ
КВАЛИТЕТА ГЛИКОРЕГУЛАЦИЈЕ

HbA1c 6.5%
Procena dugoročnog kvaliteta glikoregulacije

PPG FPG
Pik glukoze u krvi Bazalna glikemija
7.5 mmol/l 5.5 mmol/l
 Терапија типа 2 дијабетеса

Циљне вредности гликемије и HbA1c

Индивидуалне циљне вредности гликемије и ХбА1ц у складу са

следећим критеријумима:

Nizak Makro- Mikro-

vaskularni vaskularni vaskularni
rizik rizik rizik

HbA1c (%) < 6,5 > 6,5 >7,0

Samokontrola glikemijе (mmol/l)
preprandijalno < 5,5 > 5,5 > 6,0

postprandijalno < 7,5 > 7,5 > 9,0

Nacionalni vodič Diabetes mellitus, 2012

ФАРМАКОЛОШКЕ ГРУПЕ АНТИДИЈАБЕТИКА

Орални:
СУЛФОНИЛУРЕЈА
МЕГЛИТИНИДИ
БИГВАНИДИНИ
ППАРγ агонисти (ГЛИТАЗОНИ, Тиазолинидендиони, ТЗД)
ППАРά,γ агонисти (ГЛИТАЗАРИ)
ИНХИБИТОРИ -ГЛУКОЗИДАЗЕ
Потенцирање инкретинског ефекта (ДПП4 инхибитори)
ГЛИФЛОЗИНИ (инхибитори СГЛТ-2)
Ињектабилни:
ИНСУЛИН
Потенцирање инкретинског ефекта
Миметици Амилина
МОДЕЛИ ИНСУЛИНСКЕ ТЕРАПИЈЕ

Комбинована антидијабетесна терапија: базални

инсулин + орални антидијабетици
Конвенционална инсулинска терапија: инсулин у 2
или 3 дозе
Интезивирана инсулинска терапија
Конвенционална (уз помоћ ПЕН-а)
Континуирана субкутана инфузија инсулина (уз помоћ
инсулинске пумпе)
Препарати инсулина
А. ДУЖИНА ДЕЛОВАЊА
почетак максимум дужина

краткоделујући 1/2 ч 2-4 ч 6ч

средњеделујући 2-4 ч 6-12 ч 18-24 ч
дугоделујући 4-6 ч 18-24 ч 24-36 ч

Б. ПОРЕКЛО - СТРУКТУРА Ц. ПРЕЧИШЋЕНОСТ

свињски кристализација
говеђи хроматографија
хумани
аналози
Метаболички синдром
Фактори ризика за дефинисање - ‘the deadly quartet’.

Нарушена
гликорегулација дислипидемија

хипертензија
гојазност
ГОЈАЗНОСТ
 Повећан
По удео масног ткива у укупној
телесној маси
 ГОЈАЗНОСТ је стање повећаног
накупљања масти у организму због
поремећаја енергетске равнотеже који
доводе до позитивног енергетског
биланса
гојазне су жене које имају више од 25% масног ткива од укупне
телесне масе

гојазни су мушкарци који имају више од 20% масног ткива од

укупне телесне масе
 Дијагностика гојазности

1. Телесна маса
2. Телесна висина БМИ – степен ухрањености
3. Обим струка
ПАРАМЕТРИ ЗА ПРОЦЕНУ
ГОЈАЗНОСТИ

Стандардна ТМ
СТМ = 0,9 x (ТВ-100); ТВ у цм

Body mass index (БМИ; Индекс телесне масе, ИТМ)

БМИ = ТМ/ТВ2 (ТМ у кг; ТВ у м)
степен гојазности БМИ (кг/м2)
0 20-25
1 26-30
2 31-35
3 36-40
4 > 40
ИНДЕКС ТЕЛЕСНЕ МАСЕ ( кг/м2)

<18: суспектна малнутриција-потхрањеност

18-25: нормална ухрањеност
25-30: повећана телесне маса-overweight
30-40: гојазност
>40: морбидна гојазност
 ЕТИОЛОГИЈА

Генетска предиспозиција
Чиниоци из спољашње средине

Примарна-обична,
равномерни распоред на горњем и доњем дела тела

Секундарна
Хиперкортицизам
Дијабетес мелитус тип 2
Инсулином
Хипотиреоза
Застојна срчана инсуфицијенција
Масно ткиво није само место депоновања масти, већ
и динамички и највећи ендокрини орган, јер лучи
бројне пептиде и цитокине, тзв.
адипокине: лептин, адипонектин и ТНФ алфа
инфламаторне цитокине: ПАИ-1, резистин,
ангиотензиноген
Стање: системска ниско степена инфламација

Инфламаторни маркери: ЦРП, ИЛ-6 су ↑ у гојазних

особа
Циркулишући лептин корелише са количином
масне масе, а његова улога је контрола апетита,
регулише секрецију гонадотропина који иницирају
почетак и развој пубертета
Анорексија нервоза

Врста поремећаја исхране од кога најчешће обољевају

девојке у средњој адолесценцији:

Интезиван страх од гојења

Порицање озбиљности тренутног губитка у телесној
маси
Аменореја
 Анорексија нервоза:
клинички аспекти

 Телесна маса: јако снижена

 Ж : М однос = 10 : 1
 Менструација: одсутна
 Напади преједња: присутни код 25-50% пацијената
 Морталитет: 5% на сваких 10 година
БУЛИМИЈА НЕРВОЗА

булимиа – грч. боус (во или говедо уопштено) и

лимос (глад) – смисао је очигледно у узречици
«Толико сам гладан да бих могао појести вола»
најзначајније обележје БН је преједање с
неодговарајућим компензаторним методама
превенције пораста тежине
самопроцењивање код ових особа је под јаким
утицајем облика и масе тела.
РАЗЛИКА АН И БН

Особе с АН успешне су у губљењу тежине и јако

су поносне на своју дијету и своју могућност
контроле
Особе с БН стиде се и самог проблема и
недостатка контроле
Често се јавља преклапање: многе особе с БН
имају анамнезу о АН