ACID – BASE BALANCE

Objectives :

 At the end of the class, attendee will be able to:

 define acid-base balance and pH

 explain acid-base disturbances
 Discuss the complications of acid base
disturbances
 assess acid-base status
Definition of Acid

 A chemical that can donate a hydrogen ion

 e.g. : HCl ( H+ + Cl 
)
Definition of Base

 A chemical that can accept Hydrogen ion (H+)

 e.g. : OH , HC03

 Acid Base

Soren Peter Sorensen (Denmark, 1909):

Negative logarithm of [ H+]

Wasserstoffionenexponent
(Hydrogen ion exponent )

Symbol :
‘potenz’ (power) of Hydrogen.
Plasma pH

Normal = 7.40 (7.35-7.45)

Viable range = 6.80 - 7.80

Acid – base balance
Why is acid-base balance
important ?
 AKIBAT DARI ASIDOSIS BERAT
Kardiovaskular Respirasi
Gangguan kontraksi otot jantung Hiperventilasi
Penurunan kekuatan otot nafas dan
Dilatasi Arteri,konstriksi vena, dan menyebabkan kelelahan otot
sentralisasi volume darah Sesak
Metabolik
Peningkatan tahanan vaskular paru Peningkatan kebutuhan metabolisme
Resistensi insulin
Penurunan curah jantung, tekanan Menghambat glikolisis anaerob
darah arteri, dan aliran darah hati Penurunan sintesis ATP
dan ginjal
Hiperkalemia
Peningkatan degradasi protein
Sensitif thd reentrant arrhythmia
dan penurunan ambang fibrilasi Otak
ventrikel Penghambatan metabolisme dan
regulasi volume sel otak
Menghambat respon kardiovaskular Koma
terhadap katekolamin

Management of life-threatening Acid-Base Disorders, Horacio J. Adrogue, And Nicolaos EM:

Review Article;The New England Journal of Medicine;1998
AKIBAT DARI ALKALOSIS BERAT
Kardiovaskular
Konstriksi arteri
Penurunan aliran darah koroner
Penurunan ambang angina
Predisposisi terjadinya supraventrikel dan ventrikel
aritmia yg refrakter
Respirasi
Hipoventilasi yang akan menjadi hiperkarbi dan
hipoksemia
Metabolic
Stimulasi glikolisis anaerob dan produksi asam organik
Hipokalemia
Penurunan konsentrasi Ca terionisasi plasma
Hipomagnesemia and hipophosphatemia
Otak
Penurunan aliran darah otak
Tetani, kejang, lemah delirium dan stupor

Management of life-threatening Acid-Base Disorders, Horacio J. Adrogue, And Nicolaos EM:

Review Article;The New England Journal of Medicine;1998
Traditional way

Hendersen-Hasselbalch

The disadvantage of men not knowing the past is

that they do not know the present.
G. K. Chesterton
 Hendersen-Hasselbalch

Acid-base balance is regulated by the process in :

1. The Kidney by maintaining [HCO3-] of 24 mM and

2. Respiratory mechanisms by maintaining partial

pressure of arterial CO2 (PaCO2) of 40 mmHg.
 HCO
Normal
BASE
[HCO3 ]
KIDNEY
- HCO 3
3

pH = 6.1 + log compensation

Normal ACID
pCO2
LUNG CO
CO22
 Diagram Davenport
50
PCO2 = 80 40

40
pH = 6.1 + Ginjal
Paru
B  7.2 / 80 / 30
[ HCO3- ]

30 20

A  7.4 / 40 / 24

20
Normal C  7.6 / 20 / 18

10
7.0 7.2 7.4 7.6 7.8

pH
Primary acid-base imbalance
nor
mal
pH n or ma
l pH
- PCO
HCO
3
Hi
w
gh 2
Hi

w
Lo

gh

Lo
HC
P CO 2 O
3
-

Asidosis Respiratori Alkalosis Respiratori

al nor
pH norm ma
l pH
- PCO
HCO
3
Hi

w
w

Hi 2
gh

Lo
Lo

gh

HC
PCO 2 O -
3

Asidosis Metabolik Alkalosis Metabolik

 Diagnosis menggunakan nilai asam basa serum:
Davenport Diagram
50
PCO = 802 40
Henderson- Hasselbalch:
40
pH = pK + log [HCO3-]
Asidosis s PCO2
[ HCO3- ]

Respiratori Alkalosis
30 Metabolik 20 atau,

Normal pH = 6.1 + Ginjal

20 Paru
Asidosis
Metabolik Alkalosis
Respiratori
10
7.0 7.2 7.4 7.6 7.8
pH
COMPENSATORY RESPONSES
 Alkalosis Respiratori
50
PCO = 80
2 40

40
Penyebab:
1) Nyeri
[ HCO3- ]

2) Histerik
30 20 3) Hipoksia
Normal
Alkalosis
Respiratori
20
kompensasi =  [HCO3-]
Alkalosis
Respiratori
terkompensasi
10
7.0 7.2 7.4 7.6 7.8
pH
 Respiratory Acidosis
50
PCO = 80
2 40

kompensasi
40 =  [HCO3-]
Asidosis Penyebab:
Respiratori 1) PPOK, Gagal jantung
terkompensasi kronik, bbrp pnykt
[HCO3-]

paru
30 20 2) Obat anestesi

Asidosis
Respiratori
20

10
7.0 7.2 7.4 7.6 7.8
pH
 Metabolic Alkalosis
50
PCO = 80
2 40

40
kompensasi = PCO2 Alkalosis
Metabolik Penyebab:
terkompensasi
[ HCO3- ]

1) Intake basa >>

2) Kehilangan asam
Alkalosis
30 Metabolik 20 penyedotan
(Muntah,
lambung)

20

10
7.0 7.2 7.4 7.6 7.8
pH
 Metabolic Acidosis
50
PCO = 80
2 40

40 Penyebab:
1) Kehilangan basa
(eg. diare)
[ HCO3- ]

2) Akumulasi asam
(diabetes, gagal ginjal)
30 20 3) Asidosis Tubular Ginjal

Asidosis
20 Metabolik

Asidosis
Metabolik
kompensasi =  PCO2 terkompensasi
10
7.0 7.2 7.4 7.6 7.8
pH
 Kompensasi ginjal terhadap asidosis resp. kronik

PPOK

Kompensasi ginjal & paru terhadap asidosis non ginjal

Keto/Laktat
asidosis
ASIDOSIS METABOLIK
 BE = (1 - 0.014Hgb) (HCO3 – 24 + (1.43Hgb + 7.7) (pH - 7.4)`

50
PCO = 80
2 40

40
Base Excess/
[HCO3-]

Alkalosis

30
Metabolik
20 Base Deficit
Base Excess

Normal
20 Base Defisit

Asidosis
Metabolik
10
7.0 7.2 7.4 7.6 7.8
pH
RANGKUMAN GANGGUAN KESEIMBANGAN
ASAM BASA TRADISIONAL

DISORDER pH PRIMER RESPON

KOMPENSASI
ASIDOSIS  HCO3-  pCO2 
METABOLIK

ALKALOSIS  HCO3-  pCO2 

METABOLIK

ASIDOSIS  pCO2  HCO3- 

RESPIRATORI

ALKALOSIS  pCO2  HCO3- 

RESPIRATORI
Now for something new…

HOW TO UNDERSTAND ACID-

BASE
A quantitative Acid-Base Primer
For Biology and Medicine
Peter A. Stewart
Edward Arnold, London 1981
 PRINSIP-PRINSIP UMUM
PENDEKATAN STEWART

 Hukum kekekalan massa (Law of Mass):

Jumlah dari suatu zat/substansi akan selalu konstan kecuali
ditambahkan atau dikurangi dari luar, atau dibuat/dirusak
oleh suatu reaksi kimia.
 Netralitas elektrik (Electroneutrality):
 Semua larutan sejati mempunyai muatan listrik yang netral,
dimana konsentrasi total kation harus sama dengan
konsentrasi anion
 iones (+) =  iones (-)

Stewart PA. Modern quantitative acid-base chemistry. Can J Physiol Pharmacol 61:1444-1461, 1983.
Konsep larutan encer (Aqueous solution)

 Semua cairan dalam tubuh manusia mengandung air,

dan air merupakan sumber [H+] yang tidak habis-
habisnya

 [H+] ditentukan oleh disosiasi air (Kw), dimana

molekul H2O akan berdisosiasi menjadi ion-ion H3O+
dan OH-
MOLEKUL AIR DAN PRODUK DISOSIASINYA
H+ di dalam larutan berada dalam bentuk H3O+

+
+ H H

O
H O H+
+ - + -
+H H
O

H
+
-
O

H H
+ +
 Disosiasi air: [2H2O] Kw . [H+][OH-]
Karena konsentrasi [H2O] sangat besar (55M)
dibanding produk disosiasinya yg sangat kecil
(10-7M) maka molekul air dapat dianggap
Berapa pH air….?
konstan (tidak berubah):
[H+][OH-] = K’w
OH- pH = -log[H O+]
3

[H3O+] = [OH-]
= 10-7M
pH = -log[H3O+]
Jadi, pH air murni = 7
Elektrolit = Ion-ion

Ion-ion kuat Ion-ion lemah

(Strong ions) : (Weak ions) :

Substansi yang terdisosiasi Substansi yang hanya sebagian

sempurna di dalam suatu larutan  terdisosiasi dalam suatu larutan,
Kation; Na+,K+,Mg+,Ca++  Albumin, Posfat, H2CO3
Anion; Cl-,SO4-,PO4=
,laktat,keto.
MENGAPA DISEBUT ION KUAT DAN LEMAH ?

100

te
eta
80

oac
70

-
60

3
cet

in
HC
% ter-ionisasi 50
e, a

um
pK
40

Alb
tat

30
Lac

2
CO
20
10

2 3 4 5 6 7 8 9
pH
Suatu ion dikatakan kuat atau lemah tergantung dari pKnya (pH, dimana 50%
dari substansi tsb terdisosiasi). Mis; pK Lactate 3.9 (berarti, pada pH normal,
hampir 100% laktat terdisosiasi ). H2CO3 dan Alb disebut asam lemah karena
pada pH normal hanya 50% substansinya terdisosiasi.
 Garam solid
-
+ +
+ -
Na+
- ++ +
+ + +
+ +
Cl - - + + +
+-
-
+ -+
- +
-
+ +
-
+ +
Ion-ion kuat akan berdisosiasi
di dalam air (plasma)
  Reaksi hidrasi ion-ion Na dan Cl

OH-
H+ H3O + H+
O -

H+
OH -
H+ O-
O- H
+

H+ H+ H+
H+
O-
O- H+ Cl-
H
+

Na+ H + H+
H+ H+ H+ H+ O-
O -
O -
O -

H+ H+ H+
OH- OH- H+
VARIABEL-
VARIABEL YANG
MENENTUKAN pH
PLASMA
 pH atau [H+] DALAM PLASMA
DITENTUKAN OLEH

DUA VARIABEL

VARIABEL DEPENDENT
INDEPENDEN VARIABLES

Stewart PA. Can J Physiol Pharmacol 61:1444-1461, 1983.

 VARIABEL INDEPENDEN

CO2 STRONG ION DIFFERENCE WEAK ACID

pCO2 SID Atot

 CO2

 PCO2 merupakan fungsi dari ventilasi alveolar dan kecepatan

metabolisme.

Ventilasi paru (faktor eksternal)

PCO2

OH- + sCO2  HCO3- + H3O+

CA

CO2 acts as an acid

 STRONG ION DIFFERENCE
 Strong Ion Difference (SID)
Gamblegram
 Jumlah dari semua
Mg kation-kation kuat dikurangi
++

jumlah semua anion-anion

Ca ++
kuatHCO3-

K 4
+

 anion > (SID - ) = H3O+ > 24

SID
OH- = asam
  kation > (SID + ) = OH- > A-H342O+ = basa
 Keseimbangan SID dipertahankan dengan cara
mendisosiasi air
Na+
 Elektrolit merupakan faktor kunci dalam keseimbangan
asam basa 140 Cl-

102

KATION ANION
SKETSA HUBUNGAN ANTARA SID,H+
DAN OH-

[H3O+] [OH-]
Konsentrasi [H+]

Asidosis Alkalosis

(–) SID (+)

Dalam cairan biologis (plasma) dgn suhu 370C, SID hampir

selalu positif, biasanya berkisar 30-40 mEq/Liter
John A Kellum, Determinants of blood pH in health and disease, Crit Care
2000, 4:6–14. http://ccforum.com/content/4/1/006
 SID plasma

 SID plasma =
[Na+] + [K+] + [kation divalen] - [Cl-] - [asam organik kuat-]

 Karena jumlah kation divalen dan asam organik kuat dalam plasma
sangat kecil, maka SID diwakili oleh:
[Na+] + [K+] - [Cl-] = [SID]

140 mEq/L + 4 mEq/L - 102 mEq/L = 34 mEq/L

 WEAK ACID

[Protein H] [Protein-] + [H+]

disosiasi

Kombinasi protein dan posfat disebut asam lemah total (total

weak acid)  [Atot]. Reaksi disosiasinya adalah:

[Atot] (KA) = [A-].[H+]

 DEPENDENT VARIABLES

H+ HCO3-

OH- AH

CO3- A-
 KESIMPULAN

INDEPENDENT VARIABLES DEPENDENT VARIABLES

Strong Ions
Difference

pCO2 pH

Protein
Concentration
APLIKASI KLINIK
DI DALAM PLASMA TERDAPAT:

[Na+] + [K+] - [Cl-] = [SID]

[Atot] (KA) = [A-].[H+]

[2H2O] Kw . [H+][OH-]
CA
OH- + CO2  H2CO3  HCO3-  CO3= + H+
 PLASMA DARAH
H3O+ = H+ = 40 nEq/L K
Mg HCO3-  SID
Ca HCO3 = 24 SID n
HCO
Alb3 
-
SID 
P
Alb
Laktat/keto=UA
P
Na Alb
P
140 Keto/laktat
Asidosis
hiperkloremi
asidosis
CL
Cl
Cl
95
115
102
Alkalosis
hipokloremi

KATION ANION
 Fisiologi
pengaturan SID Pembuluh darah

dalam tubuh
SID cairan lambung
negatif () ; asam H+ Na+ Na+
Cl SID plasma 
Cl- Cl- Cl- Na+
Alkalosis
Na Cl-

Cl-
Cl- Na+ Na+ Na+
Cl-
Pancreas
Empedu
Na+ Na+ SID plasma -
Na+
Cl- Asidosis
Cl-
SID cairan Na+
intestinal normal Cl- Jejunum
Cl- Cl- Cl-

Na+

Colon
Na+
Na+
Na+
SID plasma
normal
 Volume dan komposisi elektrolit cairan gastrointestinal
From Miller, Anesthesia, 5th ed,2000.

24 h vol. (mL) Na+ (mEq/L) K+ (mEq/L) Cl- (mEq/L) HCO3-

SID

Saliva 500-2000 6 25 13 18

Stomach 1000-2000 80 15 115 -20

Pancreas 300-800 140 7.5 80 67.5

Bile 300-600 140 7.5 110 37.5

Jejunum 2000-4000 130 7.5 115 22.5

Ileum 1000-2000 115 5 92.5 27.5

Colon - 60 30 40 -
 Interaksi ginjal
dan hati dalam
regulasi pH
Boron & Boulpaep, Medical Physiology,ch 38, 2003.

NH4CL
Workshop AcidBase Balance,PERDICI 2003-Jakarta
 Cl-
Cl-

NH4Cl
Alkalosis
Perbandingan komposisi elektrolit urin dan plasma From MARTINI, Fundamentals of Anatomy and
Physiology; 5 th ed,2001

Ion-ion (mEq/l) Urine Plasma

Na+ 147.5 138.4

K+ 47.5 4.4

Cl- 153.3 106

HCO3- 1.9 27
 Regulasi pH

Rapid regulation
Chronic control
(short-term)
(long-term)
Bagaimana tubuh mengatur pH pasien PPOK ?

pH n pH PCO2

SID
Sintesis Alb << PPOK
s is 
a gene
oni
Am
NH4
Absorpsi Cl  
Cl

NH4Cl  Hipokloremi
Hipoalbumin
 Bagaimana tubuh mengatur pH?
Anaerobik met SID 
(syok, MODS), DM PCO2
pH 
Laktat- / keto- Kompensasi akut
Kompensasi kronik

SID hiperventilasi
CO2
Retensi Cl-, SO4,PO4=

Amoniagenesis 
Gagal ginjal, NH4
Sintesis Alb <<
infus NaCl Cl

Hipokloremi
NH4Cl
Hipoalbumin

pH n
ACID – BASE DISTURBANCES
KLASIFIKASI
 
ASIDOSIS ALKALOSIS
I. Respiratori  PCO2  PCO2
   
II. Nonrespiratori (metabolik)
   
1. Gangguan pd SID

a. Kelebihan / kekurangan air  [Na+],  SID  [Na+],  SID

b. Ketidakseimbangan anion    
kuat:
i. Kelebihan / kekurangan Cl-  [Cl-],  SID  [Cl-],  SID
 
ii. Ada anion tak terukur  [UA-],  SID
   
2. Gangguan pd asam lemah

i. Kadar albumin  [Alb]  [Alb]

ii. Kadar posphate  [Pi]  [Pi]

Fencl V, Jabor A, Kazda A, Figge J. Diagnosis of metabolic acid-base disturbances in

critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 2000 Dec;162(6):2246-51
 RESPIRASI METABOLIK

Abnormal Abnormal Abnormal

pCO2 SID Weak acid

Alb PO4-
AIR  Anion kuat

Cl- UA-

Turun kekurangan Hipo Turun

Alkalosis

Asidosis Meningkat kelebihan Hiper Positif meningkat

Fencl V, Am J Respir Crit Care Med 2000 Dec;162(6):2246-51

 RESPIRASI

Reaksi pCO
hidrasi CO
2
2 merupakan
HOMEOSTASIS
pH
reaksi absorpsi
OH- 40-45
olehmmHg
CO2 dari hasil reaksi disosiasi air,
7.35-7.45

dengan melepas [H3O+]. Oleh sebab itu CO2

bersifat asam atau a “proton donor.” Semakin
pCO
tinggi pCO
2
2
, semakin tinggi [H 3O+
] yg
pH bebas 
pH
asam. Ini yg menjadi dasar pCO
2
dari terminologi
Acidosis Alkalosis
“respiratory acidosis,” yaitu pelepasan ion
hidrogen akibat
PCO2 berbanding  pCO2
terbalik terhadap pH
 RESPIRASI METABOLIK

Abnormal Abnormal Abnormal

pCO2 SID Weak acid

Alb PO4-
AIR  Anion kuat

Cl- UA-

Alkalosis Turun kekurangan Hipo turun

Acidosis meningkat kelebihan Hiper Positif meningkat

KEKURANGAN AIR - WATER DEFICIT
Diuretic
Diabetes Insipidus
Evaporasi

Plasma Plasma

Na+ = 140 mEq/L

Cl- = 102 mEq/L
140/1/2 = 280 mEq/L
SID = 38 mEq/L
102/1/2 = 204 mEq/L
1 liter SID = 76 mEq/L ½ liter

SID : 38  76 = alkalosis
ALKALOSIS KONTRAKSI
KELEBIHAN AIR - WATER EXCESS

Plasma

1 Liter 140/2 = 70 mEq/L

Na+ = 140 mEq/L H2O 102/2 = 51 mEq/L
Cl- = 102 mEq/L SID = 19 mEq/L
SID = 38 mEq/L 1 liter 2 liter

SID : 38  19 = Acidosis
ASIDOSIS DILUSI
 RESPIRASI METABOLIK

Abnormal Abnormal Abnormal

pCO2 SID Weak acid

Alb PO4-
AIR  Anion kuat

Cl- UA-

Alkalosis turun kekurangan Hipo turun

Acidosis meningkat kelebihan Hiper Positif meningkat

GANGGUAN PD SID:
Pengurangan Cl-

Plasma

Na+ = 140 mEq/L

Cl- = 95 mEq/L
SID = 45 mEq/L
2 liter

SID  ALKALOSIS
ALKALOSIS HIPOKLOREMIK
 GANGGUAN PD SID:
Penambahan/akumulasi Cl-

Plasma

Na+ = 140 mEq/L

Cl- = 120 mEq/L
SID = 20 mEq/L 2 liter

SID  ASIDOSIS
ASIDOSIS HIPERKLOREMIK
 PLASMA + NaCl 0.9%

Plasma NaCl 0.9%

Na+ = 140 mEq/L Na+ = 154 mEq/L

Cl- = 102 mEq/L Cl- = 154 mEq/L
SID = 38 mEq/L 1 liter SID = 0 mEq/L 1 liter

SID : 38 
ASIDOSIS HIPERKLOREMIK AKIBAT
PEMBERIAN LARUTAN Na Cl 0.9%

Plasma

= Na+ = (140+154)/2 mEq/L= 147 mEq/L

Cl- = (102+ 154)/2 mEq/L= 128 mEq/L

SID = 19 mEq/L 2 liter

SID : 19  Asidosis
PLASMA + Larutan RINGER LACTATE

Plasma Ringer laktat

Laktat cepat
dimetabolisme
Cation+ = 137 mEq/L
Na = 140 mEq/L
+
Cl- = 109 mEq/L
Cl- = 102 mEq/L Laktat- = 28 mEq/L
SID= 38 mEq/L 1 liter SID = 0 mEq/L 1 liter

SID : 38
 Normal pH setelah pemberian
RINGER LACTATE

Plasma

= Na+ = (140+137)/2 mEq/L= 139 mEq/L

Cl- = (102+ 109)/2 mEq/L = 105 mEq/L
Laktat- (termetabolisme) = 0 mEq/L
2 liter
SID = 34 mEq/L

SID : 34  lebih alkalosis dibanding jika

diberikan NaCl 0.9%
 MEKANISME PEMBERIAN NA-
BIKARBONAT PADA ASIDOSIS

Plasma; Plasma + NaHCO3

asidosis
hiperkloremik

25 mEq
NaHCO3 HCO3 cepat
Na+ = 140 mEq/L Na = 165 mEq/L dimetabolisme
+

Cl- = 130 mEq/L Cl- = 130 mEq/L

1.025 SID = 35 mEq/L
SID =10 mEq/L 1 liter
liter

SID  : 10  35 :  Alkalosis, pH kembali normal  namun mekanismenya bukan

karena pemberian HCO3- melainkan karena pemberian Na+ tanpa anion kuat yg
tidak dimetabolisme seperti Cl- sehingga SID   alkalosis
UA = unmeasured Anion :
Laktat, acetoacetate

K K HCO3- SID 
HCO3- SID
Keto-

A- A-

Na+ Na+

Cl- Cl-
Lactic/Keto asidosis

Normal Ketosis
 RESPIRASI METABOLIK

Abnormal Abnormal Abnormal

pCO2 SID Weak acid

Alb PO4-
AIR  Anion kuat

Cl- UA-

Alkalosis turun kekurangan Hipo turun

Asidosis meningkat kelebihan Hiper Positif meningkat

GANGGUAN PD ASAM LEMAH:
Hipo/Hiperalbumin- atau P-

K K HCO3 SID K
HCO3 SID HCO3 SID

Alb
Alb Alb 

Na Na Asidosis Na Alkalosis
hiperprotein/ hipoalbumin
Cl hiperposfatemi
Cl Cl /hipoposfate
mi

Normal Acidosis Alkalosis

KOMBINASI BASE
EXCESS DAN
STEWART
BE = Jumlah titrasi asam kuat atau basa yang diperlukan
agar pH kembali normal (7.4) pada suhu 370C, “fully
oxygenated” dan pCO2 40 mmHg

negative SBE  Acidosis

positive SBE  Alkalosis
 BE = (1 - 0.014Hgb) (HCO3 – 24 + (1.43Hgb + 7.7) (pH - 7.4)`

50
PCO = 80
2 40

40
Base Excess/
[HCO3-]

Alkalosis

30
Metabolik
20 Base Deficit
Base Excess

Normal
20 Base Defisit

Asidosis
Metabolik
10
7.0 7.2 7.4 7.6 7.8
pH
 BASE EXCESS DAN STEWART
(a) Free water
 0.3 x (Na-140)
(b) Chloride effect Jika +  efek alkalinisasi
 102-(Cl x 140/Na) Jika -  efek asidifikasi
(c) Albumin effect
 (0.148 x pH - 0.818) (42-[alb])
 UA = BE/BD – [(a) + (b) + (c)] mEq/L

Magder S. Pathophysiology of metabolic acid-base disturbances in patients with critical illness.

In: Critical Care Nephrology.Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, The Netherlands, 1998. pp 279-296.
Ronco C, Bellomo R (eds).
 Kasus
Kasus2: 1:
BASE EXCESS
7.48DAN
7.25/ /45 STEWART
30/ /+10
-10 // 34
14
Na
Na 150;
140; ClCl 102;
112; Alb 4
(a)150
(a) Free
Free water
water effect:
effect: Efek alkalinisasi SID
(Na & Cl) +10  BE +10
140
 0.3
0.3 xx (150-140)
(140-140) == 30 HCO3
-
HCO3 -

(b)
(b) Chloride
Chloride effect
effect SIDCleffect
Efek asidifikasi-
-10
Alb
112
Alb
 BD -10
 102-(102
102-(112)xx140/150)
140/140)==6.8
- 10 Alb
102
(c)
(c)Albumin
Albumin effect
effect
 (0.148
(0.148 xx 7.25
7.25 -- 0.818)
0.818) (42-[40])
(42-[40]) == 0.5
0.5
 UA
UA== 10
- 10
– [(3)
– [(0)
++(6.8)
(-10)
+ (0.5)]
+ (0.5)]
mEq/L
mEq/L
= -=0.3
- 0.5

Na+ HCO3- Cl-

 Kasus 3:
BASE EXCESS
7.42 / DAN
35 / 100STEWART
/ -2 / 21 Menurut H-H  normal
Na 140; Cl 102; Alb 1.8;
140
(a) Free water HCO3- SID

 0.3 x (140-140)
BD==0-8.7 + 6.7 = - 2 HCO3-
UA =- 8.7 Efek asidifikasi
Efek alkalinisasi dari
(b) Chloride effect hipoalb  + 6.7
Alb laktat  - 8.7
hipoalb
102
 102-(102 x 140/140) = 0
(c) Albumin effect
 (0.148 x 7.42 - 0.818) (42-[18]) = 6.7
 UA = -2 – [(0) + (0) + (6.7)] mEq/L = -8.7

Na+ HCO3- Cl-