I Gde Raka Widiana

Buku rujukan 1
Buku Rujukan 2
 Buffering
• Ability of solution containing a weak or poorly
dissociated acid and its anion (a base) to resist
change in pH when strong acid (i.e highly
dissociated acid) or alkali is added.
• In human body: carbonic acid and bicarbinate
 Modeling Acid-Base Relations
• Traditional model.
• Stewart model
• Modified Stewart model
 Traditional model.
The equilibrium reaction of carbon dioxide and water expressed by the
Henderson -Hasselbach (linear form equation) :
•[H+] = 24(PCO2)/[HCO3-]
•pH = pK’a + log [HCO3-]
PaCO2
•Where:
•[H+] is hydrogen ion concentration (40 nM/l);
•PCO2 is partial pressure of carbon dioxide (40 Torr); and
•[HCO3-] is bicarbonate ion concentration (24 mM/1).
•However, phosphate and proteins that contain histidine residues, like
hemoglobin, also act as buffers within the body
•Siggaard­Andersen introduced the concept of "base excess," the amount of
bicarbonate required to return plasma pH to 7.4 under standard conditions in
vitro.
•Other modifications such as the concept of "anion gap".
Primary alter in Altered by renal
metabolic compensation for
acidosis respiratory
disorders

Metabolic component
pH = pK’a + log [HCO3 ]
-

PaCO2
Respiratory component

Altered by
respiratory
Primarily
compensation Fig 1. Interacting effect of a
altered in primary acid-base disturbances and
for metabolic
respiratory
disorders secondary mechanism on pH (from
disorders
modified from Henderson -
Hasselbach equation)
 Six step method to identify and treatment of acid-base
disturbances

1. Examine pH, normal pH: 7.40±0.02, reduction in pH means

acidosis and increase of pH means alkalosis
2. Examine the directional changes of pCO2 and [HCO3]. If pH
is acid and [HCO3] is low, metabolic acidosis is present.
Conversely, if pH is alkalemic and [HCO3] is high, then
metabolic alkalosis must present.
3. Assess the degree of compensation. Is this simple
(compensation is appropriate) or mixed acid-base disorder?
4. Calculate anion gap, to help both in the differential
diagnosis and in identifying whether metabolic acidosis and
alkalosis processes coexist.
5. Determine the underlying cause of disturbances
6. Determine appropriate therapy
Primary alter in Altered by renal
metabolic compensation for
acidosis respiratory
disorders

Metabolic component
pH = pK’a + log [HCO3 ]
-

PaCO2
Respiratory component

Altered by
respiratory
Primarily
compensation Fig 1. Interacting effect of a
altered in primary acid-base disturbances and
for metabolic
respiratory
disorders secondary mechanism on pH (from
disorders
modified from Henderson -
Hasselbach equation)
 Respiratory Acidosis

• An immediate ↑[HCO3] occurs in response to hypercapnia.

• This acute adaptation is complete within 5 to 10 minutes and
originates exclusively of the non-bicarbonate buffers (HB, IC
proteins and PO4 and plasma proteins).
• When hypercapnia is sustained, renal adjustments markedly
amplify. This chronic adaptation requires 3 to 5 days for
completion.
• Acid-base values falling outside the areas in color denote the
presence of a mixed acid-base disturbance .
• Hypercapnic encephalopathy . Progressive narcosis and coma may occur
(PaCO2 100 mm Hg).
• ↓ myocardial contractility, systemic vasodilation, sympathetic stimulation, and
acidosis-induced blunting of receptor responsiveness to catecholamines.
• Cerebral circulation; vasoconstriction in the pulmonary and renal circulations;
salt and water retention.
• Mechanisms  hypercapnia-induced stimulation of RAAS and SA, ↑ cortisol
and antidiuretic hormone, and ↑ renal vascular resistance.
• Coexisting heart failure amplifies most of these mechanisms.
Acute respiratory acidosis management.
• Securing airway patency and delivering an oxygen-rich
mixture are critical initial steps in management.
• Subsequent measures must be directed at identifying and
correcting the underlying cause, whenever possible
Chronic respiratory acidosis management (presence or absence of severe hypercapnic-
encephalopathy or hemodynamic instability).
Primary alter in Altered by renal
metabolic compensation for
acidosis respiratory
disorders

Metabolic component
pH = pK’a + log [HCO3 ]
-

PaCO2
Respiratory component

Altered by
respiratory
Primarily
compensation Fig 1. Interacting effect of a
altered in primary acid-base disturbances and
for metabolic
respiratory
disorders secondary mechanism on pH (from
disorders
modified from Henderson -
Hasselbach equation)
 Respiratory Alkalosis

•Hypocapnia elicits adaptive decrements in [HCO3] concentration.

•An immediate decrement in [HCO3] occurs in response to hypocapnia. This acute
adaptation is complete within 5 to 10 minutes and is accounted for principally by alkaline
titration of the nonbicarbonate buffers of the body and increased production of lactic acid.
•Chronic adaptation requires 2 to 3 days for completion  retention of H+ by the kidneys
(downregulation of renal acidification).
•Shown are the average decreases in [HCO3] and H ion concentrations per mm Hg decrease
in PaCO2 after completion of the acute or chronic adaptation to respiratory alkalosis.
•Acid-base values falling outside the areas in color denote the presence of a mixed acid-base
disturbance.
• The manifestations of primary hypocapnia frequently occur in the acute
phase, but seldom are evident in chronic respiratory alkalosis.
• Several mechanisms: cerebral hypoperfusion, alkalemia, hypocalcemia,
hypokalemia, and decreased release of oxygen to the tissues by
hemoglobin.
• The cardiovascular effects of respiratory alkalosisare more prominent in
patients undergoing mechanical ventilation and those with ischemic
heart disease.
Etiology
• Physiologic: normal pregnancy and high
altitude residence.
• Pathologic causes: hypoxemic conditions,
pulmonary disorders, central nervous system
diseases, pharmacologic or hormonal
stimulation of ventilation, hepatic failure,
sepsis, the anxiety-hyperventilation syndrome,
and other entities.
Management.
• Chronic respiratory
alkalosis poses a low risk
to health, for treating the
acid-base disorder itself
are not required.
• Severe alkalemia caused
by acute primary
hypocapnia requires
corrective measures
directed at reducing
plasma ([HCO-3]),
increasing the (PaCO2),
or both..
Primary alter in Altered by renal
metabolic compensation for
acidosis respiratory
disorders

Metabolic component
pH = pK’a + log [HCO3 ]
-

PaCO2
Respiratory component

Altered by
respiratory
Primarily
compensation Fig 1. Interacting effect of a
altered in primary acid-base disturbances and
for metabolic
respiratory
disorders secondary mechanism on pH (from
disorders
modified from Henderson -
Hasselbach equation)
 • Metabolic acidosis is the acid-base
disturbance initiated by a decrease plasma
([HCO-3]).
• This stimulates alveolar ventilation and
leads to the secondary hypocapnia
characteristic of the disorder. Stable
metabolic acidosis indicate a roughly
linear relationship between ([HCO-3]) and
(PaCO2).
• The slope approximately 1.2 mm Hg per
mEq/L decrease in plasma bicarbonate
concentration.
• Such empiric observations have been
used for construction of 95% confidence
intervals for graded degrees of metabolic
acidosis, represented by the area in color
in the acid-base template [3].
• Values falling within the area in color are
consistent with simple metabolic acidosis.
Acid-base values falling outside the area
in color denote the presence of a mixed
acid-base disturbance [4].

Metabolic acidosis
 Sign and symtoms

Cardiovascular system:
•Reductions in cardiac output, arterial blood
pressure, and hepaticand renal blood flow can
occur and life threatening arrhythmias can develop.
Skeletal abnormalities:
•Chronic acidemia, can cause calcium dissolution
from the bone mineral and consequent .
• Assessment of the plasma unmeasured anion
concentration (anion gap) is a very useful first
step in approaching the differential diagnosis of
unexplained metabolic acidosis.
• The plasma anion gap is the difference between
the Na and the sum of Cl and HCO3-
concentrations. Under normal circumstances,
the plasma anion gap is primarily composed of
the net negative charges of plasma proteins,
predominantly albumin, and other organic and
inorganic anions. The normal value of the
plasma anion gap is 12 ± 4 (mean ± 2 SD)
mEq/L.
• In one pattern of metabolic acidosis, the
decrease in bicarbonate concentration is offset
by an increase in the concentration of chloride,
with the plasma anion gap remaining normal.
• In the other pattern, the decrease in bicarbonate
is balanced by an increase in the concentration
of unmeasured anions with the plasma
chloride concentration remaining normal.
Primary alter in Altered by renal
metabolic compensation for
acidosis respiratory
disorders

Metabolic component
pH = pK’a + log [HCO3 ]
-

PaCO2
Respiratory component

Altered by
respiratory
Primarily
compensation Fig 1. Interacting effect of a
altered in primary acid-base disturbances and
for metabolic
respiratory
disorders secondary mechanism on pH (from
disorders
modified from Henderson -
Hasselbach equation)
• Hypoxia-induced lactic acidosis.
Accumulation of lactate during
hypoxia, originates from impaired
mitochondrial oxidative function
that reduces the availability ATP and
NAD+ (oxidized nicotinamide
adenine dinucleotide) within the
cytosol  accumulation of pyruvate
 stimulates 6-phosphofructokinase
(PFK), thereby accelerating
glycolysis.
• Thus, lactate accumulation can be
viewed as the toll paid by the
organism to maintain energy
production during anaerobiosis
(hypoxia) [14]. TCA cycle—
tricarboxylic acid cycle.
• In type A, clinical evidence
exists of impaired tissue
oxygenation.
• In type B, no such evidence
is apparent.
• Occasionally,the distinction
between the two types may
be less than obvious.
• Most cases of lactic acidosis
are caused by tissue
hypoxia arising from
circulatory failure [14,15].
Lactic acidosis management.
• Securing adequate tissue oxygenation
and on aggressively identifying and
treating the underlying cause or
predisposing condition. Monitoring
hemodynamics, oxygenation, and acid-
base status.
• Administration of sodium bicarbonate,
given as an infusion rather than abolus.
Alkali administration should be
regarded as a temporizing maneuver
adjunctive to cause-specific measures.
• Maintaining adequate fluid balance,
optimizing cardiorespiratory function,
managing infection, and using drugs
that predispose to the disorder
cautiously.
• Preventing the development of lactic
acidosis is all the more important in
patients at special risk for developing
it, such as those with diabetes mellitus
or advanced cardiac, respiratory, renal,
or hepatic disease.
• Administration of insulin is the cornerstone.
• Replacement of the prevailing water, sodium, and potassium deficits is also
required. Alkali are administered only under certain circumstances in DKA
and virtually never in NKH, in which ketoacidosis is generally absent.
• Because the fluid deficit is generally severe in patients with NKH, many of
whom have preexisting heart disease and are relatively old, safe fluid
replacement may require monitoring of CVP, PCWP, or both.
Primary alter in Altered by renal
metabolic compensation for
acidosis respiratory
disorders

Metabolic component
pH = pK’a + log [HCO3 ]
-

PaCO2
Respiratory component

Altered by
respiratory
Primarily
compensation Fig 1. Interacting effect of a
altered in primary acid-base disturbances and
for metabolic
respiratory
disorders secondary mechanism on pH (from
disorders
modified from Henderson -
Hasselbach equation)
Renal tubular acidosis

• Renal tubular acidosis (RTA)

defines a group of disorders in
which tubular hydrogen ion
secretion is impaired out of
proportion to any reduction in
the glomerular filtration rate.
• These disorders are
characterized by normal anion
gap (hyperchloremic)
metabolic acidosis.
• Three distinct syndromes:
1. Proximal RTA (type 2),
2. Classic distal RTA (type 1),
and
3. Hyperkalemic distal RTA (type
4).
Treatment of acute
metabolic acidosis.
• Cause specific measures
should be at the center of
treatment of metabolic
acidosis.
• In the presence of severe
acidemia, judicious
administration of sodium
bicarbonate.
• The goal of alkali therapy is
to return the blood pH to a
safer level of about 7.20.
• Anticipated benefits and
potential risks of alkali
therapy are depicted here.
 • Metabolic alkalosis  initiated by an
Metabolic Alkalosis
increase in plasma ([HCO-3 ]) 
alveolar hypoventilation  secondary
hypercapnia. Linear relationship
between the steady-state increase in
[HCO-3] and the associated increment in
(PaCO2). Slope of the relationship has
been estimated as about a 0.7 mm Hg
per mEq/L increase in plasma [HCO-3]
[21].
• The black ellipse near the center of the
figure indicates the normal range for the
acid-base parameters [3]. Assuming a
steady state is present, values falling
within the area in color are consistent
with but not diagnostic of simple
metabolic alkalosis.
• Acid-base values falling outside the area
in color denote the presence of a mixed
acid-base disturbance [4]. [H+]—
hydrogen ion concentration.
Pathogenesis of metabolic
alkalosis.
• Mild to moderate metabolic alkalosis  few if any symptoms, unless potassium
depletion is substantial.
• Severe metabolic alkalosis ([HCO-3] > 40 mEq/L)  clinical manifestations.
• The arrhythmogenic potential of alkalemia is more pronounced in patients with
underlying heart disease and is heightened by the almost constant presence of
hypokalemia, especially in those patients taking digitalis.
 Case scenario;
A 25 year old woman,
admitted to hospital
with breathlessness.
These are features
BGA
What is the diagnosis
of acid-base
disorders on
admission, 24 hours
and 72 hours in
hospital?

BGA On 24 hours 72 hours

1. Acidosis/alkalosis admission

 look at pH (<7.38) pH 7.15 7.25 7.3

2. Respiratory/metabolic primary
Look at CO2 ↑or [HCO3] ↓ paCO2 80 60 85
3. Is it simple or mixed (mmHg)

look at changes of [HCO3] Plasma 27 10 48

[HCO3],
every 1 mmHg CO2, see diagram (mEq/L)
 Summary
• Understanding the physiology of acid-base
balance is important to the management of
acid-base disorders.
• Some models of acid base regulation lead to
construct the relationship among factors
which play in the genesis of acid-base
disorders
CAIRAN TUBUH TOTAL

Orang Bayi
dewasa normal
50-60% 70-75%
dari BB dari BB

Seblum
pubertas
60-70%
dari BB
Siregar P. Gangguan Keseimbangan Air dan Elektrolit. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 2. Edisi VI. 2014. hal: 2242
GANGGUAN KESEIMBANGAN AIR

Ketidakseimbangan air yang masuk dan keluar tubuh

Dipengaruhi oleh OSMOLALITAS

dan TEKANAN ONKOTIK
(TONISITAS)
Ketidakseimbangan cairan intra dan ekstasel

Ketidaksimbangan cairan interstisium dan intravaskular

GANGGUAN KESEIMBANGAN AIR

Osmolalitas: perbandingan antara jumlah solute dalam mmol/L dan air dalam
kgH2O

Solut-solut yang mempengaruhi osmolalitas dalam tubuh adalah natrium,

kalium, glukosa dan urea

Natrium, kalium, dan glukosa disebut sebagai solut atau osmol yang efektif, kareena mempengauhi
tekanan osmotic. Makin tinggi osmolalitas solute efektif, maka makin tinggi tekanan osmotik

Urea mempengaruhi osmolalitas akan tetapi tidak berpengaruh terhadap tekanan osmotic karena urea
memiliki kemampuan untuk menembus membran sel (lipid soluble)  ineffective-osmole
Pharmaceutical Calculations”, 13th Edition by Howard C. Anse l.
 GANGGUAN KESEIMBANGAN AIR

Hipovolem
Dehidrasi ia

Hipervole
mia
Edema
 Dehidrasi

Asim M et al. Misconceptions of dehydration and volume depletion. World J Nephrol 2019 January 21; 8(1): 23-32
 HIPOVOLEMIA DAN HIPERVOLEMIA

• \

S Kumar, T Berl: Diseases of water metabolism, in Atlas of Diseases of the Kidney, RW Schrier [ed]. Philadelphia, Current Medicine, Inc, 1999
 EDEMA

Edema : pembengkakan
yang dapat diraba akibat
penambahan volume cairan
interstisium.

Perubahan hemodinamik
dalam kapiler yang
memungkinkan keluarnya Retensi natrium di ginjal
cairan intravascular ke dalam
jaringan interstinum

• Permeabilitas kapiler • Aktivitas system renin angiotensin

• Selisih tekanan hidrolik aldosterone yang erat kaitannya
dalam kapiler dengan dengan baroreseptor di arteri aferen
glomerulus ginjal
tekanan hidrolik dalam • Aktivitas ANP (atrial natiuretik
intersisium peptide) yang erat kaitannya dengan
• Selisih tekanan onkotik baroreseptor di atrium dan vntrikel
dalam plasma dengan jantung
tekanan onkotik dalam • Aktivitas saraf simpatis, ADH yang
interstisium erat kaitannya dengan baroreseptor
di sinus karotikus
• Osmoreseptor di hipotalamus
 EDEMA

Volume sirkulasi efektif yang rendah :

• Gagal jantung kongesti
• Sirosis hati
• Sindrom nefrotik
• Gagal ginjal

Maka jumlah natrium tubuh akan meningkat oleh adanya retensi natrium ginjal
akibat peninglatan system renin angiotensin aldosterone.
Retensi Na  retensi air di ekstrasel sehingga terjadi penimbunan air khususnya di
interstisium yang akhirnya menimbulkan edema umum.
 Manifestasi klinis edema

Edema Edema
paru perifer

edema
asites unilateral
 PENATALAKSANAAN
KESEIMBANGAN CAIRAN
 HIPOVOLEMIA
• Menangulangi penyakit dasar
• Mengganti cairan yang hilang

Cairan yang hilang adalah cairan ektrasel (intravaskuler dan

interstisium). Dalam keadaan normal osmolalitas cairan
interstisium dan intravascular adalah sama,  penghitungan
cairan yang hilang didasarkan pada persen berkurangnya plasma
(cairan intravascular)
 HIPOVOLEMIA

• Kehilangan volume plasma ≤ 20% atau ≤

Ringan 1.2% berat badan.
• Gejala klinis : takikadia

• Kehilangan volume plasma 20-40% atau 1.2-

2.4% BB
Sedang • Gejala klinis : takikardia dan hipotensi
ortostatik

• Kehilangan volume plasma ≥ 40% atau ≥

2.4% BB
Berat • Gejala klinis : penurunan tekanan darah,
takikardia, oligouria, agitasi, pikiran kacau
 HIPOVOLEMIA

• Kecepatan pemberian cairan tergantung pada

keadaan klinis.
• Jenis cairan yang diberikan tergantung dari cairan
yang keluar.
– Bila perdarahan  diganti darah juga, bila persediaan
tidak ada dapat diberikan cairan koloid atau kristaloid
seperti NaCl isotonis atau RL. Cairan koloid tetap tertahan
dalam intravascular, sedangkan cairan kristaloid akan
masuk sebanyak 2/3 ke interstisium.
– Bila cairan keluar dari saluran intestinal (diare atau
muntah)  NaCl isotonis atau RL. Pada diare ;lebih
dianjurkan RL  potnsi terjadi asidosis metabolic pada
diare yang berat.
 DEHIDRASI
• Melibatkan pengurangan cairan intrasel dan ektrasel secara bersamaan dimana
40% dari cairan yang hilang berasal dari ekstrasel dan 60 berasal dari intrasel.
• Hipernatremia  tanda dehidrasi

• Jenis cairan yang diberikan dekstrose isotonis.

• Volume cairan yang dibutuhkan deficit cairan + insensible water losses
(±40ml/jam) + volume urine 24 jam + volume cairan yang keluar melalui
saluran cerna
• Cairan dapan diberikan IV atau oral bila sadar
• Kecepatan pemberian cairan tidak menurukna > 0.5 meq/jam.
 HIPERVOLEMIA
• Hipervolemia, volume intravascular yang meningkat, pada
kegagalan otot jantung dan penurunan fungsi ginjal dapat
menimbulkan edema paru pemberian diuretic kuat,
furosemide, serta restriksi asupan air. Asupan air yang
dianjurkan hanya sebanyak “insensible water loss”
• Pasien dengan gagal ginjal akut atau penyakit ginjal kronik
stadium 5 dengan hypervolemia memerlukan dialysis.
• Pasien dengan polydipsia primer, asupan air melebihi
kemampuan pengeluaran melalui ginjal dan kulit, akan
menimbulkan gejala akibat hyponatremia retriksi asupan
air serta mengatasi gejala akibat hyponatremia akt bila ada.
 EDEMA

• Memperbaiki penyakit dasar bila mungkin

• Restriksi asupan natrium untuk minimalisasi
retensi air, pemberian diuretik

Indikasi pemberian diuretic yang tepat  pada pasien edema paru

 GANGGUAN KESEIMBANGAN
ELEKTROLIT

HIPONATRIUM HIPOKALEMIA
HIPERNATRIUM HIPERKALEMIA

HIPOKALSEMIA HIPOMAGNESIA
HIPERKALSEMIA HIPERMAGNESIA
 GANGGUAN KESEIMBANGAN NATRIUM

Renal physiology. First Aid for the UMSLE step 1. 2017 . Page 526-538
 HIPONATREMIA

Respon fisiologis dari hyponatremia (osmolalitas plasma rendah, <290mosm/kg

H2O)  tertekannya pengeluaran ADH dari hipotalamus sehingga eksresi urin
meningkat oleh karena saluran air di bagian apical ductus kolingentes berkurang
(osmolalitas urin rendah, kurang dari 100 mosm/kg H2O)

• Jumlah asupan air melebihi kemampuan ekskresi

• Ketidakmampuan menekan ekskresi ADH misalnya Hiponatremia
pada khilangan carian melalui saluran cerna/gagal
jantung/sirosis hati/SIADH
 Hiponatremia

Osmolalitas plasma ↓ ADH↑ Osmolalitas plasma↓ ADH N Osmolalitas plasma N atau ↑

• ↑ osmolalitas plasma pada

Gangguan pemekatan di
nefron osmolalitas urine ↑
(>100mosm/kg H2O)
• ADH ↑ oleh karena deplesi
volume sirkulasi efektif :
muntah, diare, pendarahan,
jumlah urine meningkat,
pada gagal jantung, sirosis
hati, insufisiensi adrenal,
hipotiroidsme
• ADH ↑ oleh karena SIADH
Tidak ada gangguan pemekatan
di nefron osmolalitas urine ↓
(<100mosm/kg H2O)
• Pemberian cairan isoosmotik
• Polidipsi primer atau gagal
ginjal merupakan keadaan
• Pseudohiponatremia,
dimana ekskresi air lebih
rendah disbanding dengan
asupan air yang
menimbulkan respon
fisiologis menekan sekresi
ADH
hiperglikemia / pemberian
mannitol iv  air intrasel
keluar dari sel menyebabkan
dilusi cairan ekstrasel
tidak mengandung Na ke dalam
cairan ekstrasel 
hyponatremia dengan
osmolalitas plasma normal
pada
keadaan
hiperlipidemia/hiperproteinem
ia  volume plasma ↓. Jumlah
Na tetap, osmolalitas nomal
tapi total Na dalam cairan
intravascular berkuamng
 • Osmolalitas plasma
↓ ADH↑

Volume sirkulasi
efektif turun Volume sirkulasi
• Na keluar berlebihan dari tubuh. efekti tidak turun
1. Melallui ginjal : diuetik akut, renal sat 1. SIADH (Syndrome Inappropriat of
wasting, muntah akut, hipoaldosteronm ADH secretion)
2. Melalui non ginjal : diare dan muntah lama
• Peningkatan volum air bebas elektrolit
2. Adrenal insufisiensi
(hypervolemia) 3. Hipotioidism
1. Gagal jantung
2. Siosis hati
3. Hipoalbuminemia
Hiponatremia berdasarkan waktu :
Akut Kronis

Berlangsung cepat < 48 jam Berlangsung lambat, > 48jam

Gejala berat : penurunan kesadaran, kejang Gejala ringan : lemas, mengantuk

Disebut hyponatremia akut / berat Disebut hyponatremia asimptomatis

Terapi : Terapi :
• Koreksi cepat dengan larutan natrium • Koreksi dilakukan perlahan yaitu sebesar
hipertonik iv 0.5 meq/L setiap 1 jam, maksimal
• Na plasma dinaikan 5meq/L dari Na awal 10meq/L dalam 24 jam
dalam 1 jam  dinaikan 1meq/L sampai • Larutan natrium hipertonik iv atau oral
mencapai kadar Na darah 130meq/L
• Jumlah Na dalam larutan natrium
hipertonik = 0,5 x BB (kg) x delta Na
(selisih kadar Na yang diinginkan dengan
Na awal)
 HIPERNATREMIA

Respon fisiologis  meningkatnya pengeluaran ADH dari hipotalamus

sehingga ekskresi urin berkurang oleh karena saluran air di bagian apical
ductus koligentes bertambah sehingga osmolalitas urin meningkat

1. Adanya deficit cairan tubuh akibat eksresi air melebihi ekskresi na

(pengeluaran air melalui insensible water loss atau keringat, osmotic
diare akibat pmbian laktulosa atau sorbitol, DI sentral/nefrogenik/
diuresis osmotic akibat glukosa/mannitol, gangguan pusat arsa hais di
hipotalamus akibat tumor atau vaskular
Hipernatremia terjadi bila
2. Penambahan natrium yang melebihi jumlah cairan dalam tubuh
(koreksi bikarbonat berlebihan pada asidosis metabolic)

3. Masuknya air tanpa elektrolit ke dalam sel (latihan olahraga berat)

 HIPERNATREMIA

Osmolalitas urine 700-800mosmol/kg

Gejala klinis Penatalaksanaan

• Letargi • Menetapkan etiologi, pada diabetes
• Lemas insipidus sasaran pengobatan
• Twitching mengurangi volum urin (desmopressin
• Kejang atau diuretic tiasid, mengurangi
• Koma asupan garam atau protein pada
• Kenaikan akut > 180 meq/L dapat diabetes insipidus nefrogenik)
menimbulkan kematian • Pengobatan dengan koreksi cairan
berdasarkan jumlah deficit cairan.
GANGGUAN KESEIMBANGAN KALIUM

Kadar kalium plasma 3.5-5meq/L

Hipo dan hiperkalemia dapat menyebabkan kelainan fatal listrik jantung

(aritmia)
 HIPOKALEMIA
• asupan kalium kurang, pengeluaran kalium

Penyebab
yang berlebihan melalui saluran
cerna/ginjal/keringat, kalium masuk ke
dalam sel (translokasi)

• kelemahan pada otot, perasaan lelah, nyeri oto,

restless legs syndrome (K < 3 meq/L, kelumpuhan/
Gejala klinis radomiolisis, aritmia, tekanan darah dapat meningkat,
gangguan toleransiglukosa dan metabolisme protein,
polyuria, polidipsi, mencetuskan koma pada sien
gangguan fungsi hati.
 HIPOKALEMIA

• Kalium urin tampung 24 jam / sewaktu. K urin

sewaktu >15meq/L menunjukan adanya
pembuangan kalium berlebihan melalui ginjal.
K urin sewaktu <15meq/L menunjukan
adanya pembuangan kalium berlebihan
ektrarenal.
• Ratio kalium dan kreatinin urin sewaktu <
13meq/g kreatinin menunjukan asupan

Diagnostik
kalium kurang, translokasi kalium dari
ekstrasel ke intrasel, khilangan kalium melalui
gastrointestinal atau penggunaan diuretic.
Ratio kalium dan kreatinin urin sewaktu >
13meq/g kreatinin menunjukan pengeluran K
berlebih di ginjal
• TTKG (transtubula potassium concentration
gradient) estimasi kadar K dalam cairan
tubulus (akhir ductus koligentes bagian
kortikal)
 HIPOKALEMIA

Ekskresi K berlebih melalui ginjal + asidosis metabolic 

KAD / RTA distal maupun proksimal

Ekskresi K dalam urin tinggi + alkalosis metabolic + tekanan

darah rendah  Sindrom Bartter

Ekskresi K dalam urin tinggi + alkalosis metabolic + tekanan

darah tinggi  hiperaldosternisme primer

Ekskresi K rendah melalui ginjal + asidosis metabolic 

pembuangan K berlebih melalui saluran cerna (diare akibat
infeksi/penggunaan pencahar)

Ekskresi K dalam urin rendah + alkalosis metabolic 

muntah kronik / pemberian diuretic lama
 PENATALAKSAAN HIPOKALEMIA
Indikasi koreksi kalium
Mutlak Kuat Sedang

Segera diberikan pada : Kalium diberikan dalam waktu Pemberian kalium tidak perlu
• Pasien sedang pengobatan tidak terlalu lama : segera
digitalis • Insufisiensi koroner/iskemik • Hipokalemia ringan (K 3-3,5
• Pasien dengan KAD otot jantung meq/L)
• Pasien dengan kelemahan • Ensefalopati hepatikum
otot pernafasan • Pasien memakai obat yang
• Hipokalemia berat ( < 2 menyebablan perpindahan
meq/L) kalium dari ektasel ke intrasel
HIPERKALEMIA (K plasma > 5 meq/L)
Penyebab
• Keluarnya K dari intrasel ke ekstrasel
(asidosis metabolic, defisiensi
insulin, katabolisme jaringan
meningkat, pemakaian obat
penghambat β adrengik,
pseudohiperkalemia akibat
pengambilan sample)
• Berkurangnya eksresi K melalui ginjal
(hipoaldosteronisme, gagal ginjal,
deplesi volume sirkulasi efektif,
pemakaian siklosporin)
Gejala klinis
• Gejala akibat gangguan konduksi
listrik jantung
• Kelemahan otot sampai dengan
paralisis sehingga pasien merasa
sesak napas
Gejalan timbul pada kadar K > 7meq/L
atau kenaikan yang terjadi dalam waktu
cepat
 Penatalaksanaan Hiperkalemia
Mengatasi pengaruh
hiperkalemia pada membrane
sel  memberika kalsium iv.
Dalam beberapa menit Ca
langsung melindungi membrane.
Pada keadaan hiperkalemia yang
berat sambal menuggu efek
insulin atau bikarbonat yang di
berikan (baru bekerja setelah
30-60 menit), Ca dapat diberikan
melalui tetesan infus kalsium iv.
Kalsium glukonat 10ml dapat
diberikan iv dalam waktu 2-3
menit dengan monitoring EKG.
Bila perubahan EKG akibat
hiperkalemia masih ada,
pemberian kalsium glukonat
dapat diulang setelah 5 menit
Memacu masuknya kembali kalium dari
ekstrasel ke intrasel, dengan cara :
- Pemberian insulin 10 unit dalam glukosa
40% 50ml bolus iv, lalu diikuti dengan infus
dextrose 5 untuk mencegah terjadinya
hipoglikemia. Insulin akan memicu pompa Mengeluarkan kelebihan
NaK-ATPase memasukkan kalium ke dalam
sel, sedang glukosa/dextrose akan memicu kalium dari tubuh
pengeluaran insulin endogen.
- Pemberian Na bikarbonat yang akan
-pemberian diuretic loop
meningkatkan pH sistemik. Peningkatan pH (furosemide) dan tiasid
akan merangsang ion H keluar dari dalam
-pemberian resin
sel yang kemudian menyebabkan ion K
masuk ke dalam sel. Dalam keadaan tampa
asidosis metabolik, natrium bikarbonat
penukar. Dapat diberikan
diberikam 50meq iv selama 10 menit. Bia per oral maupun
ada asidosis metabolic, disesuaikan
dengan keadaan asidosis metabolic yang supositoria
ada.
-pemberian β agonis baik secara imhalasi
-Hemodialisis
maupun tetesan intravena. Β2 agonis Kn
merangsang pompa NK-ATPase, kalium
masuk ke dalam sel. Albuterol diberika
10mg-20mg
GANGGUAN KESEIMBANGAN KALSIUM

Kalsium yang terikat dengan protein / kalsium yang tidak dapat

terdifusi, 80-90% terikat dengan albumin

Peningkatan albumin 1gam/dl  meningkatkan kalsium terikat

protein sebesar 0.8 mg/dl, sedangkan peningkatan globulin 1 gam/dl
akan meningkatkan kalsium terikat protein 0.16g/dl

Kalsium ion bebas merupakan kalsium yang aktif secara biologis,

kadarnya dalam plasma sebesar 4-4.9mg/dl atau 45% dari kadar
kalsium total dalam plasma. Pengambilan sampel  darah segar,
diambil secara anaerob, tanpa heparin dan terbebas dari fibrin
 HIPOKALSEMIA
Defisiensi vitamin D

Hipoparatiroidisme

Pseudohipoparatiroidisme
Etiologi
Proses keganasan

Hiperfosatemia
 HIPOKALSEMIA

Kalsium Hormon Magnesiu

serum paratioid m
Metabolit vitamin
Kreatinin D (25-
hydroxyvitamin D) Fosfat
Fosfatase
Calsitriol alkali Amilase
 Penatalaksnaan Hipokalsemia

Hipokalsemia asimptomatik Ca > 3.2 Kalsium normal 4-5.2mg/dl atau 1- Hipokalsemia simptomatik
mg/dl 1.3mmol/L Ca < 2.8mg/dl

Hipokalsemia kronik disertai hipoparatiroid Gejala: parestesi, tetani, hipotensi dan

Meningkatkan asupan kalsium diberi kalsium oral seperti kalsium karbonat kejang. Dapat ditemukan tanda Chovstek
dalam makanan sebesa 20mg kalsium elemental/650mg tablet atau tanda Trousseau, bradikadi dan interval
1000mg/h QT yang memanjang

Pengobatan :
• Kalsium intravena 100-200mg
Hipomagnesemia  hipokalsemia
kalsium elemental atau 1-2 gram
Hipomagnesemia dengan fungsi ginjal kalsium glukonas dalam 10-20menit.
normal dapat diberikan larutan 10% • Lalu diikuti dengan infus kalsium
glukonas dalam larutan dextrose
magnesium sulfat 2 gram selama 10 atau NaCl isotonis dengan dosis 0.5-
menit kemudian diikuti 1 gram dalam 1.5mg kalsium-elemental/KgBB
100cc cairan per 1 jam dalam 1 jam
• Kalsium infus kemudian dapat
ditukar dengan kalsium oral dan
kalsitriol 0.25-0.5ig/hari
 HIPERKALSEMIA
Diagnosis
• Hiperkalsemia
Hiperparatiroidisme
sering menyertai penyakit :
Pemeriksaan hormon
• Tumor ganas paratiroid perlu dilakukan
• Intoksikasi vitamin A untuk membedakan penyebab
hiperkalsemia apakah oleh
• Sarkoidosis
hiperparatiroid primer atau
• Hipertiroidisme bukan seperti pada keganasan,
• Isufisiensi adrenal intoksikasi vitamin D, obat-
• Sindrom ‘Milk Alkali’ obatan atau penyakit
hipertiroid, insufisiensi adrenal
PENATALAKSAAN HIPERKALSEMIA

Menghambat resorbsi tulang

Meningkatkan ekskresi kalsium melalui ginjal
pemberian larutan NaCl isotonis
- Kalsitonin 4 IU/kgBB setiap 12 jam IM atau Subkutan menghambat
maturasi ostoklas
-bifosfonat menghambat aktivitas metabolic osteoklas dan juga bersifat
sitotoksik terhadap osteoklas
-gallium nitrat menghambat pompa proton ‘ATPase dependen’ pada
mebran osteoklas

Mengurangi absorbsi kalsium dari usus. Kelasi kalsium ion

Gllukokortikoid (prednisone 20-40mg/hr) Kalsium ion dapat dikelasi dengan
 mengurangi produksi kalsitriol oleh mempergunakan Na-EDTA atau fosfat
paru dan kelenjar limfe yang diaktivasi secara IV.
produksinya oleh sel mononukli. Kalsium Penggunaan tebatas oleh karena efek
serum dapat turun dalam 2-5 hari. toksik bahan kelasi ini.

Hemodialisa/dialysis-peritoneal
- Efektif menurunkan kalsium  dengan
memakai dialisat bebas kalsium
- Pilihan terakhir terutama untuk hipekalsemia
berat khususnya disertai insufisiensi ginjal atau
pada gagal jantung dimana pemberian cairan
dibatasi.