Гострий коронарний синром.

проф. В.М.Жебель
 Гострий коронарний синдром
(ГКС)-
• - це група симптомів і ознак, які дозволяють
запідозрити гострий інфаркт міокарду (ІМ) або
нестабільну стенокардію, що виникають внаслідок
гострої обструкції коронарної артерії у вигляді
елевації або депресії сегмента ST та відображають
ішемію або розвиток некрозу міокарда аж до раптової
коронарної смерті (строк до 3 діб, рубрика І24.8 за
МКХ-10).
 • Термін ГКС використовують при
першому контакті з хворими, як
попередній діагноз, який дозволяє
визначити послідовність та
невідкладність виконання діагностичних
та лікувальних заходів.
 Безпосереднім етіологічним чиннником виникнення стану
ГКС є розрив, або ерозія атеросклеротичної бляшки – це умови
виникнення тромбу в просвіті коронарої судини

Adapted from Falk E, et al. Circulation. 1995;92:657-671.

 Фактори ризику розриву бляшки
Локальні Системні
Напруження Паління
капсули

Розміри та Холестерин
консистенція
атероматозних
накопичень діабет
Фібріноген
Витончення
капсули
Гомоцистеїн
запалення Погіршення
фібрінолізу

Розрив
бляшки
Fuster V, et al. N Engl J Med. 1992;326:310-318.
Falk E, et al. Circulation. 1995:92:657-671.
 Роль тромбоцитів у атеротромбозі

1 Adhesion 3 Aggregation

2 Activation
Reproduced with permission from Cannon CP. Atherothrombosis slide compendium. Available at: www.theheart.org.
Активовані тромбоцити за кровотоком йдуть далі за розірвану
бляшку і блокують мікросудини, погіршуючи кровообіг в інших
ділянках серцевого м'яза
 Гострий коронарний синдром

Plaque
Fissure or
Rupture
Platelet
Adhesion

Platelet
Activation
Platelet
Aggregation

Thrombotic
ІМ Occlusion
Гострий коронарний синдром: алгоритм
діагностики
 Гострий коронарний синдром
Гострий розрив атеросклеротичної бляшки (НС/ІМБПST/ІМЗПST)

Клінічні прояви

Субклінічні прояви

Персистуюча
Багаточисельні гіперактивність Запалення у стінці
атеросклеротичні тромбоцитів судини
бляшки у КС

НС, нестабільна стенокардія; ІМБПSTС, інфаркт міокарду без підйому ST-сегменту;

ІМЗПST, інфаркт міокарду з підйомом ST-сегменту
Adapted from Goldstein JA. J Am Coll Cardiol. 2002;39:1464-1467.
 Acute coronary syndrome

No ST elevation ST elevation
Partial Complete
flow obstruction

UA/NSTEMI STEMI
Antithrombin Rx
Antiplatelet Rx
 Клінічні варіанти ГКС:
1. ГКС без елевації сегмента ST (UA/NSTEMI), що
супроводжується розвитком нестабільної стенокардії чи інфаркту
міокарда (ІМ) без підйому сегмента ST (не Q-ІМ). До механізмів
розвитку ІМ без елевації сегмента ST відносять тромбоз існуючої
раніше пошкодженої атеросклеротичної бляшки, прогресуюче
звуження артерії або спазм артерії з недостатнім постачанням
киснем міокарда.
2. ГКС з елевацією сегмента ST (STEMI), , що супроводжується
розвитком ІМ із підйомом сегмента ST (Q-ІМ). Виникає внаслідок
припинення кровотоку по коронарній артерії в результаті її оклюзії,
що призводить до некрозу міокарда, який виявляється
підвищенням в крові рівня кардіомаркерів і стійкою елевацією
сегмента ST на ЕКГ.
 Клінічні варіанти ГКС:
• 3. STEMI без обструктивного атеросклеротичного ураження
коронарних артерій (MINOCA): інфаркт міокарда в особи без
суттєвого ураження коронарних артерій (яке звужує просвіт
артерії на ≥50 %). Причини: транзиторне тромботичне ураження
артерії, яке виникає в результаті тріщин або виразкування
атеросклеротичної бляшки, яка несуттєво звужує просвіт артерії,
спазм коронарної артерії, розшарування стінки артерії,
коронарна емболія, порушення коронарної мікроциркуляції,
хвороби міокарда (міокардит, кардіоміопатія тако-тсубо);
дисбаланс між потребою міокарда в кисні і його забезпеченні
киснем (інфаркт типу 2) в результаті тахіаритмії, кровотечі,
сепсису, гіпертонічного кризу, гіпотензії або гострої серцевої
недостатності.
 Нестабільна стенокардія
• Нестабільна стенокардія (гостра коронарна недостатність,
передінфарктна стенокардія, проміжний коронарний синдром)
визначається по одному або декільком з наступних симптомів у
пацієнтів, серцеві біомаркери яких не відповідають критеріям ІМ:
• Стенокардія, що вперше виникла – діагноз, що виставляється протягом
1 місяця від появи першого ангінозного нападу з прогресуванням класу
стенокардії до ІІІ ФК.
• Прогресуюча стенокардія - раніше діагностована стенокардія, яка
стала проявлятися більш частими, більш важкими, більш тривалими
нападами з підвищенням ФК стенокардії до ІІІ ФК, поява стенокардії
спокою, напад якої триває тривалий час (зазвичай більше 20 хвилин),
нічних ангінозних нападів у хворого з стенокардією напруження,
прогресуюче зниження толерантності до фізичного навантаження,
транзиторні зміни на ЕКГ у стані спокою.
• Рання постінфарктна стенокардія, що виникає після перенесеного ІМ
від 72 годин до 28 діб.
• Стенокардія спокою — коронарний біль, який виникає в стані спокою
і триває >20 хв
• Нестабільна стенокардія є
транзиторним клінічним станом і часто
передує ІМ, порушенню ритму або
раптовій смерті. Нестабільна
стенокардія — гостра ішемія міокарда,
вираженість і тривалість якої
недостатньо для розвитку некрозу
міокарда.
• Гострий IМ — це некроз будь-якої маси
міокарда внаслідок гострої тривалої ішемії.
• Гострий IМ без підйому сегмента ST/без зубця
Q відрізняється від нестабільної стенокардії
підвищенням рівня біохімічних маркерів
некрозу міокарда в крові.
ГКС зі стійкою елевацією SТ у більшості випадків передує гострому
IМ із зубцем Q, клінічними діагностичними критеріями якого слід
вважати:
• затяжний (>20 хв) ангінозний біль у спокої;
• наявність типових змін на ЕКГ (елевація сегмента SТ > 1 мм у
стандартних відведеннях та/або > 2 мм у прекардіальних
відведеннях із характерною динамікою, поява патологічного
зубця Q, блокада лівої ніжки пучка Гіса, що гостро виникла);
• підвищення рівня біохімічних маркерів некрозу міокарда
(критерії верифікації в суперечливих випадках).
 Клінічна картина ГКС
• Клінічні прояви ГКС містять в собі класичну стенокардію й атипові
варіанти.
• Типовий варіант перебігу характеризується наявністю ангінозного
болю у спокої тривалістю від 20 хв і більше, який змінюється від
порівняно нетяжкого до нестерпного. Найчастіше біль давлючий,
рідше пекучий, ріжучий. Локалізація болю в ділянці грудини,
справа та зліва від неї, по всій передній поверхні грудної клітки.
Біль іррадіює у ліву руку, лопатку, шию, міжлопаткову та
епігастральну ділянку, інколи - у праву руку, лопатку, ліву ногу.
• На відміну від стабільної коронарної хвороби, біль не зникає
впродовж 5 хв після припинення дії чинників, які його
спричинили, або після сублінгвального застосування нітрату,
а триває довше і може виникати також в стані спокою. Може
також спостерігатися серцебиття.
• До атипових варіантів перебігу ГКС відносять: сильний біль в
епігастрії; гострі розлади травлення (блювота, пронос); біль у
грудній клітці, що нагадує плевральний; наростаюча задишка.
 ЕКГ-критерії
• Для ГКС без елевації сегмента ST
характерна горизонтальна депресія
сегмента ST та/ або «коронарний»
високий негативний зубець Т. Можлива
також відсутність цих змін на ЕКГ.
• Реєструвати ЕКГ потрібно повторно
щонайменше через 3−6−9 та 24 годин
після першого прояву та негайно у разі
повторення болю у грудях або інших
симптомів.
 Лабораторні зміни
• Біохімічним критерієм ГКС є підвищення з наступним зниженням у
динаміці рівня кардіоспецифічних ферментів у плазмі крові:
креатинфосфокінази (КФК), МВ-фракції КФК, тропонінів Т і І.
• Гострий ІМ без елевації сегмента ST/без зубця Q відрізняється від
нестабільної стенокардії підвищенням рівня біохімічних маркерів
некрозу міокарда, тому у суперечливих випадках цей критерій є
визначальним для діагностики.
• При ГКС без елевації сегмента ST мінімальне підвищення рівня
тропонінів відбувається протягом 48-72 годин. При ІМ спостерігаються 2
піки його підвищення: 1-й – через 2−3 години від початку захворювання
з максимумом через 8−10 годин; 2-й – починається через 3 доби.
Нормалізація вмісту тропоніну І відбувається через 10−14 діб.
Чутливість тесту через 3 години становить 60 %, через 10 годин – 100
%; специфічність – 100 %.
 Високочутливий Тропонін I (hs-cTnI)
•  – це чутливий ранній біомаркер інфаркту міокарда і незалежний
предиктор несприятливих подій у будь-яких пацієнтів з
симптомами ГКС та серцевої недостатності.
• За рекомендацією Європейського товариства кардіологів
визначення hs-cTnІ підвищує точність у ранній діагностиці
інфаркту міокарді, тому що може виявляти пошкодження
міокарда раніше, ніж поточні cTn тести (2018, 2020).
• У пацієнтів із застійною серцевою недостатністю висока
сироваткова концентрація hs-cTnI – це корисний прогностичний
предиктор, незалежний ні від зниженої фракції викиду лівого
шлуночка, ніж від рівнів BNP/NTproBNP, що свідчить про те, що
підвищені концентрації hs-cTnІ відображають розвиток
пошкодження міокарду (2021).
 Переваги hs-cTnI в порівнянні зі стандартними
тропонінами:
• Нs-cTnI визначається в крові у першу годину від моменту
порушення коронарного кровообігу з максимальною
концентрацією через 3-6 годин, у порівнянні з стандартним
тропоніном - який визначається через 3 години, а максимальна
концентрація складає 12 годин.
• Можливість використання hs-cTnI тестів для двогодинного
алгоритму діагностики ІМ.
• Дозволяє виявити серед хворих з ГКС ще більшу кількість ІМ без
підйому сегмента ST на ЕКГ за рахунок зменшення числа
хворих з нестабільною стенокардією, що в свою чергу
призводить майже до дворазового зниження смертності хворих
ІМ без підйому сегмента ST.
• Підвищує якість надання допомоги та ступінь задоволеності
пацієнтів лікуванням.
Алгоритм діагностики ГКС
Протокол швидкого виключення гострого коронарного синдрому за
допомогою визначення концентрації тропонінів за допомогою тесту
високої чутливості
 Алгоритм дуже швидкого підтвердження або виключення інфаркту міокарда без
елевації сегмента ST з використанням визначення концентрації тропоніну з високою
чутливістю, з другим визначенням після 1 год 
Смерть від інфаркту
серця не раптова, вона
готується роками.

П. Уайт , американский
кардиолог.
 Інфаркт міокарду , тип 1

Спонтаний інфаркт міокарду,

обумовлений ішемією
внаслідок первинної
коронарної події – ерозії
та/або розриву, тріщини
або розшарування бляшки.
 Інфаркт міокарду, тип 2

Інфаркт міокарду, вторинний

по відношенню до ішемії,
що виникла внаслідок підвищеної
потреби в кисні або через зниження
його доставки, наприклад при
спазмі коронарної артерії,
коронарної емболії, анемії,
гіпертонії або гіпотонії.
 Інфаркт міокарду, тип 3
Раптова смерть, часто з симптомами,
ішемії міокарду, яка
супроводжується
новими підйомами
сегменту ST або блокадою
лівої ніжки пучка Гіса,
або ознаками свіжого тромбу
в коронарній артерії за даними
ангіографії та/або аутопсії, та виникнувша
або до того, як міг бути здійснений забір
проб крові,
або в період часу до появи
серцевих біомаркерів в крові.
 Інфаркт міокарду, тип 4а

До
Черезшкірне втручання,
яке супроводжується підвищенням
рівня біомаркерів
(найбільш інформативним є серцевий
тропонін) >3 Х 99-го персентиля
вищого допустимого рівня, Після
у відповідності до рекомендацій,
розцінюється як
інфаркт міокарду
 Інфаркт міокарду, тип 4b

Тромбоз стента, який має документальне

підтвердження проведеної коронарної
ангіографії або аутопсії, та, крім цього,
супроводжуєься наявністю критеріїв
спонтанного інфаркту міокарду
 Інфаркт міокарду, тип 5

Враження шунтів, яку супроводжуєься

підвищенням біомаркерів >3 Х 99-го персентиля
вищого допустимого рівня
плюс або новий Q, або нова блокада
лівої ніжки пучка Гіса, або ангіографічно
верифікована нова коронарна оклюзія, або
відображення очевидної нової втрати
життєздатності міокарду розцінюється
як інфаркт міокарду
 Класифікація інфаркту міокарда
По глибині ураження ( на основі даних
електрокардіографічного дослідження )
трансмуральний і мілковогнищевий ІМ "не Q-інфаркт"
крупновогнищевий ІМ (з підйомом (не супроводжується формуванням
сегмента ST у перші години зубця Q, а проявляється негативними
захворювання і формуванням зубцями Т)
зубця Q у наступному)

для гострої стадії (до 2 діб) підгострої (до двох тижнів) - зубець Q
характерне підвищення інтервалу патологічний, інтервал ST на ізолінії і
ST вище ізолінії, формування сформований коронарний зубець Т
патологічного зубця Q

По стадії ІМ
рубцювання (до двох місяців) - період реабілітації - триває від 6-ти
патологічний зубець Q , зубець Т місяців до 1 року. Відбувається
може бути менш глибоким поступове відновлення функції
міокарда. Але на ЕКГ зберігається
патологічний зубець Q
 По локалізації

інфаркт правого інфаркт лівого інфаркт лівого і

шлуночка шлуночка правого
шлуночків

передній задній (нижній) перегородковий

неускладнений ІМ ускладнений ІМ

повторний інфаркт -
По клінічному перебігу виникнення нового ІМ у
терміни більш 28 діб після
першої атаки

невизначений рецидивуючий – виникнення

нового ІМ у терміни від 3 до 28
діб після першої атаки
 Атипові варіанти ІМ

Астматичний варіант інфаркту міокарда проявляється

приступом ядухи - гострою лівошлуночковою
недостатністю, клінічні симптоми якої добре відомі
практичним лікарям.

Гастралгічний варіант інфаркту міокарда протікає по

типу патології ШКТ із болями в підложечній області, у
животі, з нудотою, блювотою. Найчастіше гастралгічна
форма (абдомінальна) інфаркту міокарда зустрічається
при інфаркті задньої стінки лівого шлуночка. У цілому
варіант рідкий. ЕКГ відведення II, III, AVF.
Аритмічний варіант інфаркту міокарда
характеризується гостро виниклим важким
порушенням ритму.

Церебральний варіант інфаркту міокарда виявляється

раптовою втратою свідомості, осередкованою
неврологічною симптоматикою, яка обумовлена
зниженням кровопостачання головного мозку.

Безболісний варіант інфаркту міокарда іноді є

випадковою знахідкою при диспансеризації. З
клінічних проявів: раптом стало “дурно”, виникла
різка слабкість, липкий піт, потім усе, крім слабкості,
проходить.
Серцеві і несерцеві події, що можуть нагадувати ГКС без
елевації сегмента ST
Кардіоміопатія Такацубо. Шароподібне розширення
верхівки серця.
Відсутність типової клінічної картини не
може бути доказом відсутності ІМ.
ІМ правого шлуночка можна запідозрити при наявності
специфічної клінічної тріади - гіпотензії, чистих
легеневих полів і підвищеного центрального венозного
тиску в хворих з нижнім ІМ. Підйом сегмента ST у V4R з
великою ймовірністю підтверджує діагноз. Це відведення
варто знімати у всіх випадках шоку, якщо це не робиться
рутинно. Наявність зубця Q і підйому сегмента ST у V1-3
також підтверджує діагноз.
Ускладнення інфаркту Міокарда:
І період
1. Порушення ритму серця, особливо небезпечні всі шлуночкові
(шлуночкова форма пароксизмальної тахікардії, політропні
шлуночкові екстрасистолії і т.д.)
2. Порушення атріовентрикулярної провідності: наприклад, по типу
електро-механічної дисоціації. Частіше виникає при передньо- і
заднєперегородочних формах інфаркту міокарда.
3. Гостра лівошлуночкова недостатність: набряк легень, серцева
астма.
4. Кардіогенний шок:
а) Рефлекторний (зона враження до 30% міокарда лівого шлуночка)
- відбувається падіння АТ, хворий млявий, загальмований, шкіра
із сіруватим відтінком, холодний профузний піт. Причина -
больове роздратування.
б) Аритмічний - на тлі порушення ритму.
в) Істинний - самий несприятливий, летальність при ньому досягає
9О%.
 II період
Можливі всі 5 попередніх ускладнень + власне
ускладнення II періоду.
1. Перикардит: виникає при розвитку некрозу на
перикарді, звичайно на 2-3 день від початку
захворювання.
2. Розриви міокарда, зовнішні і внутрішні.
а) Зовнішній, з тампонадою перикарда.
б) Внутрішній розрив - відрив папілярного м'яза,
найчастіше буває при інфаркті задньої стінки. Відрив м'яза
приводить до гострої клапанної недостатності
(мітральної). Різчайша біль і кардіогенний шок.
Розвивається гостра лівошлуночкова недостатність
(набряк легень), границі серця різко збільшені вліво.
в) Внутрішній розрив міжпередсердної перегородки
г) Внутрішній розрив міжшлуночкової перегородки:
раптовий колапс, задишка, ціаноз, збільшення
серця вправо, збільшення печінки, набрякання
шийних вен, грубий систолічний шум над грудиною
+ систолічне тремтіння + діастолічний шум - ознаки
гострої застійної правошлуночкової недостатності.
Нерідкі порушення ритму серця і провідності (повна
поперечна блокада).
4. Гостра аневризма серця
 III період
1. Хронічна аневризма серця виникає в результаті розтягання
постінфарктного рубця.
2. Синдром Дресслера чи постінфарктний синдром. Зв'язаний із
сенсибілізацією організму продуктами аутоліза
некротизованих мас, що у даному випадку виступають у ролі
аутоантигенів. Ускладнення з'являється не раніш 2-6 тижня
від початку захворювання, що доводить алергійний механізм
його виникнення.
3. Тромбоемболічні ускладнення: частіше в малому колі
кровообігу.
4. Постінфарктна стенокардія. Про неї говорять у тому випадку,
якщо до інфаркту приступів стенокардії не було, а уперше
виникли після перенесеного інфаркту міокарда. Вона робить
прогноз більш серйозним.
 IV період
Ускладнення періоду реабілітації відносяться до ускладнень ІХС.
 Повний процес, що веде до загоєння
інфаркту, зазвичай вимагає 5-6 тижнів або
більше того.
Інформативність біомаркерів, які
визначаються у плазмі крові в діагностиці ІМ

Дні від перших ознак ІМ

 Гострий інфаркт міокарда - дані лабораторних досліджень
Вже в першу добу може бути лейкоцитоз, він тримається на протязі 3-4 діб і
потім число лейкоцитів нормалізується.
ШОЕ спочатку нормальна, а до кінця 1 тижня прискорюється.
Криві кількості лейкоцитів і ШОЕ утворюють у такий спосіб
своєрідні ножиці. У перші дні хвороби падає число еозинофілів і
лімфоцитів. В динаміці їм придається значне прогностичне
значення.

С - реактивний білок з'являється в хворих в основному до

кінця 1-го тижня і залишається на протязі одного, двох тижнів,
приблизно в ці ж терміни відзначається збільшення вмісту
сіалової кислоти і підвищення рівня фібриногену.

Підвищення активності КФК (МВ-фракції) відзначається через

4-8 годин від початку ГІМ, найбільший підйом ферменту
відзначається до кінця 1-ої доби, поступова нормалізація до 3-4
доби.
 Індикаторами чи маркерами розвиненого некрозу міокарда є
ферментні тести - підвищення активності
аспартатамінотрансферази (АСТ), аланінамінотрансферази
(АЛТ), креатинфосфокінази (КФК), лактатдегідрогенази (ЛДГ).
Активність ферментів підвищується внаслідок виходу їх у кров
при некрозі м'язових волокон міокарда.

Підвищення активності АСТ і АЛТ максимально відзначається

на другу добу, зниження до нормального рівня відбувається
через 3-4 дні.

Активність ЛДГ (1фракції) починає підвищуватися із середини

1 доби і поступово знижується до вихідного рівня до 8-15 доби.
Варто підкреслити, що всі симптоми цієї групи, включаючи
ферментні показники, не є специфічними тільки для ГІМ і
інформативні лише в сполученні з клінікою і даними ЕКГ-
дослідження.
 Відведення ЕКГ в
горизонтальній площині

                                 

ЗАД: Задній
СЕПТ: Септальний
НИЖ: Нижній
ПЕР: Передній
АПІКАЛ: Апікальний
ЛАТ: Латеральний
Зміни ЕКГ при інфаркті міокарду протягом часу

                                                
Диференційний діагноз при змінах на ЕКГ

                                         
 низьки ІМ високи
й й

І.Клінічні
симптоми
та
життєві
показник
и

ІІ. ЕКГ Діагностичний

ІІІ. Рівень
тропоніну
алгоритм та
сортування при
за 0
годину
ІV.Зміна будь-що

гострому
тропоніну вище,
(через 1,2 розглядати
чи 3 год) як ІМ

коронарному
Сортувальн
е рішення
Виключити ІМ Спостереження Розглядати як ІМ

синдромі.
Діагноз Нестабільна Інший
Некардіальний стенокардія кардіальний
Встановлення діагнозу гострого ІМ
Алгоритм дій при нестабільній стенокардії або при інфаркті
міокарда без елевації ST
Як оцінити рекомендації по лікування ІМ
 Алгоритм дій медичних працівників на догоспітальному етапі та в стаціонарі
і стратегія реперфузії протягом 24 годин після першого контакту хворого з медичним
працівником (Wijns і співавт.)
Часові обмеження при веденні пацієнтів з ГІМ з елевацією сегмента ST
 ЛІКУВАННЯ ІНФАРКТУ МІОКАРДА

Основні напрямки терапії.

Обсяг і адекватність невідкладної допомоги в перші хвилини і

години захворювання, тобто на догоспітальному етапі, у значній
мірі визначають прогноз захворювання.

Терапія переслідує наступні цілі:

• Відновлення коронарного кровотока
• Купування больового синдрому.
• Зменшення роботи серця і потреби міокарда в кисні.
• Обмеження розмірів ІМ.
• Лікування і профілактика ускладнень ІМ
Рекомендації щодо реперфузійної терапії
Протипоказання до фібринолітичної терапії
Рекомендації щодо зменшення болю, задишки та тривожності
Антитромботичні препарати
 Процедурні доступи:
Характеристи Клінічна Коморбідні Черезшкірне
Супутні коронарне втручання
ки пацієнта: ситуація стани: медикаменти: та аортокоронарне
Вік Хронічний і ХХН Потреба у шунтування
Стать гострий ЦД
5
антикоагулянтах Доступ через стегнову
Попередні коронарний Захворювання та променеву артерію
Різні взаємодії Інвазивне та
ішемічні чи синдром артерій
гемрагічні (STEMI/ Захворювання
ліків консервативне
лікування
Детермінанти
епізоди NSTEMI) серця
антитромботи
чного
лікування при
Антитромботичне лікування
Вибір ліків/дозування/Термін лікування ІХС.

Внутрішні (синім кольором:

характеристики пацієнта, клінічна
картина та супутні захворювання) та
зовнішні (жовтим кольором:
додаткові ліки та процедури) змінні,
що впливають на вибір, дозування та
тривалість антитромботичного
лікування.
лянти
Антикоагу
6
Антитромботичні методи
лікування у пацієнтів з
гострим коронарним
синдромом без елевації
сегмента ST:
фармакологічні показники.
Ліки з пероральним
введенням позначені

нти
Антиагрега
чорними літерами, а
препарати з кращим
парентеральним введенням
- червоними.
 Алгоритм
антитромботичної терапії у
хворих на гострий
коронарний синдром без
елевації сегмента ST без
фібриляції передсердь, які
перенесли черезшкірне
коронарне втручання.

Клас І Клас ІІа Клас ІІb

Дуже високий рівень рисокого ризику кровотечі визначається як нещодавня
кровотеча за останній місяць та / або не відкладається запланована операція.
 Рисунок 7
Алгоритм антитромботичної терапії у хворих на
гострий коронарний синдром без елевації сегмента
ST без фібриляції передсердь, які перенесли
а Clopidogrel протягом 12 місяців DAPT, якщо пацієнт не може лікуватись
черезшкірне коронарне
прасугрелем або тикагрелором втручання.
або в умовах деескалації DAPT із переходом на
клопідогрель (клас IIb).
b Клопідогрель або прасугрель, якщо пацієнт не може лікуватись тикагрелором.
C Клас IIa: показання для DAT або DAPT> 12 місяців у пацієнтів з високим
ризиком розвитку ішемічних явищ (визначення див. у таблиці 9) та без
підвищеного ризику серйозних кровотеч (= попередній анамнез
внутрішньочерепного крововиливу або ішемічного інсульту, історія іншої
внутрішньочерепної патології, нещодавні шлунково-кишкові кровотечі або анемія
через можливі шлунково-кишкові крововтрати, інші шлунково-кишкові патології,
пов’язані з підвищеним ризиком кровотечі, печінковою недостатністю,
кровоточивим діатезом або коагулопатією, крайньою старістю або слабкістю,
нирковою недостатністю, що потребує діалізу, або з показниками ШКФ<15 мл / хв
/ 1,73 м2 ); Показання класу IIb для DAT або DAPT> 12 місяців у пацієнтів із Клас І Клас ІІа Клас ІІb

помірно підвищеним ризиком розвитку ішемічних явищ (визначення див. у

таблиці 9) та без підвищеного ризику серйозних кровотеч.
Дуже високий рівень рисокого ризику кровотечі визначається як нещодавня
кровотеча за останній місяць та / або не відкладається запланована операція.
Антитромботичні препарати
Дози атитромбоцитарних та антикоагулянтних препаратів у схемах супутньої терапії
Рекомендації щодо поєднання
антитромбоцитарних препаратів та
антикоагулянтів у пацієнтів із гострим
коронарним синдромом без елевації сегмента ST, і
потребують пероральних антикоагулянтів
Рекомендації Клас Рівень
Запобігання інсульту рекомендовано пацієнтам з фібриляцією передсердь з менше
або 1 незалежним від статі фактором ризику інсульту (жін >2 або чол >1)
Для пацієнтів з 1 незалежним від статі фактором ризику, ОАК повинні розглянутись
і лікування повинне бути індивідуальним та базуватись на клінічному розборі та
рішеннях щодо ризиків та користі для пацієнта.

Рання інвазивна коронарографія має розглянутись у пацієнтів з високим

геморагічним ризиком, незалежно від контакту з ОАК, пришвидшити призначення
лікування (медикаментозне/ЧКВ/АКШ) і визначити оптимальний
антитромботичний режим
Таблиця 8 Варіанти лікування розширеною подвійною
антитромботичною або антитромбоцитарною терапією

Препарат Доза Ознака Ішемічні Геморагіч

ризики ні ризики
Схеми DAT для тривалого лікування (включаючи аспірин 75–100 мг одноразово)
2,5 мг 2 р/д Пацієнти з ІХС або симптоматичними ПАД із
високим ризиком розвитку ішемічних подій

Схеми DAPT для тривалого лікування (включаючи аспірин 75–100 мг одноразово)

Після ІМ у пацієнтів, які переносили DAPT
протягом 1 року

10 мг / добу (5 мг / добу, Після ЧКВ при ІМ у пацієнтів, які

якщо маса тіла <60 кг переносили DAPT протягом 1 року
або вік> 75 років)

60/90 мг 2 р/д Після ІМ у пацієнтів, які переносили DAPT

протягом 1 року
Препарати (на додаток до аспірину 75–100 мг / добу) для розширених варіантів лікування DAPT розташовані в алфавітному порядку. Індикації та визначення високого / помірно
підвищеного ризику та ризику кровотечі див. У таблиці 9 та на малюнку 7. NNT відноситься до первинних ішемічних кінцевих точок відповідних досліджень, а NNH - до
ключових кінцевих точок безпеки (кровотечі). Номери NNT та NNH у дослідженні DAPT є об’єднаними цифрами клопідогрелю та прасугрелю.

COMPASS= серцево-судинні результати для людей, які використовують антикоагуляційні стратегії; DAPT = подвійна антиагрегантна терапія; DAT = подвійна антитромботична
терапія; ІМ = інфаркт міокарда; NNH = номер, необхідний для заподіяння шкоди; NNT = кількість, необхідна для лікування; o.d. = один раз на день; PAD = захворювання
периферичних артерій; ЧКВ = черезшкірне коронарне втручання; PEGASUS-TIMI 54 = Профілактика серцево-судинних подій у пацієнтів із попереднім серцевим нападом із
застосуванням тикагрелору порівняно з плацебо на тлі аспіринового тромболізу при інфаркті міокарда 54.
Рекомендації щодо застосування антикоагулянтів
Оцінка ризику кровотечі за даними реєстру CRUSADE
Рекомендації щодо поєднання антитромбоцитарних
засобів та антикоагулянтів при гострому коронарному
синдромі без елевації сегмента ST у хворих, що
потребують постійної антикоагулянтної терапії
Recommendations for combining antiplatelet agents and
anticoagulants in non-ST-segment elevation acute coronary
syndrome patients requiring chronic oral anticoagulation (3)
Recommendations
Рекомендації Class Рівень
Клас Level
Пацієнти,
Patients яким необхідне
undergoing коронарне
coronary stentingстентування
Antiplatelet
Антиагрегантна treatment
терапія
In пацієнтів
У patients with AF and
з ФП CHA2CHA2DS2-VASc
(оцінка DS2-VASc score ≥1≥1in уmen and ≥2 та
чоловіків in women,
≥2 у жінок)
after aкороткого
після short periodперіоду
of TAT (up to 1 week
потрійної АТfrom
(доthe
1 acute
тижняevent), DAT is події)
від гострої
recommended
подвійна as the default strategy
рекомендується using a NOAC
як стратегія at the recommended
за замовчуванням: НОАК у I A
dose for stroke prevention
рекомендованій дозі дляand aпрофілактики
single oral antiplatelet
інсультуagent
та (preferably
одноразовий
clopidogrel). прийом антиагреганту (бажано клопідогрель).
пероральний
Periprocedural
Перед процедуроюDAPTрекомендовано
administration consisting of aspirinантиагрегантної
прийом подвійної and clopidogrel up
I A
to 1 week
терапії is recommended.
(аспірин + клопідогрель) до 1 тижня.
Discontinuation
Після 12 місяці of antiplatelet treatment
рекомендується in patients
припинити treated with
антиагреганту an OAC
терапію у is I B

©ESC
recommended
пацієнтів, after 12 months.
які отримують ОАК.
2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without
www.escardio.org/guidelines
persistent ST-segment elevation (European Heart Journal 2020 - doi/10.1093/eurheartj/ehaa575)
Малюнок 8 (1) Алгоритм антитромботичної терапії у пацієнтів з
гострим коронарним синдромом без елевації сегмента ST, з
фібриляцією передсердь, яким необхідне черезшкірне коронарне
втручання
Figure або медичний
8 (1) Algorithm контроль. therapy in non-ST-segment
for antithrombotic
elevation acute coronary syndrome patients with atrial fibrillation undergoing
percutaneous coronary intervention or medical management.

Green (Class I)

©ESC
yellow (Class IIa)
2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without
www.escardio.org/guidelines
persistent ST-segment elevation (European Heart Journal 2020 - doi/10.1093/eurheartj/ehaa575)
Фібринолітична терапія
 Введення тромболітичних препаратів при ГІМ
Препарат Початкова доза Гепарино Специфічні протипоказання
терапія
СК 1,5 млн ОД, 100 мол Не потрібна Попереднє (до 5 днів) уведення
5% глюкози чи чи п/к 12 500 СК чи аністреплази
0,9% фізіологічного ЕД 2 рази в
розчину за 30-60 хв день
Аністреплаза 30 ОД за 3-5 хв Попереднє (до 5 днів) уведення
СК чи аністреплази. Алергія до
СК/ аністреплази
Альтеплаза 15 мг в/в болюсом В/в протягом
(ТАП) (0,75 мг/кг за 30 хв, 48 г*
далі 0,5 мг/кг за 60
хв в/в. Загальна доза
не повинна
перевищити 100 мг

Урокіназа** 2 млн ОД в/в В/в протягом

болюсом чи 1,5 млн 48 г*
ОД болюсом + 1,5
млн ЕД за 1 г
Примітка. Аспірин варто призначати усім хворим без протипоказань. Одна зірочка -
доза визначається по ТАП, дві - не зареєстрований у деяких країнах для
застосування при ГІ
Лікування гіперглікемії на гострій стадії інфаркту міокарда
з елевацією сегмента ST
Показання до проведення досліджень візуалізації та стрес-тесту
Терапія в гостру, підгостру фазу та після виписки у пацієнтів з ІМ з елевацією ST
Терапія в гостру, підгостру фазу та після виписки
у пацієнтів з ІМ з елевацією ST (продовження)
Рекомендації щодо застосування антиішемічних препаратів
(загальні)
Рекомендації щодо антиішемічних препаратів у гострій фазі гострого коронарного
синдрому без елевації сегмента ST

Рекомендації Клас Рівень

Сулінгвальні або внутрішньовенні нітрати та раннє приєднання бета-
блокаторів рекомендоване у пацієнтів з наявними ішемічними симптомами та
без протипоказів.

Рекомендовано продовжити постійне лікування бета-блокаторами, якщо немає

явного захворювання серця
Внутрішньовенно нітрати рекомендовано пацієнтам з неконтрольованою АГ
або ознаками захворювання серця.
У пацієнтів із очікуваною/підтвердженою вазоспастичною стенокардією, АК і
нітрати повинні розглянутись, а бета-блокаторів слід уникати
Рекомендації щодо інвазивної оцінки і реваскуляризації
Рекомендації щодо пацієнтів похилого віку

Рекомендації щодо статі

Рекомендації щодо застосування препаратів у вторинній профілактиці
 Основні напрямки терапії і лікарські засоби, що
застосовуються в найгострішій стадії неускладненого ІМ

Лікарський Напрямки терапії Доза, що

засіб рекомендується

Морфін Адекватне знеболення, 2-5 мг внутрішньо-

внутрішньо зниження перед- і венно кожні 5-15 хв до
венно постнагрузки, психо- повного усунення
дробно моторного збудження, больового синдрому
потреби міокарда в кисні або до появи побічних
ефектів

1 мл 1% морфіну розводять в 19 мл води і вводять по 2-5 мл

Вибір інотропного препарату