EKG

Dr. Sacit BALCI

Tip 1 AV Blok
PR Aralığı >200ms (beş küçük kare)
PR Aralığı >300ms olduğunda ‘belirgin’ birinci derece blok
Nedenleri
• Artmış vagal tonus
• İnferior MI
• Atletik egzersiz
• Mitral kapak ameliyatı
• Miyokardit
• Hipokalemi
• AV düğümü bloke eden ilaçlar
• Normal varyant
Klinik Önem ve Tedavi
• Hemodinamik bir sıkıntıya sebep olmaz
• Özel bir tedavi gerektirmez
2. Derece Mobitz Tip I (Wenckebach
Fenomeni)
• PR aralığının iletilmeyen bir P dalgası ile sonuçlanan, artarak
uzaması.
• PR aralığı düşen vurudan hemen önce en uzundur.
• PR aralığı düşen vurudan hemen sonra en kısadır.
Mekanizma
• P-P aralığı nispeten sabit kalır
• PR aralığı süresindeki en büyük artış tipik olarak siklusun ilk ve
ikinci vurusu arasındadır.
• Siklustaki her bir vuruda RR aralığı gitgide kısalır.
• Wenckebach patterni P:QRS arasında 3:2, 4:3 ve 5:4 oranında
tekrar etme eğilimindedir.
Nedenleri
• İlaçlar: beta blokerler, kalsiyum kanal blokerleri, digoksin,
amiodaron
• Artmış vagal tonus (ör.atletler)
• İnferior MI
• Miyokardit
• Kardiyak ameliyatı takiben (mitral kapak tamiri, fallot tetratolojisi
tamiri)
Klinik Önemi
• Mobitz I genelde, çok az hemodinamik sorun yaratan ve üçüncü
derece kalp bloğuna ilerleme riski düşük benign bir ritmdir.
• Asemptomatik hastalarda tedavi gerekmez.
• Semptomatik hastalar genellikle atropine yanıt verir.
• Kalıcı pace nadiren gerekir.
AV Blok, 2. Derece Mobitz Tip II

• PR aralığında artarak devam eden bir uzama olmadan belli

aralıklarla iletilmeyen P dalgaları. İletilen vuruların PR aralıkları
sabittir.
• P dalgaları sabit hızda seyreder.
• Düşen (QRS oluşturmayan) vuruların yer aldığı RR aralığı,
kendinden önceki RR aralığının tam katıdır (ör. tek düşen vuru
için kendisinden önceki RR aralığının iki katı, iki düşen vuru için
üç katı vs.)
Mekanizma
• Mobitz II, His-Purkinje sistemi düzeyindeki bir iletim kusuruna
bağlıdır.
• Hastalarda tipik olarak öncesine ait sol dal bloğu ya
da bifasiküler blok zaten mevcuttur, geri kalan son fasikülün de
aralıklı olarak bloğa uğraması neticesinde 2. Derece AV blok
gelişir (“bilateral dal bloğu”).
• İletim blokajının bir paterni olmayabilir, ya da P dalgaları ile
QRS kompleksleri arasında sabit bir ilişki olabilir. Ör. 2:1 blok,
3:1 blok.
• Vakaların yaklaşık %75’inde iletim bloğu His demetinin distalinde
olup geniş QRS kompleksleri oluşturur.
• Vakaların kalan %25’inde, iletim bloğu His demetinin
içerisindedir ve dar QRS kompleksleri oluşturur.
Mobitz II Nedenleri

• Anterior MI (Dallardaki nekroz ile birlikte olan septal infarkta bağlı)

• İletim sistemindeki idiyopatik fibroz (Lenegre ya da Lev hastalığı)
• Kardiyak cerrahi (özellikle septum yakınındaki cerrahilerde, ör. mitral valv
onarımı)
• İnflamatuar durumlar (romatolojik ateş, miyokardit, Lyme Hastalığı)
• Otoimmün (SLE, sistemik skleroz)
• İnfiltratif miyokard hastalıkları (amiloidoz, hemokromatoz, sarkoidoz)
• Hiperkalemi
• İlaçlar: beta blokerler, kalsiyum kanal blokerleri, digoksin, amiodaron
Klinik Önemi
• Mobitz II, Mobitz I’e göre daha yüksek hemodinamik risk,
daha ciddi bradikardi ve 3. derece tam kalp bloğuna ilerleme
riski taşır.
• Hemodinamik instabilite aniden ve beklenmedik şekilde
başlayabilir, senkopa (Stokes-Adams atağı) ya da ani kardiyak
ölüme neden olabilir.
• Asistoli riski yılda %35 civarındadır.
• Mobitz II, kardiyak monitörizasyon, geçici ve sonra kalıcı
pacemaker takılmasını gerektirir.
Mobitz l – Mobitz ll Farkı
• Mobitz I, AV iletimde fonksiyonel bir baskılanmaya bağlı iken
(ör., ilaçlar, geri döndürülebilir iskemi) Mobitz II daha çok iletim
sistemindeki yapısal bozukluğa (ör., infarkt, fibroz, nekroz)
bağlıdır.
• AV düğüm hücrelerinin giderek yorulmasına bağlı gelişen
Mobitz I’den farklı olarak, Mobitz II, His-Purkinje hücrelerinin
aniden ve beklenmeyen şekilde supraventriküler impulsun
iletimini yapmamasıyla sonuçlanan bir “ya hep, ya hiç”
olgusudur.
AV Blok, 3. Derece (Tam Kalp Bloğu)
• Tam kalp bloğunda, AV iletim tamamen kaybolmuştur.
Supraventriküler uyarılardan hiçbiri ventriküllere iletilmez.
• Perfüzyonu sağlayacak olan ritim, nodal (kavşak, düğüm) ya
da ventriküler kaçış ritmi ile sağlanır. Hastada ventrikül kaçış
ritminin durması sonucunda senkop (eğer kendiliğinden
sonlanıyorsa) ya da ani kardiyak ölüm (eğer uzamışsa)
görülebilir.
• Tipik olarak, hastada birbirinden bağımsız bir atriyal ve
ventriküler seri oluşur ve ciddi bradikardi ile birlikte görülür,
buna da AV disosiasyon denir.
Mekanizma
• Tam kalp bloğu, Mobitz I veya Mobitz II kalp bloğunun vardığı
son noktadır.
• Mobitz I’deki gibi AV düğüm hücrelerinin giderek yorulması
sonucu gelişebilir (ör. inferior MI’ın akut fazında artmış vagal
tonusa bağlı).
• Ya da, Mobitz II’deki gibi, aniden His-Purkinje sisteminde tam
ileti kaybına bağlı olarak gelişebilir (ör. akut anterior MI’da
septal infarkta ikincil olarak).
• İlki atropine daha çok yanıt verir ve daha iyi prognoza sahiptir.
Tam Kalp Bloğu Nedenleri

• Nedenleri ikinci derece Mobitz I ve Mobitz II ile aynıdır. En

önemli etyoloji şunlardır:
• İnferior miyokard infarktüsü
• AV düğümü bloke eden ajanlar (ör. kalsiyum kanal
blokerleri, beta blokerler, digoksin)
• İletim sisteminin idiyopatik dejenerasyonu (Lenegre’s veya
Lev’s hastalığı)
Klinik Önemi
• 3. derece kalp bloğu hastaları ventrikül aresti ve ani kardiyak
ölüm açısından yüksek risk altındadırlar.
• Acilen kardiyak monitörizasyon, geçici pacemaker ve sıklıkla
kalıcı pacemaker takılması gerekir.
Kaynaklar
• Mattu & Brady: Temel ve İleri EKG
• Acilci.net
• LITFL ECG Library