Респіраторно-синцитіальний

вірус людини
Підготувала студентка
5 курсу 5 групи
Парнак Маргарита
Респіраторно-синцитіальний вірус
• Родина Pneumoviridae
• Рід Orthopheumovirus
• Вид Респіраторно-синцитіальний вірус людини (Human Orthopneumovirus)
РС – вірус – РНК-вмісний (1 нитка ДНК) пневмовірус. Збудник гострих респіраторних захворювань
(ГРВІ).
Володіє білком F, що викликає злиття уражених клітин між собою з утворенням синцитію.
Володіє високим ступенем мінливості і резистентності до антитіл завдяки наявності білку G, який
також інгібує ідентифікацію імунною системою віруса і вироблення проти нього імунітету.
Нуклеокапсид – антагоніст інтерферону 1.
Відбувається зсув імунної відповіді до виникнення Т-хелперів 2, що стимулюють вивільнення
імуноглобуліна Е, що викликає алергічні реакції.
Імунітет до вірусу типоспецифічний, а одже можливе багаторазове проникнення вірусу в
організм.
Епідеміологія
• Джерело інфекції – хвора людина
• Механізм передачі - аерогенний
• Шлях передачі – повітряно-краплинний
• Висококонтагіозний вірус
• Розповсюджений всюди
• Пік захворювання лютий-березень, часто асоційований з вірусом
грипу
 Патогенезі імунна відповідь
При потраплянні в організм вірус проникає по верхнім дихальним шляхам в клітини носоглотки, де
наносить місцеве ушкодження, після чого переміщується вниз по респіраторним шляхам, досягаючи
бронхіол, де потрапляє в респіраторний епітелій.
Для того, щоб почати трансляцію (вироблення власних білків) РНК-вмісний вірус має пройти транскрипцію.
Потрапляючи в клітину, починає репродукцію в епітеліальних клітинах дихальних шляхів. Вивільняючись,
нові віруси інфікують сусідні клітини, формуючи синцитій і руйнуючи клітини. При руйнуванні клітин
активується імунна відповідь. Ушкоджена клітина починає синтезувати ранні медіатори запалення -
цитокіни, відбувається викид бета, лямбда і альфа інтерферони, фактор некрозу пухлин і хімокіни)
Інтерферон альфа знижує сприйнятливість сусідніх клітин до проникнення вірусу
РСВ інфікує дентритну клітину, що мігрує в регіональні лімфатичні вузли, де відбувається презентація
антигену Т-кілерам і Т-хелперам.
В результаті чого формується клітинний імунітет і в вогнище мігрують цитотоксичні лімфоцити, що
утворились з Т-кілерів
Т хелпери взаємодіють з В-лімфоцитами, які трансформуються плазматичні клітини і синтезують
специфічні антитіла до РСВ
• Хімокіни притягують в вогнище натуральних кілерів (NK-клітини), нейтрофілів і
еозинофілів, викликаючи запальну реакцію. В результаті чого підвищується синтез
слизу і проникливість регіональних кровоносних судин. Відбувається ексудація і
набряк дихальних шляхів.
• У дітей дихальні шляхи більш вузькі, ніж в дорослих, тому вони більш схильні до
виникнення бронхіоліту (закупорка бронхіол, через яку утруднюється дихання,
особливо видих).
• Змертвілі клітини і слиз формують слизові пробки в дихальних шляхах, які
затримують проходження повітря. В закупореній ділянці відбувається
розсмоктування повітря з наступним її спадінням. Виникає ателектаз легень
• Крім того можливе виникненя легеневої гіперінфляції – явища, коли через
наявність слизової пробки повітря на вдосі може проходити в закупорену ділянку,
а на видосі не може вийти з неї, внаслідок чого відбувається перерозтягнення
ділянки легень з можливим подальним розвитком бульозної емфіземи.
• Внаслідок цих процесів порушується легенева перфузія, знижується оксигенація
крові і виникає гіпоксія і гіпоксемія.
Симптоми
Типові для ГРВІ
• Закладеність носа
• Фарингіт
• Біль в горлі
• Кашель
• Підвищення температури тіла
Ускладнений перебіг
• Утрудненість дихання
• Бронхообструкція
• Лихоманка
• Гіпоксія – підвищення частоти дихання і частоти серцевих скорочень
• У немовлят можливе виникнення центрального апное
Діагностика
Клінічна
• Характерна для циркуляції вірусу пора року (лютий-березень)
• Вік дитини
• Належність до групи підвищеного ризику
Недоношені новонароджені, діти на штучному вигодовуванні, діти до 1 року,
діти з нервово-м’язовими розладами, при яких затруднена очистка дихальних
шляхів, діти з вираженою легеневою патологією і вродженими вадами серця
Похилий вік, наявність кардіо-пульмонологічних та гематологічних захворювань,
імунодефіцитні стани
Додатково можна взяти мазок епітеліальних клітин з носоглотки і провести
аналіз на наявність антигенів РС вірусу.
• Специфічна профілактика
Активна: вакцина не розроблена
Пасивна: (готові антитіла) препарат Палівізумаб, що містить хуманізовані моноклональні
антитіла, що здатні нейтралізовувати РСВ через взаємодію з F-білком.

• Лікування
Противірусна терапія не використовується.
Лікування включає в себе оксигенотерапію і підтримання водного балансу з метою
профілактики дегідратації
Дітям з групи ризику доцільно використовувати для профілактики ін’єкції Палівізумабу 1 раз на
місяць

Досліди щодо створення вакцини

В США в 60 роках виконувались експериментальні дослідження вакцини.
Інактивована формаліном вакцина вводилась немовлятам. При потрапляні в їх організм РСВ імунізовані діти
хворіли тяжче, ніж неімунізовані, з частими летальними випадками.
В крові вакцинованих дітей було виявлено велику кількість еозинофілів, що означало гіперінфільтрацію
вогнища еозинофілами і виникненя еозинофільного запалення (еозинофільну пневмонію) при інфікуванні
РСВ.