Clinica de Cardiologie Oradea

Insuficiența cardiacă

Prof. Dr. Popescu I. Mircea

Ce este insuficiența cardiacă (IC) ?

Insuficiența cardiacă - incapacitatea

inimii de a asigura debitul circulator
necesar periferiei sau capacitatea de a
realiza acest lucru cu prețul unei presiuni
end-diastolice crescute.
 Epidemiologia IC
12

10 • Mai multe decese din cauza IC

Pacienți cu IC în US

10
decât toate formele de cancer
(Millioane)

8 combinate
• 550,000 cazuri noi/an
6
4.7 • 4.7 millioane de pacienți
4 3.5 simptomatici; se estimează 10
milioane în 2037
2

0
1991 2000 2037*

*Rich M. J Am Geriatric Soc. 1997;45:968–974.

American Heart Association. 2001 Heart and Stroke Statistical Update. 2000.
 Epidemiologie

• >10% din populație;

• >10% din spitalizări;
• Mortalitatea 50% la 5 ani de la diagnostic
• >50% din bolnavii cu insuficiență cardiacă
clasa NYHA IV - mor după 1 an ( ½ din
decese survin subit );
• Costul spitalizării – 2 x costul spitalizării pt.
cancer.
 Sindromul de IC
abordare conceptuală complexă
istoric
modelul “cardiorenal”
anomalii flux renal → retenție hidrosalină
modelul “cardiocirculator” (hemodinamic)
↓ DC & vasoconstricție periferică
modern
modificări moleculare & celulare (activarea NH)

remodelare VS → disfuncție sistolică caracterul progresiv IC

 Modelul neurohormonal IC
Activarea SRAA → angiotensina II Activarea AT1
receptori AT1 (vasculari & miocardici) • Vasoconstricție
receptori AT2 (miocardici & vasculari) • stimulează ↑ celulară,
secreția de aldosteron &
Agt II – efecte pe termen scurt catecolamine
• susține homeostazia circulatorie Activarea AT2
Agt II – efecte pe termen lung • Vasodilatație
• fibroză miocardică & renală, • inhibă ↑ celulară, crește
activarea NH, ↑ secreția de natriureza & eliberarea de
aldosteron bradikinină
 Remodelarea ventriculară în IC
Anatomică
• volum miocite & componente nonmiocitare;
• ↓ proprietății contractile miocitare;
• alterarea proprietăților proteinelor citoskeletice;
• reducerea nr.de miofilamente;
• alterarea cuplajului excitație-contracție.
Geometria & arhitectura VS
• dilatatare VS, creșterea sfericității VS;
• subțierea pereților VS;
• incompetența valvei mitrale (insuficiență mitrală).
 Rolul mediatorilor inflamației în IC

• expresie ↑ citokine proinflamatorii

(TNFalfa, IL-1, IL-6);
• expresie ↓ citokine antiinflamatorii (IL-
10);
• efecte (-) miocit & matrice extracelulară;
• reacții încrucișate cu SRAA.
 Definiția fiziopatologică a IC
• Sindrom clinic caracterizat prin incapaciatea
cordului de a asigura un debit cardiac adecvat
necesităților organismului în condițiile unei
întoarceri venoase normale
sau
• Creșterea debitului se realizează numai cu prețul
creșterii presiunii de umplere ventriculară.
 Definiția clinică a IC
Sindrom clinic complex caracterizat prin :
 anomalii ale funcției ventriculare;
 anomalii ale statusului neurohormonal;
 simptome :
 dispnee la efort;
 retenție hidrosalină.

reducerea speranței de viață

 Definiția clinică a IC
Sindrom clinic ce apare de cele mai
multe ori în evoluția unei boli cardiace și
care este caracterizat prin :
• semne/simptome date de stază
(pulmonară și/sau sistemică);
• +/- semne/simptome date de debitul
cardiac scăzut.
 Clasificare IC

• Sistolică ( FE <40% );

• Diastolică – semne de IC + FE păstrată

( FE >40-45% );

• Mixtă.
 Clasificare IC
• Dreaptă
- semnele de stază sistemică sunt dominante;
- consecința afectării cordului dr.

• Stângă
- semnele de stază pulmonară sunt dominante;
- consecința afectării cordului stg.

• Globală
 Clasificarea IC
• Cronică – evoluție ondulantă cu :
– acutizări;
– stabilizări.
• Acută:
– dispnee instalată acut
• edem pulmonar acut;
• șoc cardiogen;
• IC cronică agravată.
 Etiologia IC
afectare ►
• organică / funcțională
• congenitală / dobândită
a oricărei structuri cardiace :
»miocard
»endocard ( + valvular )
»pericard
! Să fie destul de intensă și să acționeze destul de mult timp →
depăsirea mecanismelor compensatorii.
 Etiologia IC – factori cauzali
Factori de suprasolicitare fizică a cordului
• Suprasolicitare prin rezistență crescută
– intracardiacă : stenoze valvulare, CMHO;
– extracardiacă : HTA, ↑ vâscozității sangvine.
• Suprasolicitare prin volum crescut
– intracardiacă : insuficiențe valvulare, șunturi
intracardiace;
– extracardiacă : fistule arteriovenoase, hipertiroidism,
b.Paget, anemii.
 Etiologia IC – factori cauzali
Factori de scădere a eficienței contracției :
– Scăderea globală a contractilității :
cardiomiopatii, miocardite;
– Scăderea eficienței pompei cardiace :
pierderea masei miocardice (infarct
miocardic), anevrism de VS, blocuri AV.
 Etiologia IC – factori cauzali
Factori ce impiedică umplerea cardiacă :
• ↓complianței cardiace : CM restrictive, HV;
• boli pericardice : pericardita constrictivă;
• obstrucții intracardiace : trombi, mixomul atrial,
stenoza Mi/Tr, congenitale – cor triatrium;
• tahicardii .
 Etiologia IC – factori precipitanți
• aritmiile / tulb. de conducere;
• ischemia miocardică / IMA;
• Inflamații, infecții miocardice : endocardita
infecțioasă, miocardite;
• leziuni mecanice acute ( ex: ruptura de cordaje în
prolapsul de valvă mitrală cu IMI și FE↓);
• trombembolismul pulmonar;
• necomplianța la tratamentul medicamentos /
igieno-dietetic.
 Etiologia IC – factori precipitanți
• medicamente inotrop negative: antiaritmice,
Ca-bl, β-bl, citostatice;
• alcoolul;
• infecții sistemice, anemii;
• creșteri bruște ale TA;
• creșteri ale volemiei : sarcina, iatrogene;
• stres psihoemoțional, efort fizic intens;
• intervenții chirurgicale.
Continuumul cardiovascular
(Braunwald & Dzau)
Tabloul clinic - simptomatologie
• dispnee;
• polipnee;
• tuse;
• hemoptizie;
• astenie / fatigabilitate;
• nicturie, oligurie;
• simptome cerebrale: amețeli,
vertij,confuzie, tulb. ritm nictemeral.
 Clasificarea NYHA a IC

Clasa I
• Nu există o limitare a activității fizice;
• Dispnee la eforturi foarte mari;
• Activitatea fizică obișnuită nu se însoțește
de dispnee, palpitații, angină.
 Clasificarea NYHA a IC

Clasa II
• Ușoară limitare a activității fizice
obișnuite;
• Asimptomatici în repaus;
• Activitatea fizică obișnuită se poate însoți
de dispnee, palpitații, angină.
 Clasificarea NYHA a IC

Clasa III
• Marcată limitare a activității fizice obișnuite;
• Asimptomatici în repaus;
• Un nivel de activitate inferior celei obișnuite
provoacă dispnee, palpitații, angină.
 Clasificarea NYHA a IC

Clasa IV

Incapacitate de a efectua o activitate

fără discomfort - dispnee de repaus.
 Criteriile Framingham pentru ICC
- majore -
• Dispnee paroxistică nocturnă;
• Jugulare turgescente;
• Raluri de stază;
• Edem pulmonar acut;
• Reflux hepatojugular;
• Galop protodiastolic de VS;
• PVC > 16cm H2O;
• ↓G >= 5,5Kg în 5 zile prin tratament.
 Criteriile Framingham pentru ICC
- minore -
• Dispnee de efort;
• Tuse nocturnă;
• Edeme gambiere bilaterale;
• Hepatomegalie;
• Pleurezie;
• ↓CV la ⅓ din valoarea maximă prezisă;
• Tahicardie > 120/minut.
( în absența altor cauze alternative )
 Criteriile Frammingham pentru
ICC

Pentru diagnostic de certitudine:

• 2 criterii majore
sau
• 1 criteriu major + 2 criterii minore
 Paraclinic
a. EKG;
b. Rx cord-pulmon;
c. Presiunea venoasă centrală;
d. Ecocardiografia;
e. Ventriculografia;
f. RMN/CT;
g. Teste funcționale pulmonare;
h. Biochimie;
Capacitatea maximă de utilizare a O2
i. Timpul de apariție a metabolismului anaerob
j. Ventriculografia de contrast + coronarografia;
k. Biopsia miocardică.
 EKG
• normal - diagnostic de IC trebuie atent reevaluat;
• modificat – poate orienta asupra diagnosticului
etiologic / fact. precipitanți :
– undă Q / BRS + context clinic de boală coronariană
→ FE↓;
– HVS +/- supraîncărcare atrială;
– tulburări de ritm / conducere;
• valoarea diagnosticului ↑ dacă coexistă semne /
simptome de IC.
 Rx. cord - pulmon
• face parte din evaluarea diagnostică
inițială a IC;
• modificările au valoare interpretate în
context clinic și EKG;
• utilitatea diagnostică: detectarea
cardiomegaliei și a congestiei pulmonare;
• Indicele cardio – toracic > 0,5.
Rx. cord – pulmon: cardiomegalie; CEA
 Ecocardiografia
• cea mai relevantă metodă de evidențiere a
disfuncției cardiace de repaus;
geometriei VS
• evaluarea grosime pereți
diametre cavități
• aprecierea funcției sistolice + diastolice a VS;

• diagnostic etiologic.
 Teste funcționale pulmonare
• Disfuncție restrictivă;
• ↓CV / ↓ uneori a VEMS;
• Diagnostic diferențial al dispneei
pulmonare;
• Utilă pentru chirurgia cardiacă la
vârstnici, valvulopatii mitrale.
 Biochimia
• hemoleucogramă completă – anemii, policitemii;
• ionogramă serică & urinară
• diselectrolitemii retenție Na/H2O
• iatrogenă (hNa de diluție)
• ↑transaminaze / ↑bilirubină;
• ↑retenția azotată ( ↓perf.renale, iatrogenă);
• proteinurie ( ischemie glomerulară );
• acidoză metabolică și ↑acidului lactic;
• albumine serice ≠ edeme, cașexia cardiacă;
• BNP.
 Investigații obligatorii

• EKG;

• Rx cord-pulmon;

• Ecocardiografie / ventriculografie
izotopică;
• Probe biochimice / hematologice.
 Investigații suplimentare
• Funcția tiroidiană;

• Test de efort;
• CT / RMN;
• Cateterism cardiac, coronarografie;

• Biopsie endomiocardică.
 Algoritm de diagnostic
Semne + simptome IC (dispnee, fatigabilitate,
edeme )
Ex. afecțiune cardiacă EKG
Rx. cord-pulmon
Teste anormale BNP
ecocardiografie
Teste imagistice ventriculografie
RMN/CT
 Diagnostic IC

• Etiologic;

• Tip – sistolică / diastolică / mixtă;

• Funcțional – severitate;

• Factori precipitanți.
 Complicații
• Scăderea debitului cardiac la nivelul
diverselor organe / sisteme;
• Accidente tromboembolice (TEP, TVP );
• Insuficiența renală;
• Insuficiența hepaticaă ( ciroza cardiacă);
• Enteropatii cu pierdere de K / sdr nefrotic;
• Cașexia cardică.
 Complicații
• Infecții pulmonare recurente;
• Acutizări → EPA / șoc cardiogen;
• Tulburări de ritm / conducere → moarte
subită;
• Agravarea ischemiei;
• Diselectrolitemii severe (↑ de diuretic);
• Reacții adverse medicamentoase.
 Tratamentul IC
• Obiective:
– Scăderea mortalității;
– Eliminarea semnelor/simptomelor;
– Scăderea numărului de spitalizări
datorită IC;
– Îmbunătățirea simptomatologiei.
Tratamentul IC
Tratamentul IC
Tratamentul co-morbidităților la pacienții
cu IC
• Anemia; • Guta;
• Angina; • Disfuncția erectilă;
• Astmul bronșic; • Dislipidemia;
• Cașexia; • HTA;
• Cancerul; • Deficitul de Fe;
• BPOC; • Insuficiența renală;
• Depresia; • Obezitatea.
Terapia de resincronizare în
insuficiența cardiacă
 CRT
• CRT determină:
– Reducerea volumului și dimensiunii VS;
– Crește volumul bătaie;
– Crește fracția de ejecție;
– Diminuează regurgitarea mitrală;
– Îmbunătățește capacitatea de efort;
– Îmbunătățește calitatea vieții.

• CRT reduce numărul de spitalizări și mortalitatea –

studiul COMPANION.
 Tehnica resincronizării

Scop: Pacing sincron atrial și Right Atrial

Lead
biventricular

Left Ventricular
Lead

Right Ventricular
Lead
Edemul pulmonar acut
 Definiție

• EPA cardiogen - insuficiența ventriculară

stângă acută: dispnee severă, paroxistică,
datorată acumulării de lichid în interstițiu și
alveolele pulmonare, în condițiile creșterii
excesive a presiunii hidrostatice capilare.
 Fiziopatologie

• EPA - ↑ marcată și rapidă a presiunii

capilare ↑ (> 25-28 mmHg) → ↑ filtratul
→ ↑ drenajului limfatic → acumulare
interstițială → acumulare în alveole.
 Etiologia EPA
I. CREȘTEREA PRESIUNII CAPILARE PULMONARE - EPA
CARDIOGEN
• IVS (BCI, HTA, valvulopatii, CMP, miocardite);
• Stenoza mitrală, mixomul atrial, tromboza masivă AS;
• Supraperfuzie.
II. REDUCEREA PRESIUNII COLOID - OSMOTICE
• Sdr. nefrotic, insuficiența hepatică, malnutriția,
enteropatia cu pierdere de proteine.
 Etiologia EPA
III. ALTERAREA PERMEABILITĂȚII ALVEOLO -
CAPILARE (EPA noncardiogen)
• infecții - pneumonii virale, bacteriene;
• toxice - fosgen, fum, teflon, NH4;
• subst. străine: venin de sarpe, endotoxine
bacteriene;
• aspirarea conținutului gastric acid;
• pneumonie acută de iradiere;
• CID;
• reacții de hipersensibilizare la droguri.
 Etiologia EPA
IV. INSUFICIENȚA LIMFATICĂ
• posttransplant pulmonar,

• carcinomatoza limfangitică;

• limfangita fibrozantă.
 Etiologia EPA
V.MECANISME NECUNOSCUTE / PARȚIAL CUNOSCUTE
• EPA de altitudine;
• EPA neurogen;
• supradoza de narcotice;
• embolia pulmonară;
• eclampsia;
• postcardioversie;
• postanestezie;
• post by-pass cardiopulmonar.
 Tabloul clinic
• Dispnee severă,cu debut brusc, cu ortopnee și
polipnee;
• Tuse iritativă,rapid productivă-aerată, spumoasă,
rozată/hemoptoică;
• Anxietate marcată, tegumente reci,transpirații
profuze,palide/marmorate, cianoza
extremităților;
• Auscultația plămânilor: raluri subcrepitante>1/2
inferioară+/-sibilante;
• Auscultația cordului: (dificilă)-
tahicardie/tahiaritmii +/- galop VS, sufluri.
 Tabloul paraclinic
• EKG - etiologie- ex: SCA, aritmii, blocuri;
• Laborator - uzuale, electroliți, enzime de citoliză
miocardică;
• Puls-oximetria/echilibru acido-bazic - hipoxemie,
hipocapnie (hipercapnie, acidoză respiratorie → acidoză
mixtă-stadii severe);
• Rx cord-pulmon
• +/-cardiomegalie;
• edem interstițial și alveolar: hiluri mari, voalarea
câmpurilor pulmonare, infiltrări perihilare, cu margini
imprecis conturate “în aripi de fluture”.
R – grafie toracică – Edem Pulmonar Acut