KARDİYOVASKÜLER SİSTEM İLAÇLARI

1- KKY’de kullanılan ilaçlar

2- Antiaritmik ilaçlar

3- Antianginal ilaçlar

4- Antihipertansif ilaçlar

5- Hipolipidemik ilaçlar

6- Pıhtılaşma üzerinde etkili ilaçlar

 KONJESTİF KALP YETMEZLİĞİ
TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR
Konjestif kalp yetmezliği (KKY), kalbin dokulara
ihtiyacı olan oksijen ve diğer maddelerden zengin kanı
pompalayamaması durumudur. Esas olarak sol bazen de sağ
ventrikülün pompalama yeteneği bozulmuştur.
KKY, koroner arter hastalığı, hipertansiyon gibi
kardiyovasküler hastalıklar veya diyabet gibi metabolik
hastalıkların bir komplikasyonu olarak ortaya çıkan klinik bir
sendromdur. İleri yaşlarda sık görülür.
KKY, myokard disfonksiyonu, efora karşı toleransın
azalması, ventriküler aritmilere karşı duyarlılığın artması ve
ömrün kısalmasıyla giden bir klinik durumdur. KKY
tedavisinde kullanılan ilaçlar 6 grupta incelenir:
1- Kalp Glikozidleri (Digoksin, Digitoksin, Uvabain, Sedilanid)
Bitkisel kaynaklı ilaçlardır. En önemli farmakolojik etkileri kalp
kasının kasılma gücünü arttırmalarıdır (+ inotrop etki). Kalpte sinüs
(SA) düğümünü deprese ederler ve çıkan impuls sayısını azaltırlar (-
kronotrop etki). (KKY olan hastalarda kalbin atış hızını azaltırlar,
bradikardi yaparlar). Dijitaller atriyumdan ventriküllere doğru olan
iletimi de yavaşlatırlar (- dromotrop etki).
En önemli sakıncaları güvenlik aralıklarının dar olmasıdır. Yani
terapötik dozları ile toksik dozları arasındaki aralık çok dardır. Tedavi
sırasında bile zaman zaman zehirlenme belirtileri ortaya çıkabilir.
Digoksin’in plazma konsantrasyonu 2ng/ml, digitoksin’inki 35ng/ml’nin
üstüne çıktığında toksisite belirtileri ortaya çıkar ve ilacı hemen kesmek
gerekir.
Kalp glikozidleri ağızdan küçük dozlar halinde verilirse terapötik
konsantrasyona uzun bir sürede ulaşırlar. Bu nedenle tedavinin
başlangıcında yükleme dozunda verilirler. Bu olaya digitalizasyon denir.
Etkin plazma konsantrasyonu bu şekilde elde edildikten sonra günlük
küçük dozlarla bu düzey sürdürülmeye çalışılır. Buna da idame doz
denir. Yan etki olarak her türlü ritim bozuklukları (aritmi) yaparlar.
2- -Adrenerjik Agonistler (Dopamin, Dobutamin,
Ksamoterol)
Dopamin ve dobutamin özellikle akut KKY
durumlarında kısa süreli kardiyak stimülasyon
amacıyla iv infüzyon şeklinde kullanılırlar. Ağır
KKY’de de kullanılabilirler.
Ksamoterol, 1 reseptörlerini selektif olarak
etkileyen parsiyel agonist bir ilaçtır. Kalp üzerinde
sempatik hakimiyetin az olduğu istirahat halinde 
agonistik etki gösterir. Egzersiz sırasında ise 
antagonistik aktivite göstererek sempatik etkinliğin
aşırı derecede artmasını önler. Myokard
kontraktilitesini arttırır.
3- Fosfodiesteraz İnhibitörleri (Amrinon, Milrinon,
Aminofilin, Teofilin)
Dijitaller gibi, oksijen tüketimini fazla
arttırmadan kalbin verimini arttırabilirler.
Fosfodiesteraz inhibisyonu yaparak hücre içinde
cAMP düzeyini yükseltirler, dolayısıyla damar düz
kasını gevşeterek, kan basıncını düşürürler.
Amrinon, kalbin kasılma gücünü arttırır.
Vazodilatör etkisi vardır. iv yolla kullanılır. Yan etki
olarak trombositopeni, sindirim sistemi ve KC
bozuklukları yapar.
4- ACE İnhibitörleri (Kaptopril, Enalapril, Lizinopril)
Dolaşım ve dokularda anjiotensin düzeyini
azaltmalarına bağlı vazodilatör etkileri ve aldosteron düzeyini
düşürmelerine ve renal kan akımını artırmalarına bağlı diüretik
etkileri nedeniyle KKY ted’de yararlı olurlar.

5- Vazodilatörler (Hidralazin, Prazosin, Fentolamin, Nitratlar

Nifedipin)
Kalp yetmezliği sırasında sempatik sistem aktive
olmakta ve damarlar daralmaktadır. Böylece kalbin yaptığı iş
daha da artmaktadır. Bu yüzden vazodilatör ilaçlar kalp
yetmezliği ted’de kull.

6- Diüretik İlaçlar (Klorotiyazid, İndapamid, Amilorid,

Spironolakton, Furosemid, vb)
Vücuttan su ve tuz kaybına yol açarak ödemin
çözülmesini sağlarlar. Böylece kalbin yükü azalmış olur.
 ARİTMİ TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR
Kalp kendi kendine impuls çıkarabilme ve bu uyarıyı
iletebilme özelliğine sahip bir organdır. Kalbin uyarı
çıkarabilme özelliğine otomatisite denir.
Sino-atrial (SA) düğüm hücreleri otomatisiteye sahiptir
yani kendi kendilerine depolarize olabilmektedirler. SA
düğümden başka Atriyoventriküler (A-V) düğüm ve
çevresindeki atriyum myokardı, his demeti ve purkinje lifleri
de otomatisiteye sahiptir.
Kalp normal şartlar altında SA düğümden düzenli
olarak çıkan impulsların etkisi altındadır. SA düğümden çıkan
impulslar sırasıyla atrium myokardı, A-V düğüm, His demeti,
sol ve sağ dallar ve purkinje lifleri aracılığıyla tüm myokarda
dağılır ve myokard hücreleri üzerinde sonlanarak
kontraksiyona neden olurlar.
 İnsanda SA düğüm öncü odaktır. Dakikada 70-80 kadar
uyarı çıkarabilir. A-V düğüm 40-50, His hüzmesi ve Purkinje
lifleri de 30 kadar uyarı çıkarabilir.
SA düğüm diğer kısımlara fırsat vermeden kalp ritmini
sağlar. Diğerleri sessiz odaklardır. SA düğümün yavaşlaması
(impuls üretiminin bozulması) veya impuls iletiminde
meydana gelen bir bozukluk sonrası sessiz odaklar aktive olup
uyarı çıkartmaya başlayabilirler. Antiaritmik ilaçların çoğu bu
sessiz odakların otomatisitesini deprese eder.
İletim bozuklukları ventriküllerde veya ventrikül
dışında olabilir. Bazen kalp kasının bazı bölgeleri hasar
görebilir. Böyle durumlarda uyarı normal yolunu izleyemez.
Farklı bir yol izleyerek gideceği yere gecikmiş olarak ulaşır.
Bu şekilde de aritmiler oluşabilir.
 Taşiarimilerin Tedavisinde Kullanılan İlaçlar
Kinidin: Geniş spektrumlu bir antiaritmik ilaçtır. Yüksek
konsantrasyonda kalp hücrelerine direkt etki, düşük kons’da indirekt etki
(antikolinerjik etki) gösterir. Otomatisiteyi deprese eder, yani kalbin atış
hızını direkt etkisiyle azaltır (- kronotrop etki). İmpuls iletim hızını
azaltır (- dromotrop etki). Kalbin kasılma gücünü azaltır (-inotrop etki).
Damar düz kaslarını gevşetir (vazodilatasyon). Hipotansiyon oluşturur
( blokör etkisi ile).

Prokainamid ve Dizopiramid: Kalpteki elektrofizyolojik etkileri aynen

Kinidine benzer.

Lidokain: Lokal anestezik bir ilaç olarak piyasaya çıkarılmış, ancak

sonradan antiaritmik olarak kullanılmaya başlanmıştır. Kalp cerrahisi,
kalp kateterizasyonu, dijital zehirlenmeleri ve myokard infarktüsü
sırasında ortaya çıkan akut ventriküler aritmilerin tedavisinde iv yoldan
oldukça sık kullanılan bir ilaçtır. Dar spektrumlu bir antiaritmiktir.
Atriyal kaynaklı aritmilerde etkisizdir. KC’den büyük oranda elimine
edildiği için oral kullanılmaz.
Meksiletin ve Tokainid: Lidokaine benzer.
Fenitoin: Epilepsi tedavisinde kullanılan bir ilaçtır. Ancak
kalp üzerine de lidokain gibi etki gösterir. Esas olarak dijital
zehirlenmelerindeki aritmilerin tedavisinde kullanılır.
Flekainid, Enkainid ve Lorkainid: Hem supraventriküler
hem de ventriküler aritmileri güçlü bir biçimde deprese
ederler. Diğer ilaçlara yeterli cevap vermeyen ventriküler ve
kavşak aritmilerinin tedavisinde kullanılırlar.
Propafenon: Primer olarak supraventriküler taşikardilerde
kullanılır.
Morisizin: Esas olarak ventriküler aritmilerin tedavisinde
kullanılır.
 Blokerler (Propranolol, Asebutolol, Esmolol): Sinüs
düğümündeki  reseptörleri bloke ederek bradikardi yaparlar.
Purkinje liflerindeki otomatisiteyi de deprese ederler.
Özellikle supraventriküler taşikardilerde kullanılır. Ayrıca
heyecan, stres, egzersiz ve hipertiroidizm gibi sempatoadrenal
sistem aktivitesinin arttığı durumlardaki aritmilere etkindir.
Potasyum kanal blokerleri (Amiodaron, Bretilyum, Sotalol, İbutilid,
Dofetilid): Hızlı hücrelerde (purkinje ve ventrikül myokard hücrelerinde)
potasyum kanallarını kapatarak repolarizasyon fazını yavaşlatırlar.

Kalsiyum antagonistleri (Verapamil, Diltiazem): Esas olarak SA

düğüm ve A-V düğüm gibi yavaş cevap veren kalp hücrelerini deprese
ederler, iletimi yavaşlatırlar. Klinikte özellikle paroksismal
supraventriküler taşikardilerin tedavisi için kullanılırlar.
Antiaritmik Etkili Diğer Maddeler
Adenozin: Vücutta oluşan doğal bir nükleoziddir. Paroksismal
supraventriküler taşikardi tedavisinde en etkili ilaçtır. Ancak sadece iv
kullanılabilir.

Digoksin: Atriyal fibrilasyon ve flatter gibi durumlarda ventrikül hızını

azaltmak için kullanılır. Ancak orijinal patolojiyi düzeltmez. Bunun için
diğer antiaritmikler kullanılır.

Magnezyum: Dijitale bağlı aritmilerin tedavisinde kullanılır.

Potasyum: Hipokalemi ektopik odakları uyarır. Özellikle dijitalize
hastalarda hipokalemi aritmi sebebidir.
 Bradiaritmilerin Tedavisinde Kullanılan
İlaçlar
Atropin: Parasempatolitik bir ilaçtır. S-A ve A-V
düğüm üzerindeki vagal tonusu ortadan kaldırarak
sinüs ritmini hızlandırır ve A-V ileti hızını arttırır.
Sinüs bradikardisi, SA durma, SA blok, 2. derece AV
blok ve dijital intoksikasyonuna bağlı olarak ortaya
çıkan bradiaritmilerin tedavisinde kullanılır.
İzoproterenol ve -mimetik diğer ilaçlar: Kalpteki 
adrenerjik reseptörleri uyararak, kalp atış hızını, A-V
iletim hızını ve kalp debisini (kalp atış hacmini)
arttırırlar 2. ve 3. derece A-V blok tedavisinde
kullanılırlar.
 ANGİNA PEKTORİS TEDAVİSİNDE
KULLANILAN İLAÇLAR
Anjina Pektoris, kalbi besleyen koroner arterlerin
zamanla daralması veya tıkanması sonucu ortaya çıkan bir
hastalıktır. Bunun sonucunda kalp dokusunun ihtiyacı olan
oksijenlenmiş kan sağlanamaz.
Hastalığın belirtileri, özellikle egzersiz sırasında çıkan
şiddetli göğüs ağrılarıdır (retrosternal ağrı). Hastalık nöbetler
şeklinde seyreder.
Angina pektoris tedavisinde amaç; koroner arterlerde
genişleme yaparak koroner kan akımını arttırmak, kalbin ön ve
arka yüklerini azaltarak oksijene olan gereksinimini azaltmak
ve kalp üzerindeki sempatik etkinliği azaltmaktır.
Bu amaçla angina pektoris tedavisinde *organik
nitratlar, * blokerler ve *kalsiyum kanal blokerleri kullanılır.
A- Organik Nitratlar
Düz kasları özellikle damar düz kaslarını gevşetirler.
Venlerin düz kasları bu ilaçlara daha duyarlıdır. Kalbe venöz
dönüşü ve kalbin oksijen ihtiyacını azaltırlar. Koroner arterleri
ve beyin damarlarını da gevşetir ve baş ağrısına neden olurlar.
Başağrısına karşı zamanla tolerans gelişir.
Anjina pektorisin akut nöbetlerinin önlenmesi ve kronik
profilaksisinde kullanılır.
Nitritler kullanılma amaçlarına göre ikiye ayrılabilirler
*Anjina nöbeti sırasında veya nöbetten hemen önce
kullanılanlar: Amilnitrit, Nitrogliserin, İzosorbid dinitrat,
Izosorbid mononitrat

*Nöbeti önlemek için devamlı kullanılanlar: Pentaeritrol

tetranitrat, Eritritil tetranitrat, Mannitol hekzanitrat,
Molsidomin, Pirsidomin
B- -Blokörler (Propranolol)
Kalpteki  reseptörleri bloke ederek kalbin
sempatik yolla uyarılmasını azaltırlar.
Kalbin atış hızını, kontraktilitesini, debisini ve
arteriyel kan basıncını düşürerek myokardın oksijen
gereksinimini azaltırlar.
Anjina nöbetlerinin şiddetini ve sıklığını
azaltırlar. Angina pektoris tedavisinde nitratlarla
kombine olarak kullanılabilirler. Angina atağını
önlemede sinerjistik etkileri vardır. Birbirlerinin
olumsuz etkilerini nötralize ederler.
C- Kalsiyum Kanal Blokörleri (Nifedipin, Nitrendipin,
Nikardipin, Dihidropiridin, Nizoldipin, Amlodipin, Felodipin,
Verapamil, Diltiazem)
Hem koroner arterlerdeki düz kas hücrelerinde hem de
myokard hücrelerinde kalsiyum kanallarını bloke ederek hücre
içine kalsiyum girişini engellerler. Böylece myokardın kasılma
gücünü azaltıp, oksijen tüketimini azaltırlar.

D- Diğer Koroner Dilatörler (Dipiridamol, Perheksilin vb)

Dipiridamol koroner vazodilatör olarak piyasaya
sürülmesine rağmen günümüzde antitrombotik olarak
kullanılmaktadır. Güçlü vazodilatör etki gösterir, kan basıncını
düşürür ve trombosit agregasyonunu inhibe eder.
 ANTİHİPERTANSİF İLAÇLAR
Hipertansiyon; sistemik arteriyel kan basıncının
devamlı yükselmesiyle kendini gösteren bir kalp-damar
hastalığıdır. DSÖ’ne göre; sistolik kan basıncının 160 mmHg,
diyastolik kan basıncının 90mmHg üzerinde olması
hipertansiyon olarak kabul edilir (17-60 yaş arası).
Hipertansiyon primer (esansiyel) ve sekonder olmak üzere
ikiye ayrılır. Olguların yaklaşık % 95’i esansiyel % 5’i
sekonder hipertansiyondur.
Esansiyel hipertansiyonun temel nedeni belli değildir.
Sekonder hipertansiyon, başta bazı böbrek hastalıkları,
renovasküler hastalıklar ve bazı endokrin hastalıklar (bazı
tiroid, adrenal, paratiroid ve ön hipofiz hastalıkları gibi) olmak
üzere arteriyel kan basıncını yükselttiği bilinen patolojik
bozukluklara bağlıdır.
Antihipertansif ilaçlar etki mekanizmalarına göre 9 gruba ayrılırlar.
1- Diüretikler (Asetozolamid, Furosemid, Bumetanid,
Etakrinik asit, Klorotiazid, Klortalidon, İndapamid,
Spironolakton, Triamteren, Amilorid, Mannitol, Glukoz vb)
Böbrek glomerülleri ve tubuluslarına olan etkileriyle
Na+ ve su atılımını, dolayısıyla idrar hacmini arttıran
ilaçlardır.
Bütün hipertansiyon şekillerinde gerek sistolik gerekse
diyastolik kan basıncını düşürürler. Tek başına veya diğer
ilaçlarla kombine kullanılabilirler.

2- Adrenerjik Nöron Blokörleri (Rezerpin, Guanetidin,

Guanedrel, Bretilyum, Debrizokin, Betanidin)
Nöronlarda katekolamin seviyelerinin azalmasına neden
olurlar.
 3- Adrenerjik Reseptör Blokörleri
a- -Blokörler (Prazosin, Fenoksibenzamin, Fentolamin,
Terazosin, Doksazosin, Ketanserin)
Damar düz kaslarının normal tonusu sempatik sinirler
aracılığıyla ve damar düz kas hücreleri üzerindeki 
reseptörler üzerinden sağlandığı için bu reseptörlerin blokajı
ile kan basıncında düşme sağlanır.
b- -Blokörler (Propranolol, Atenolol, Metoprolol,
Asebutolol, Pindolol vb)
En çok kullanılan antihipertansiflerdir. Kalpteki 1
reseptörlerini bloke ederek kalp debisini azaltırlar ve
antihipertansif etki gösterirler. Ayrıca SSS’den çıkan sempatik
uyarıları da azaltırlar.
Böbreklerden renin salgısını inhibe ederler ve
dolayısıyla anjiotensin II ve aldosteron oluşumunu azaltırlar.
Daha çok 60 yaşın altındaki hafif ve orta şiddetteki
hipertansiyonluların tedavisinde kullanılırlar.
 4- Santral Etkili Sempatolitik İlaçlar
(Klonidin, Guanabenz, Guanfasin, Metildopa,
Moksonidin, Rilmenidin)
Genellikle 2 agonisti olan bu ilaçlar noradrenalin
salıverilmesini frenleyen 2 reseptörleri uyararak NA
salıverilmesini azaltırlar. Periferdeki 2 reseptörlerden
ziyade SSS’deki 2 reseptörleri uyararak etkilerini
gösterirler. Beyin sapında kardiyovasküler sistemin
düzenlenmesinde rol oynayan nükleus traktus solitari
(NTS) ve vazomotor merkezdeki post sinaptik 2
reseptörlerini selektif bir şekilde uyararak vazomotor
merkezi inhibe ederler ve bu şekilde sempatolitik etki
gösterirler.
 5- Kalsiyum Kanal Blokörleri
(Nifedipin, Nikardipin, Nitrendipin, Nizoldipin,
Amlodipin, Felodipin, Nimodipin, Verapamil,
Diltiazem)
Kalsiyum iyonları kalp ve damar düz kas
hücrelerinde eksitasyon-kontraksiyon kenetini
oluştururlar. Kalsiyum antagonistleri hücre içine
kalsiyum girişini azaltırlar.
Vazodilatör etkilerine bağlı olarak hipertansiyon
tedavisinde kullanılırlar. Hafif ve orta şiddetteki
esansiyel hipertansiyonda genellikle tek başlarına
kullanılırlar. ACE inhibitörleri ile de kombine
edilebilirler.
 6- ACE İnhibitörleri
(Kaptopril, Enalapril, Lizinopril, Perindopril, Silazapril)
Renin, böbreklerde sentez edilen bir enzimdir.
Plazmada bulunan bir substrat üzerine etki ederek onu
angiotensin I’e dönüştürür. Bu da angiotensin dönüştürücü
enzim (ACE) aracılığıyla angiotensin II’ye dönüştürülür.
Angiotensin II, vücuttaki en güçlü vazokonstrüktör
maddelerden biridir. Angiotensin II ayrıca aldosteron
salgılanmasını da arttırır. Aldosteron böbreklerden su ve tuz
atılmasını azaltır. Bunun sonucunda hem vücuttaki sıvı hacmi
artar, hem damarlar daralır ve kan basıncı yükselir.
Bu grup ilaçlar angiotensin dönüştürücü enzim sentezini
ve kullanılmasını azaltarak angiotensin II oluşmasını engeller
ve kan basıncını düşürürler. Hafif hipertansiyonda tek
başlarına kullanılabilirler.
 7- Anjiotensin Reseptör Blokerleri
(Saralazin, Losartan, Valsartan)
Anjioensin II’nin kardiyovasküler ve diğer
yapılardaki etkisine aracılık eden reseptörleri vardır.
Anjiotensin II’nin sentetik analoğu olan bu grup
ilaçlar anjiotensin II’yle yarışmaya girerek onun
reseptöre bağlanmasını dolayısıyla etkilerini
antagonize ederler. Yani bu ilaçlar kardiyovasküler
hücrelerde Anjiotensin II’nin reseptörlerine
bağlanmasını bloke ederek kan basıncını düşürürler.
8- Direkt Etkili Vazodilatörler
( Hidralazin, Minoksidil)
Direkt olarak arteriyolleri gevşetirler.
Vazodilatör etkisi kısmen endotele bağımlıdır. Nitrik
oksid salıverilmesine neden olurlar. Nitrik oksid
damar endotelinden salıverilen endojen bir
vazodilatördür.
9- Hipertansif kriz sırasında kullanılan ilaçlar
(SNP, Diazoksid, Trimetafan kamsilat)
Bu ilaçlar hipertansiyonun rutin tedavisinde
kullanılmazlar, sadece hipertansif krizin acil
tedavisinde kan basıncını kısa zamanda ve kontrollü
bir şekilde düşürmek için kullanılırlar.
 Hipertansif Hastalara Notlar
1- Tuz ve tuzlu besinlerden kaçınılmalıdır.
2- Kullanılan ilaçlardan birçoğu ortostatik
hipotansiyon yaptığından yatar veya oturur durumdan
birdenbire ayağa kalkmamaları ve uzun süre ayakta
kalmamaları gerekir.
3- İlaçlar birdenbire kesilmemelidir, doz giderek
azaltılarak ilaç bırakılmalıdır.
4- Kullanılan ilaçların birçoğu impotense
(iktidarsızlık) yol açabileceğinden hekime danışılarak
ilacın dozu yeniden ayarlanmalıdır.
5- Sıcak ortamda uzun süre kalmamaları ve araba veya
makine kullanma gibi dikkat gerektiren işleri
yapmamaları tavsiye edilir.
 Hipolipidemik İlaçlar
Hiperlipidemi, bir metabolizma hastalığıdır ve
kanda lipoproteinlerin düzeyi yüksektir.
Lipoproteinler yağ ve protein bileşimleridir ve KC’de
yapılırlar.
Hipolipidemik ilaçlar arterlerde ateroskleroz
(damar sertliği) gelişmesini yavaşlatmak ve özellikle
KKH riskini azaltmak için kullanılır. Tedavi için
öncelikle hastanın diyeti düzenlenir. Hayvansal
besinler azaltılır, bitkisel yağlar kullanılır. Egzersizle
kilo kaybı, sigara ve alkolün bırakılması önerilir.
Bütün bunlar hiperlipemiyi düzeltmezse ilaca
başlanabilir.
 A- Lipoprotein Sentezini Azaltan İlaçlar
Lovastatin, Simvastatin, Atorvastatin, Pravastatin,
Fluvastatin, Mevastatin: LDL seviyesini en fazla
düşüren ilaç grubudur.

Klofibrat, Gemfibrozil, Fenofibrat, Bezafibrat,

Siprofibrat: KC’de trigliserid ve VLDL oluşumunu
inhibe ederler.

Niasin (Nikotinik asit): KC’de VLDL sentezini

azaltırlar ve plazma LDL miktarı düşer.

Probukol: KC ve barsakta kolesterol sentezini azaltır.

 B- Lipoprotein Yıkımını Arttıranlar
Kolestiramin: Barsakta safra asitlerini bağlayan bir
reçinedir. Böylece onların tekrar absorbe olmasını
engeller. Kolesterolün safra asitlerine dönüşümü de
artar.
Neomisin: Bir antibiyotiktir. Kendisi barsaktan
emilmez ve kolesterolün de emilmesini engeller.
Orlistat: GİS’de yağların emilimini sağlayan lipazlara
bağlanıp enzimi baskılayarak etki gösterir. Yağların
emilimini tamamen bloke edemez.
Sibutramin: Serotonin ve noradrenalin re-uptake
inhibitörü bir ilaçtır. SSS’deki bu etkisiyle tokluk hissi
oluşturur, iştahı azaltır ve istirahat metabolizma hızını
arttırarak kilo alımını güçlü bir şekilde baskılar.
 Pıhtılaşma Üzerinde Etkili Olan İlaçlar
Bu ilaçlar 4 grupta incelenir.
a- Antikoagülanlar
b- Trombolitikler (Fibrinolitikler)
c- Antitrombotik ilaçlar
d- Kanamanın durdurulmasında kullanılan ilaçlar
Antikoagülan İlaçlar
Kanın pıhtılaşmasını engelleyen ilaçlardır. Pıhtı
oluşmadan daha etkilidirler ve daha çok venöz trombuslarda
kullanılırlar. Antikoagülan faktör (antitrombin III) etkinliğini
arttırarak veya pıhtılaşma faktörlerinin (fibrinojen, trombin,
protrombin, hageman faktör, kalsiyum, kallikrein vb)
etkinliğini ya da sentezini bozarak pıhtılaşmayı inhibe ederler.
Oral veya parenteral yolla kullanılabilirler.
 Antikoagülan ilaçlar etki mekanizmalarına göre 3’e ayrılırlar

a- Heparinler (Liquemine, Calsiparin, Fraxiparin)

Antitrombin III etkinliğini arttırarak ve bazı pıhtılaşma
faktörlerini (trombin gibi) inaktive ederek etkisini gösterir.
Mast hücreleri tarafından vücutta oluşturulan en asidik
maddedir. Fibrin oluşmasını engeller ve yara iyileşmesini
geciktirir. Sadece parenteral kull. Venöz trombus
profilaksisinde, açık kalp ameliyatlarında ve hemodiyaliz
sırasında kull.

b- Oral Antikoagülanlar (Varfarin, Dikumarol)

Sadece ağız yolundan kull. Vücutta K vitaminine bağlı
olarak KC’de yapılan pıhtılaşma faktörlerinin sentezini
bozarak etki gösterirler. Etkileri ilaç verilmeye başladıktan 2-3
gün sonra başlar, ilaç kesildikten birkaç gün sonraya kadar da
devam eder. Venöz trombus profilaksisi ve akciğer
embolisinde kull.
Oral antikoagülanlar iki grupta incelenir.
* Kumarin grubu oral antikoagülanlar: Varfarin,
Dikumarol, Etilbiskumasetat, Fenprokuman
* İnandion türevi oral antikoagülanlar: Fenindion,
Difenadion

c- Hirudin
Heparin benzeri bir maddedir. Doğadaki bilinen
en güçlü ve spesifik trombin inhibitörü maddedir.
Sülükten elde edilerek rekombinant DNA
teknolojisiyle üretilir. Heparinin tersine antitrombin
III üzerinden etki göstermez. Yan etkileri heparine
göre daha azdır.
 Trombolitik (Fibrinolitik) İlaçlar
Oluşmuş pıhtıyı eritirler. Arteriyel yatakta da
etkilidirler. Fibrinolitik ilaçlar plazminojenin plazmine
dönüşümünü hızlandırır ve oluşan plazmin de pıhtı
oluşması sırasında şekillenen fibrini parçalar. Bu
ilaçlar trombusu lizise uğratırlar.
Streptokinaz, Urokinaz, Antistreplaz, Alteplaz,
Reteplaz: Multipl pulmoner embolide, kalp kapak
protezlerinin trombozunda, santral ve derin ven
trombozunda, akut myokard enfarktüsünde, periferik
arter trombuslarında kullanılırlar.
 Antitrombotik İlaçlar
Arter sistemi içinde pıhtı oluşmasını önleyen veya
azaltan ilaçlardır. Pıhtılaşma faktörleri üzerine etkileri
genellikle yoktur. Trombosit fonksiyonunu inhibe ederler.
Aspirin, Sülfinpirazon, Tiklopidin, Klopidogrel,
Dipiridamol, Epoprostenol: Myokard infarktüsünde, geçici
iskemik atakta, periferik arter hastalıklarında, derin ven
trombozlarında kullanılırlar.
Kanamanın Durdurulmasında Kullanılan İlaçlar
Aminokaproik asit, Traneksamik asit: Fibrinolizisin hakim
olduğu kanamalarda kullanılır. Plazminojenden plazmin
oluşumunu inhibe ederler.
Protamin sülfat: Heparinin antikoagülan etkisini antagonize
eder.
K vitamini (Fitonaidon): Oral antikoagülanlarla oluşan
kanamalarda kullanılır.