ARİTMİ/DİSRİTMİ

YÖNETİMİ
Dr. Öğr. Üyesi Demet ARI YILMAZ
Acil Tıp AD
Sunum Planı
• Sinüs Aritmisi
• Prematüre Atriyal Kasılmalar
• Supraventriküler Bradiaritmiler
• Supraventriküler Taşiaritmi
• Nodal (Kavşak) Ritimler
• Ventriküler Aritmiler
• İletim Bozuklukları
• Preterminal Ritimler
• Kardiyak Pacemakerlar ve Otomatik İntrakardiyak Defibrilatörler
SINÜS ARITMISI
• Sioatriyal nodun deşaj hızı 0,12 sn’yi aşıyorsa sinüzal aritmi vardır.

❑ Normal sinüs P dalgası ve PR aralığı

❑ 1: 1 atrioventriküler ileti ve

❑ En uzun ve en kısa P-P aralığında en az 0,12 saniye varyasyonudur

❑ Öncelikle solunum kaynaklı

❑ Tedavi gerektirmez
Prematüre Atriyal Kasılmalar
• Ektopik P dalgaları, bir sonraki beklenen sinüs atışından daha erken ortaya çıkar.
• Ektopik P dalgaları farklı şekil ve doğrultuya sahiptir.
• Ektopik P dalgaları AV düğümü üzerinden iletilebilir veya iletilmeyebilir. (Şekil 4-2)
• Çoğu PAK'ler tipik QRS kompleksleri ile iletilir; bazıları ise başlangıç olarak infranodal sistem
üzerinde tipik olarak sağ demet dallanma bloke (SDDB) modeli ile iletilir.
• Stres, tütün, kahve….
• TEDAVİ: Tetikleyici ajanın alımını durdur.
Sempom)atikse/sürekli taşikardiler başlatıyorsa β adrenerjik antagonist
(metoprolol 25-50mg/gün, günde 3 kez PO).
Prematüre Atriyal Kasılmalar

A. Ektopik P' dalgası (oklar).

B. Atriyalbigemine ritim.
SUPRAVENTRİKÜLER BRADİARTİMİLER
• Sinüs Bradikardileri
❑ Sinoatriyal düğümü hızı < 60/dk dah yavaş olduğunda ortaya çıkar.
❑ Normal sinüs P dalgaları ve PR aralıkları,
❑ 1:1 AV iletim
❑ 60 vuruş/dakika'dan yavaş atriyal oran.
❑ Sinüs bradikardileri; sinüs nodu deşarjının baskılanmasıyla oluşur ve genelde şu üç uyaran kategorisine yanıt
verir;
(a) fizyolojik (vagal tonus),
(b) farmakolojik (kalsiyum kanalı blokerleri, beta blokerler ya da digoksin) ve
(c) patolojik (akut inferior miyokard infraktüsü (MI) kafa içi basıncı artışı, karotis sinüs
aşırı duyarlılığı, hipotiroidizim, ya da hasta sinüs sendromu).
❑Sinüs bradikardi, kalp atış hızı 50 vuruş/dakika'dan daha yavaş olmadıkça genelde özel bir tedavi gerektirmez
ve hipoperfüzyonun bir kanıtıdır.
❑Transkütan kalp pili unstabil hastalar için tek sınıf I tedavisidir.
❑Atropin, semptomatik bradikardi için sınıf Ila tedavi yöntemidir. Doz 0,5 mg IV'dir ve eğer gerekli ise 3-5 dakikada
bir tekrarlanarak totalde 3 mg'a kadar verilebilir.
 SUPRAVENTRİKÜLER TAŞİARİTMİ

• Sinüs Taşikardisi

• Supraventriküler Taşikardi

• Atriyal Fibrilasyon

• Atriyal Flutter

• Multifokal Atriyal Taşikardi

SUPRAVENTRİKÜLER TAŞİARİTMİ
Sinüs Taşikardisi: EKG karakteristikleri;
• normal sinüs P dalgaları ve PR aralıkları,
• genelde 100-160 vuruş/dakika arasında atriyal hız.
Şu uyaranlara cevap şeklinde oluşur;
❑ fizyolojik (ağrı ya da eksersiyon),
❑ farmakolojik (sempatomimetikler, kafein, bronkodilatörler) ya da,
❑ patolojik (ateş, hipoksiya, anemi, hipovolemi, pulmoner emboli ya da
hipertiroidizm)
Tedavi: Altta yatan nedene yöneliktir.
 SUPRAVENTRİKÜLER TAŞİARİTMİ
Supraventriküler Taşikardi
• İmpuls reentrysinden ya da His demetinin bifürkasyonu üzerindeki ektopik pacemakerindan kaynaklanan
düzenli, ani ritimdir.
• SVT, genelde 100-250 vuruş/dakika gibi bir artriyal oranla, atriyumda başlar
• Akut MI, kronik akciğer hastalığı, pnömoni, alkol zehirlenmesi ya da digoksin toksisitesi olan hastalarda
görülebilir.
• Tedavi: unstabil hastada senkronize kardiyoversiyon uygulanır (Hipotansiyon, pulmoner ödem ya da şiddetli
göğüs ağrısı)
• Stabil hastalarda ise ilk müdahale vagal manevra olmalıdır: (Valsalva)
• Adenozin
• Kalsiyum Kanalı Blokörleri: 2 dakika boyunca 20mg (0.25 mg/kg) IV Diltiazem,
• Beta Blokörler: Esmolol 500 mikrogram/kilogram IV bolus; Metoprolol 5 mg IV; ya da Propranolol 0.1 mg/kg
(2 dakika arayla 3 doza bölünmüş).
• Digoksin 0,4-0,6 mg IV
• NOT: Geniş kompleks SVT’li hastada WPW öyküsü varsa AV nodu bloke eden bu ilaçlar KULLANILMAZ.
 SUPRAVENTRİKÜLER TAŞİARİTMİ
• Atriyal Fibrilasyon: EKG karakteristikleri;
❑ V1 V2 V3 ve AvF leadlerinde en iyi şekilde görülen atriyal aktivitenin
• •

fibrilasyon dalgaları,
❑ Sağlıklı AV düğümü olan hastalarda genelde 170-180 vuruş/dk gibi düzensiz bir ventriküler yanıt
• Proksimal (7 günden az süren)
• Kalıcı (7 günden fazla süren) ya da
• Kronik (sürekli) olabilir.
• Antikoagüle olmayan AF'li hastalar; %5 gibi yüksek yıllık embolik olay oranına sahiptir. Kronik
Afıb'in sinüs ritmine dönüşmesi; %1-5 arteriyal emboli riski taşır.
• Antikoagülasyon tedavisi almayan, başlangıç zamanı belirsiz ve 48 saatten uzun süredir
Afib'li olan hastalara; kardiyoversiyondan önce 3 hafta boyunca antikoagülasyon tedavisi
uygulamak gereklidir.
 SUPRAVENTRİKÜLER TAŞİARİTMİ
• Atriyal Fibrilasyon: Tedavi:
1. Stabil olmayan hastalar senkronize kardiyoversiyon ile tedavi edilir. (50-100 J)
2. 48 saatten uzun süredir AF’nu olan stabil hastalar, kardiyoversiyondan önce heparin
(80 ünite/kg/saat IV, takiben 18 ünite/kg/saat IV infüzyonu ile antikoagüle edilir.
Kardiyoversiyondan önce; atriyal trombüsü ekarte etmek için; transözefıjyal
ekokardiyogram değerlendirilir.
3. Diltiazem ile hız kontrolü sağlanır. Hız kontrolünü sağlamak için hastaya 2 dakika boyunca 20
mg (0,25 mg/kg IV) takiben 5-15 mg/saat devamlı IV infüzyonu yapılır.
• Normal kardiyak fonksiyonlu hastalar için, alternatif hız kontrolü ajanları: ver pamil (5-10 mg
IV), metoprolol (5-10 mg IV) ve digoksin (0,4-0,6 mg IV)'dir.
• Kardiyak fonksiyonu bozuk hastalarda (EF<%40) amiodarone kullanılır. 30 dk boyunca 5 mg/kg
IV, takiben 24 saat boyunca 1200 mg (iyot ya da kabuklu deniz ürünleri alerjisi olan hastalarda
kontrendikedir, simvastatin ile birlikte kullanıldığında rabdomiyoliz riskini arttırır) ya da 0,4-0,6
mg IV digoksin.
 SUPRAVENTRİKÜLER TAŞİARİTMİ
• Atriyal Flutter: EKG karakteristikleri;
• 250-350 vuruş/dakika arasında düzenli atriyal oran;
• Derivasyonlarında II, III ve a VF derivasyonlarında süperior doğrultulu ve en
net görülebilen testere dişli fluter dalgaları
• AV blokeri, genelde 2:1 fakat nadiren büyük ve düzensiz
• Tedavi: AF tedavisi ile aynı
 SUPRAVENTRİKÜLER TAŞİARİTMİ
• Multifokal Atriyal Taşikardi: EKG karakteristikleri;
• 3 ya da daha fazla, farklı şekilde P dalgaları,
• Değişken P-P, PR ve R-R aralıkları
• Genellikle 100-180 vuruş/dk'lık atriyal ritim.
• Tedavi: Altta yatan bozukluklar tedavi edilir. Spesifik antiaritmik tedavi
nadiren gerekli (5-10 mg Verapamil ya da 10-20 mg Diltiazem)
 VENTRİKÜLER ARİTMİLER

• Prematüre Ventriküler Kasılmalar

• Akselere İdioventriküler Ritim

• Ventriküler Taşikardi

• Ventriküler Fibrilasyon
 VENTRİKÜLER ARİTMİLER

• Ventriküler Taşikardi: EKG karakteristikleri;

• Geniş QRS kompleksi

• Dakikada 100 vurudan daha hızlı bir oran (150-200 vuru/ dk)
• Bazen vurudan vuruya başlangıç varyasyonlu olsa da, düzenli bir
ritim
• Sabit QRS ekseni
• En yaygın sebepleri iskemik kalp hastalığı ve akut MI'dır.
 VENTRİKÜLER ARİTMİLER

Ventriküler Taşikardi:
• Genelde, tüm geniş-kompleks taşikardiler; klinik semptomlar ve başlangıç
hayati bulgular gözetilmeksizin VT gibi tedavi edilmelidir.
• Adenozin, VT'li hastalarda ufak hasaralara sebep olur; bu yüzden, şüpheli
anormal SVT'ye bağlı geniş-kompleksli stabil hastalar teşhisin şüpheli
olduğu durumlarda, adenozinle güvenli olarak tedavi edilebilir.
• Atipik VT (TORSADE de POİNTES ya da noktaların bükülmesi) QRS
ekseninin pozitif doğrultudan negatife, tek bir derivasyonda 200-240
vuruş/dk oranında salınması ile oluşur
 VENTRİKÜLER ARİTMİLER
Ventriküler Taşikardi:

Tedavi;
• Nabızsız VT'ler 100 Jile başlayan asenkronize kardiyoversiyon ile defibrile edilir.
• Nabızlı unstabil hastalar senkronize kardiyoversiyon
• Hemodinamik olarak stabil olan hastalar amiodaron ile tedavi edilir. Totalde 2 gram oluncaya
kadar her 10 dakikada bir, tekrar eden boluslar şeklinde 10 dakika boyunca 150 mg IV verilir.
Alternatif olarak, başlangıç bolustan sonra, 18 saat boyunca 0,5 mg'lık infüzyon uygulanabilir.
• İkinci basamak ajanlar: prokainamid (MI ya da SV bozukluğu şüphesi
olmayan hastalarda) ve lidokaindir.
• Torsades de Pointes'i olan hastalar için : 90-120 vuruş/dk'da overdrive pacing set denenir. 60-90
saniye boyunca, 1 -2 gram IV magnezyum sülfatı takiben 1 -2 gram/saat infüzyon etkili olabilir.
 İLETİM BOZUKLUKLARI

• Atrioventriküler (AV) Blok

❑ İkinci Derece Mobitz I (Wenckebach) AV Blok

❑ İkinci Derece Mobitz II AV Blok

❑ Üçüncü Derece (Tam) AV Blok

 PRETERMİNAL RİTİMLER
• Nabızsız Elektriksel Aktivite
• Nabızsız elektriksel aktivite kalpte mekanik kasılmaların eşlik etmediği elektriksel dalgaların
varlığıdır (hipovolemi, kardiyak tamponad, tansiyon pnömotoraks, masif pulmoneremboli, MI ve
toksik madde alımı). Entübasyon ve KPR.
• İdiyoventriküler Ritim
❑ İdiyoventriküler ritim 40 atım/dk'dan daha yavaş olan geniş QRS'i 0.16 saniyeden daha geniş olan
ventriküler kaçış ritmidir.
❑ İnfranodal AV blok, MI, kardiyak tamponad ve kan hacmini boşaltacak boyuttaki kanamalarla
ilişkili olabilir.
❑ Entübasyon ve KPR'nin başlatılmasını takiben altta yatan mekanik faktörlerin tanınması (ör, agresif
sıvı resüsitasyonu) ve alfa adrenerjik ilaçların kullanımı gerekmektedir.
• Asistol