CURS

SEMIOLOGIA BOLILOR RENALE

Conferentiar Dr. Camelia Scarneciu

ANATOMIE, FIZIOLOGIE
NEFROPATIILE GLOMERULARE
NEFROPATIILE TUBULOINTERSTITIALE
LITIAZA URINARA
INSUFICIENTA RENALA ACUTA
INSUFICIENTA RENALA CRONICA
ANATOMIE, FIZIOLOGIE
NEFROPATIILE GLOMERULARE
NEFROPATIILE TUBULOINTERSTITIALE
LITIAZA URINARA
INSUFICIENTA RENALA ACUTA
INSUFICIENTA RENALA CRONICA
DEFINITIE
- complex de manifestari clinico-biologice, de
etiologie multipla ce rezulta din lezarea initiala sau
predominant glomerulara
CLASIFICARE
- glomerulonefrite – inflamatorie
- glomerulopatii – neinflamatorii
CLASIFICARE IN FUNCTIE DE EVOLUTIE
1. GLOMERULONEFRITE ACUTE
- debut recent – vindecare in maxim 1 an
- clinic – sd nefritic acut
- histologic – proliferare endocapilara
2. GLOMERULONEFRITA SUBACUTA
- debut recent
- evolutie severa – deces la 2 ani fara tratament
- clinic – sd nefritic cronic, IRC rapid progresiva
- histologic – proliferare glomerulara extracapilara
3. GLOMERULONEFRITA CRONICA
- debut – insidios, aparent recent
- evolutie - > 2 ani
- clinic – sd nefritic cr, IRC progresiva
- histologic – modificari variate
CLASIFICARE MORFOLOGICA
1. DISPUNEREA INTRARENALA A
LEZIUNILOR
- GLN difuze - > 50% din glomeruli afectati
- GLN focale - < 50% din glomeruli afectati
2. DISPUNEREA INTRAGLOMERULARA A
LEZIUNILOR
- GLN segmentare – leziuni limitate la unele
structuri glomerulare
- GLN globale – leziunile intregului glomerul
CLASIFICARE MORFOLOGICA
3. IN FUNCTIE DE TIPUL LEZIUNILOR
- NG cu leziuni proliferative: glomerulonefritele
• leziuni de membrana bazala glomerulara – ingrosari cu
cresterea permeabilitatii
• proliferari celulare – endocapilare (celule endoteliale,
celule mezangiale), extracapilare (celule epiteliale)
• depozite glomerulare – material proteic (Ig, fibrina,
amiloid)
+/- obstruare lumen capilar
• leziuni sclerozante – segmentare/globale
- NG cu leziuni neproliferative
• glomerulopatiile
• NG secundara bolilor vasculare
CLASIFICARE ETIOLOGICA
1. PRIMITIVE (IDIOPATICE) – 70-80%
- etiologie neclara
2. SECUNDARE
- infectioase – bacteriene (streptococ viridans, stafilococ,
pneumococ, meningococ, treponema,
salmonela, leptospire), virale (virusuri
hepatitice, citomegalovirus, coxakie,
rubeolic), rikettsiene, parazitare (malaria, toxoplasmoza)
- neinfectioase – toxic medicamentoase, chimice (antibiotice, heroina,
metale, vopsele, detergenti, produsi agricoli), alergice
(seroterapie, vaccinoterapie), circulatorii (tromboze de
vana cava/renala), colagenoze (LES, PR, sclerodermie),
neoplazii (hemopatii maligne, limfoame), graviditatea
CLASIFICARE PATOGENICA
1. IMUNE – 80% - evolueaza in 2 faze
→ faza primara – specifica – imuna
- Ac anti MBG (tip II R hipersensibilitate)
- CIC sau CI depozitate (tip III R)
- R de tip I (anafilactizare atipica): SN primitiv, nefroza lipoidica
- R de tip IV (mediata celular): GN de rejet
→ faza secundara – nespecifica – inflamatorie
- activarea sist biol al inflamatiei: sistem celular, sistem
complement, sistem coagulare-fibrinoliza, sisteme
kalicreina, prostaglandine, renina-angiotensina-aldosteron
- eliberarea mediatorilor injuriei glomerulare: solubili (histamina,
serotonina, radicali liberi, complement, enzime), celulari (mastocite,
eozinofile, trombocite)
CLASIFICARE PATOGENICA
2. NEIMUNE – 20% - rare
- toxice
- hemodinamice
- coagulare intraglomerulara
- metabolice
- ereditare
MANIFESTARI CLINICE
- se datoreaza - scaderii numarului nefronilor functionali
- tulburari adaptative ale nefronilor restanti
- tulburari de hemodinamica renala/extrarenala
- rezulta - scaderea diurezei – oligurie
- retentie hidrosalina – cresterea volemiei → HTA +
edeme
- retentie azotata
- reunite in 3 mari sindroame
A. SINDROMUL NEFRITIC ACUT (GLOMERULAR AC)
B. SINDROMUL NEFRITIC CRONIC (GLOMERULAR CR)
C. SINDROMUL NEFROTIC
- caracteristici - proteinurie – tip glomerular: 1-3 g ‰
- hematurie – macroscopica + cilindri
hematici (patognomonic)
- insuficienta renala – constanta; minima
(scade cl la creat), oligurie (cel mai
frecvent), severa
- edeme – brusc, se redreseaza spontan
dupa vindecarea leziunilor
- HTA – sistolo-diastolica, TAs < 200
mmHg, +/- EPA, encefalopatie, corelata
cu oliguria
PARACLINIC
- precizare sd nefritic
- proteinurie, hematurie, oligurie
- exam sumar de urina (oligurie, proteinurie 1-3 g, densitate
> 1020), Addis (hematurie), electroforeza proteinelor
urinare, ionograma urinara (sodiu scazut)
- functia renala: cl la creatinina scazut, capacitatea de
concentrare pastrata, retentie azotata sangvina moderata ce
se normalizeaza la 6-8 saptamani
- precizare etiopatogenie, tip histologic
- exam bioumoral: cresterea reactantilor de faza acuta (VSH,
fibrinogen, PCR)
- exam imunologic: C scazut, CIC, Ac anti MBG
- exam bacteriologic: test ASLO
- exam anatomopatologic: punctie biopsie renala
CAUZE
GLN ACUTA DIFUZA POSTSREPTOCOCICA +
GLN ACUTA BACTERIANA / VIRALA /
BACTERIANA
GLN CU DEPOZITE DE IG A SI IG M
GLN PROLIFERATIVA MEZANGIALA
NEFROPATIA GRAVIDICA
NG IN BOLI DE COLAGEN
GLN ACUTA DIFUZA POSTSREPTOCOCICA
CARACTERISTIC: SD POSTSTREPTOCOCIC
- debut la - 10-14 zile post infectie rinofaringiana
- 30-45 zile post infectie cutanata
- agent etiologic: strepto beta-hem gr A nefritigen
- frecvent la copii 2-6 ani
- debut brusc cu: fenomene generale (febra, frisoane, stare
generala alterata), fenomene vegetative
(greturi, varsaturi), semne locale (dureri
lombare bilateral)
- ulterior: eruptii cutanate
- perioada de stare: sd nefritic acut comlet/incomplet
GLN ACUTA DIFUZA POSTSREPTOCOCICA
- paraclinic
- sange - sd de retentie azotata
- cresterea reactantilor de faza acuta
- imunologic: ASLO crescut, complement scazut, IgM,
IgG crescute
- urina - proteinurie selectiva: 1-3 g/24 ore
- hematurie +/- cilindri henatici
- densitate normala
- Na scazut
- evolutie
- vindecare – normalizare diureza, disparitia hematuriei,
proteinuriei, edemelor, normalizarea TA
- cronicizare – persistenta > 2 ani a hematuriei, proteinuriei
DEFINITIE
- complex de manifestari clinico-biologice ce apar ca
rezultat al evolutiei cronice a unor leziuni ce
intereseaza glomerulii
CLASIFICARE (ELLIS) – in functie de predominenta
unor manifestari clinice si evolutia spre IRC
1. FORMA HIPERTENSIVA (HTA, proteinurie <
3,5 g/24 ore)
2. FORMA EDEMATOASA (edeme, proteinurie >
3,5 g/24 ore)
3. FORMA MIXTA ( HTA + edeme)
4. FORMA RAPID PROGRESIVA – evolutie spre IRC
terminala in 6 luni – 2
ani de la debut
CLINIC
- caracteristic: evolueaza ani, zeci de ani, cu perioade de
acutizare, simptomatologia poate fi minima, ignorata
- sd urinar - proteinurie: obligatoriu pt dg, creste in acutizari
(0,5-2 g → 3 g), scade cand evolutia este pozitiva,
spre vindecare
- hematurie: microscopica – devine macroscopica in
acutizari, disparitia ei = evolutie spre vindecare,
cilindri hematici, granulosi
- tulburari de diureza: poliurie, oligurie in acutizari
- edeme – rar ,in acutizari
- HTA – frecvent valori mari
- IRC – progresiva, ireversibila
- manifestari neurologice – scad performantele intelectuale, scade
memoria pana la obnubilare, cefalee, tulburari de vedere
- antecedente de GLN ac numai 25%
- PBR obligatorie pt diagnostic
FORME CLINICE
GLOMERULONEFRITA MEZANGIOPROLIFERATIVA
- caracteristic: proliferarea mezangiala + depozite
mezangiale de IgA-C3-boala Berger, IgM-C3
- etiologie: primitiva/secundara
- 1/3 hematurie macroscopica + SN impur
- 2/3 hematurie micro/macroscopica recidivanta +
proteinurie neselectiva +/-HTA
- laborator: creste IgA seric, complement normal
NEFROPATIA CU IG A
- caracteristic: depozite de IgA si C3
- asociata cu infectii concomitente respiratorii, digestive,
urinare
- hematurie macroscopica + proteinurie variabila
FORME CLINICE
GLN MEZANGIOCAPILARA
- proliferare mezangiala + ingrosare capilara
- apare la copii si tineri, precedat de o infectie respiratorie
- clinic: hematurie, proteinurie +/- HTA
- laborator: anemie microangiopatica, CIC crescute
- prognostic rezervat in caz de persistenta SN, HTA
GLN EXTRACAPILARA
- proliferare extracapilara extensiva cu formare de semilune
- evolutie spre fibroza, atrofie glomerulara
- evolutie spre IRC
FORME CLINICE
GLOMERULONEFRITA RAPID PROGRESIVA
- debut clinic: sd glomerular acut
- caracteristic: evolutie rapida, progresiva spre
IRC terminala (6 luni – 2 ani)
- leziune principala: proliferare extracapilara
proliferativa sub forma de semilune
- etiologie: GLN extracapilara proliferativa, GLN
endocapilara proliferativa, GLN necrotizanta
DEFINITIE
- proteinurie > 3,5 g/24 ore (albumine) si consecintele ei:
hipoproteinemie (hipoalbuminemie), hiperlipemie, edeme
APARE IN
- boli renale/extrarenale
CLASIFICARE
- SN primitiv: 70-80% - in afectiuni glomerulare primitive
- SN secundare - infectioase (bact, vir, paraziti)
- toxic medicamentoase (rifampicina, AINS)
- alergice (boala serului, vaccinoterap)
- mecanice (tromboza de vena cava inferioara)
- tumori (gastric, colonic, pulmonar, de ovar)
- hemopatii (LLC, MM, BH)
- colagenoze
- boli metabolice
MANIFESTARI CLINICE
- edeme (obligatoriu): albe, moi, pufoase, discrete, matinale la
nivelul pleoapelor pana la generalizare
- oligurie: cu densitati crescute
- semne generale: subfebra, astenie, inapetenta, paloare
- crize nefrotice: dureri abdominale paroxistice 1-2 zile
- infectii: frecvent bacteriene
- tromboze venoase: TVP, TVC, TVR
- HTA: numai in SN impur
- alte manifestari: xantoame, xantelasme, tegumente uscate,
atrofice, atrofie musculara, osteoporoza, osteomalacie,
fracturi, hipotiroidie, sd cushing, anemie, trombocitoza
SINDROM BIOUMORAL
URINAR
- proteinurie: > 3,5 g/24 ore
• selectiva: SN pur, corticosensibil
• neselectiva: SN impur, corticorezistent
- lipuria: < 1 g/24 ore, cristale birefringente (lumina polarizata)
- densitati urinare: crescute
- sediment urinar
• sarac: SN pur
• hematurie: SN impur
SINDROM BIOUMORAL
SANGUIN
- hipoproteinemie: predominent albumine (< 3 g%)
- hiperlipemie: lipemie > 1500 mg%, colesterolemie >
300 mg%
- sd inflamator
- produsi de retentie azotata, de obicei in limite
normale
PROBE FUNCTIONALE RENALE
- FPR scazut
- rata filtratului glomerular normala
- proba de concentratie normala
FORME CLINICE
NEFROZA LIPOIDICA (NG cu leziuni minime)
- apare la varste < 15 ani
- asociaza manifestari alergice
- debut brusc cu edeme generalizate si oligurie
- evolutie spre complicatii (soc, TV, NTI) fara tratament sau spre
vindecare cu corticoterapie
SN DIN GLOMERULONEFRITA MEMBRANOASA
- cea mai frecventa cauza de SN la adult
- incidenta maxima la 30 ani
- 85% idiopatic, 15% secundar (infectii, tumori, boli sistemice,
hemopatii, medicamente)
- debut insidios cu proteinurie masiva
- evolutie cu HTA, IRC / lent progresiva cu perioade de exacerbare a
proteinuriei / 50% remisie totala sau partiala
FORME CLINICE
SN DIN GLOMERULOSCLEROZA FOCALA SI
SEGMENTARA
- mecanism: CIC, exacerbarea unei infectii
respiratorii
- 50% evolueaza cu IRC → rinichi mic, hialinizat
si sclerozat
ANATOMIE, FIZIOLOGIE
NEFROPATIILE GLOMERULARE
NEFROPATIILE TUBULOINTERSTITIALE
LITIAZA URINARA
INSUFICIENTA RENALA ACUTA
INSUFICIENTA RENALA CRONICA
IMPORTANTA
- incidenta crescuta
- IRC
CLASIFICARE
- etiologica - NTI infectioase: nespecifice (PNC)
specifice (TBC)
- NTI amicrobiene
- evolutiva - acute (PNA)
- cronice (PNC)
- topografica - unilaterala
- bilaterala
CAUZE
- anomalii anatomo-functionale: RVU, obstructie
- infectii: ITU, septicemii
- toxic-medicamentoase: analgezice, AINS, metale
- tulburari de metabolism: acid uric, Ca, oxalati
- vasculite
- neoplazii: MM, leucemii, limfoame
- boli imune: LED, sd Sjogren
- iradierea: nefropatia radica
- ereditare
- factori de mediu: nefropatia endemica de Balcani
- necunoscute: PN xantulogranulomatoasa
MECANISME PATOGENICE
- directe - insamantare cu germeni
• fact fav: staza, obstructie, reflux
- precipitare cristale: aciu uric, Ca + infectii
secundare
- indirecte - imune
- alergice
AFECTEAZA TOATE STRUCTURILE MEDULAREI (celule,
ansa Henle, tubi, vasa recta)
→ scade capacitatea de concentrare a urinii
→ scade capacitatea renala de conservare a Na
→ scade excretia renala de K
→ acidoza renala
PIELONEFRITA ACUTA
- definitie: NTI infectioasa bilaterala acuta
- etiopatogenie - ITU - pac cateterizati: E coli,
Proteus, Klebs, Enterobact
- pac necateterizati: E coli
- septicemie: hematogen
- manifestari clinice
- generale: sd febril, semne vegetative
- urinare: -dureri lombare bilaterale,
-tulburari de diureza (oligurie),
-tulburari de mictiune(disurie, polakiurie)
- urini tulburi cu miros neplacut
PIELONEFRITA ACUTA
- paraclinic
• laborator - sange: sd inflamator (leucocitoza, VSH,
PCR crescute), sd infectios
(hemocultura pozitiva)
- urina - sumar: leucociturie, proteinurie,
densitate N/scazuta
- urocultura: bacteriurie
semnificativa
• imagistic - nefromegalie discreta bilateral (eco, Rx)
NTI ACUTA MEDICAMENTOASA
- etiopatogenie - imun-alergica
- administrare de: antibiotice (penicilina,
cefalosporine, aminoglicozide), AINS
(fenilbutazona, indometacin), diuretice
(tiazidice, furosemid), IECA,
anticonvulsivante, hipolipemiante, blocanti de
receptori H2 (cimetidina)
- clinic - IRA (reversibila)
- dureri lombare bilateral
- fenomene alergice: febra, rush, artralgii, adenopatii
- paraclinic - sange: sd de retentie azotata, acidoza metabolica,
hiperpotasemie, hipernatremie
- imagistic: nefromegalie bilateral
CLASIFICARE
- secundare - infectii specifice
- infectii nespecifice
- toxic-medicamentoase (nefropatia
fenacetinica)
- metabolice (nefropatia buloasa,
nefrocalcinoza)
- primitive - nefropatia endemica
CARACTERISTICI
- bilaterala
- evolutie spre IRC
CLINIC
- durere lombara – frecvent necolicativa
- tulburari de mictiune – polakiurie, disurie
- tulburari de diureza – poliurie, nicturie
- HTA – 1/3 din cazuri – asoc cu IRC
PARACLINIC
- urina - sumar: densitati scazute, proteinurie (< 1 g),
leucociturie, cilindrurie (leucocitari)
- urocultura: infectie bacteriana
- sange - sd inflamator (VSH crescut), sd anemic
(usoara/moderata, persistenta), sd de retentie azotata
- imagistic - PNC – eco: rinichi mici, asimetrici, contur
neregulat, IP scazut, modificari de calice si bazinet
- NTI toxica – rinichio mici, simetrici
ENTITATI CLINICE
PIELONEFRITA CRONICA
NEFROPATIA LA ANALGETICE
NEFROPATII INTERSTITIALE METABOLICE
NEFROCALCINOZA
NEFROPATIA ENDEMICA BALCANICA
PIELONEFRITA CRONICA
- cel mai frecvent la sexul feminin
- varsta: femei tinere / barbati varstnici
- anamneza: istoric de infectie urinara, leucociturie,
cilindri leucocitari
- etiologie: E coli, Proteus, Piocianic, Klebsiela
- diagnostic cert: bacteriurie semnificativa
NEFROPATIA LA ANALGETICE
- nefropatie tubulointerstitiala cronica asociata cu
necroze papilare
- anamneza: consum excesiv (> 2 kg) prelungit (> 3 ani)
- raport femei/barbati = 7/1
- clinic: predomina HTA
- paraclinic: Rx edificator – semne NI cr + necroza papilara
NEFROPATII INTERSTITIALE METABOLICE
- depozite de cristale si urati
- 3 tipuri de nefropatie - precipitare tubi
- litiaza urica
- NTI urica
- anamneza: consumatori de carne
- clinic: se asociaza: colici, HTA
- paraclinic: hiperuricemie, densitate urinara
scazuta, proteinurie (< 1 g), pH acid
NEFROCALCINOZA
- depozite de calciu
- anamneza: in antecedente – hipercalcemie,
hipercalciurie, imobilizare prelungita, sd
Cushing, sarcoidoza, tubulopatie
- Rx: aspect caracteristic
– opacitati nodulare,granulare (“roi de albine”),
- opacitati filiforme(tubi colectori),
- calcificare globala
NEFROPATIA ENDEMICA BALCANICA
- NI cr de etiologie neprecizata
- zona geografica: riverani Dunare (Romania, Bulgaria,
Iugoslavia)
- caracter: endemic, familial
- evolutie progresiva spre IRC
- clinic: evolutie in 2 stadii
1. subclinic: asimptomatic, perioada indelungata
2. clinic: astenie progresiva
- debut: lombalgii, edeme discrete, tulburari digestive
- per de stare: sd anemic imp, retentie azotata severa,
infectie urinara
- complicatii: tumori de tract urinar
- evolutie: IRC terminala – 1-4 ani
ANATOMIE, FIZIOLOGIE
NEFROPATIILE GLOMERULARE
NEFROPATIILE TUBULOINTERSTITIALE
LITIAZA URINARA
INSUFICIENTA RENALA ACUTA
INSUFICIENTA RENALA CRONICA
DEFINITIE
- prezenta de calculi in caile urinare
ANAMNEZA
- sex: raport femei/barbati = 3/1
- barbati: litiaza calcica/urica
- femei: FAM
- varsta: incidenta maxima 20-40 ani
< 20 ani – malformatii urinare / tulburari de
metabolism
- stil de viata: dieta – aport scazut de lichide/fibre, aport
crescut de sare/proteine/hidrati de carbon
- expunerea prelungita la caldura excesiva/umiditate redusa
- domiciliu: climat uscat, calduros
CLASIFICARE
ETIOPATOGENICA
- mecanisme patologice
1. cristalurie
2. deficit de factori antiprecipitanti: citrat, fosfat, pirofosfat
3. prezenta factorilor precipitanti
4. staza urinara - pH extrem: acid (litiaza urica) / alcalin (litiaza FAM)
- leziuni ureter
- infectii urinare
- 4 etape in formarea calculilor
→ formarea de microcristale
→ formarea de macrocristale
→ retinerea in caile urinare
→ cresterea macrocristalelor
- numar: unici/multipli
- mobilitate: mobili/ficsi
- Rx: radioopaci/radiotransparenti
CLASIFICARE
IN FUNCTIE DE COMPOZITIE
- calculi calcici - 80%
- radioopaci
- oxalat de calciu: rugosi, duri, reniformi/muriformi, culoare galben
brun / caramiziu-negricios
- fosfat de calciu: duri → friabili, frecvent coraliformi, culoare
galben negricioasa
- calculi de acid uric - 5%
- radiotransparenti
- culoare galben rosietica
- duri
- netezi
- calculi FAM - 15%
- radioopaci
- frecvent coraliformi
- friabili
- culoare galben cenusie
- secundari unei infectii
CALCUL DE OXALAT DE
CALCIU

CALCUL DE FAM

CALCUL DE ACID URIC

CALCUL DE CISTINA
MANIFESTARI CLINICE
1. LITIAZA ASIMPTOMATICA – LATENTA
2. LITIAZA SIMPTOMATICA – MANIFESTA
- calculi ficsi: durere necolicativa (surda, creste la
efort, scade la repaus), hematurie
(micro/macro), +/- semne de ITU
frecvent trenanta
- calculi mobili: colica nefretica
MANIFESTARI ASOCIATE
- reflexe vegetative
• vezicale: polakiurie, retentie urinara
• renale: anurie reflexa
• digestive: greturi, varsaturi
• vasculare: tahicardie reflexa, HTA, hTA
- leziuni mecanice
• hematurie
- infectii supraadaugate
• febra, frisoane
EXPLORARI PARACLINICE
IMAGISTICE
- radiografia renala pe gol: evidentiaza calculii radioopaci (prezenta,
forma, localizarea), nefrocalcinoza
- urografia iv: evidentiaza calculii radioopaci/radiotransparenti(prezenta,
forma, localizare), gradul obstructiei, rasunetul la nivelul
rinichilir/cailor urinare, stricturi, compresii, rinichi mut
- pielografie ascendenta
- indicatii: rinichi mut urografic, contraindicatie substanta iodata
- CT: calcul radiotransparent
- ecografie bidimensionala: vizualizeaza si localizeaza calculul si
obstructia, evidentiaza hidronefroza
→ caractere eco ale unui calcul: imagine hiperecogena cu con de
umbra posterior +/- mobil
EXPLORARI PARACLINICE
LABORATOR
- analiza biochimica a calculului
• urina - pH acid – litiaza urica
- pH alcalin – FAM
- hematurie microscopica
- leucociturie-piurie = asoc infectie
- cristalurie
• sange - evaluarea functiei renale
- acid uric crescut
- metabolism fosfocalcic
ANATOMIE, FIZIOLOGIE
NEFROPATIILE GLOMERULARE
NEFROPATIILE TUBULOINTERSTITIALE
LITIAZA URINARA
INSUFICIENTA RENALA ACUTA
INSUFICIENTA RENALA CRONICA
DEFINITIE
- pierderea functiei renale rapid partial/total +/-
reversibila
- frecvent rinichiul este indemn
ETIOLOGIE
- multipla
MORFOLOGIC
- diferite leziuni tubulare
CLINIC
- oligurie, anurie
- rata filtratului glomerular < 10%
- cresc produsii azotati, tulburari hidroelectrolitice
CLASIFICARE
1. ETIOLOGICA
- functionala – hipoperfuzie renala
- excretorie – obstructiva
- posttraumatica
- CID
- GLNA
- leziuni ale vaselor renale
2. MORFOPATOLOGICA
- functionala – complet reversibila
- organica – NTA

3. ETIOPATOGENICA
- prerenala – functionala
- renala – intrinseca, organica
- postrenala – mecanica, obstructiva
MECANISME PATOGENICE
- ischemic
- nefrotoxic (medicamente, Rx, metale grele, cristale)
- imun
- obstructiv
CAUZE
- Prerenale - hipovolemie severa ce persista: hemoragii, varsaturi, diaree, arsuri
intinse, soc anafilactic/septic
- scaderea debitului cardiac: tamponada, disectie de aorta, IMA
intins, EP
- obstructie vasculara renala: embolie, tromboza, disectie anevrism,
vasculite
- Renale - nefrotoxice: medicamente – 9-33%
- nefropatii glomerulare – 2-10%
- nefropatii interstitiale – 3-14%
- nefropatii vasculare – 2-5%
- nefropatia Grawitz
- Postrenale - litiaza renala
- neoplasm
- adenom/adenocarcinom de prostata
- ligatura ureterala
SIMPTOMATOLOGIE
1. FAZA PREANURICA (1-3 zile)
- urina - oligurie, anurie
- densitate > 1015 – prerenal
< 1010 – renal
- sange - cresterea progresiva a ureei, creatininei,
acidului uric
SIMPTOMATOLOGIE
2. FAZA ANURICA (7-10 zile)
CLINIC – boala de baza +
- manifestari digestive: greata, varsaturi, meteorism, halena
uremica, limba prajita, hemoragie digestiva
- manifestari cardiace: IC, pericardita, aritmii, HTA
- manifestari pulmonare: plaman uremic, infectii, respiratie
Kusmaul
- manifestari cutanate: prurit, aspect pudrat, hemoragii
- manifestari neuromusculare: astenie, crampe, convulsii,
obnubilare, coma
SIMPTOMATOLOGIE
FAZA ANURICA
PARACLINIC
- oligoanurie
- retentie azotata: valori crescute ale ureei, creatininei
(4-8mg), acidului uric
- acidoza metabolica: valori crescute ale potasiului,
creste catabolismul proteic, rezistenta
crescuta la insulina
- hiponatremie: dilutionala
- hipocalcemie – hiperfosfatemie
- anemie usoara – dupa 10 zile
- disfunctie plachetara – manifestari hemoragipare
SIMPTOMATOLOGIE
3. FAZA DE RELUARE A DIUREZEI (21 zile – 3 luni)
• precoce - 3-6 zile
- 3-5 litri urina/zi – pierderi de Na, K, Ca
• tardiva - de normalizare – 2 sapt

- deces: 1/3 pacienti

- IRC: 5% pacienti
INDICATIILE HEMODIALIZEI
- uree sangvina > 300 mg%
- creatinina sangvina > 8 mg%
- potasemie > 6,5 mEq/l
- fosfatemie > 10 mEq/l
- rezerva alcalina < 10 mEq/l
- insuficienta cardiaca
EXPLORARI IMAGISTICE
- ecografia: dimensiuni, calculi, hidronefroza
- radiografie renala simla: dimensiuni, calculi
- urografia iv: CI
- CT: leziuni traumatice, formatiuni retroperitoneale, tumori, calculi
- scintigrafia renala Ga 67: nefrite interstitiale
- angiografia, venografia: embolii, tromboze, anevrisme, compresii
- biopsia renala: daca nu se stie etiologia, daca diureza nu se reia 10 zile,
in IRA secundara GLN, vasculite, IRA+SN
ANATOMIE, FIZIOLOGIE
NEFROPATIILE GLOMERULARE
NEFROPATIILE TUBULOINTERSTITIALE
LITIAZA URINARA
INSUFICIENTA RENALA ACUTA
INSUFICIENTA RENALA CRONICA
DEFINITIE
- scadere progresiva si ireversibila a RFG
- consecinta cresterii produsilor de catabolism proteic,
dezechilibrelor severe hidroelectrolitice si acido-bazice
- afectare renala cronica – IRC terminala
CAUZE
- DZ – 39%
- HTA – 28%
- GLN – 13%
- NI (+ PN) – 4%
- boli chistice + congenitale – 4%
- neoplazii – tumori – 4%
- necunoscute – 4%
- altele – 3%
- neraportate – 3%
FACTORI DE RISC
- varsta inaintata
- rasa neagra
- sexul masculin
- antecedente familiale de HTA, DZ
PATOGENIE
1. TEORIA NEFRONILOR INTACTI – stadializare IRC
2. TEORIA NEFRONILOR PATOLOGICI – afectare
segmentara
3. 1 + 2 + ADAPTAREA COMPENSATORIE – hipertrofie
compensatorie, cresterea coeficientului si presiunii de
filtrare, cresterea reabs tubulare → glomeruloscleroza, lez
tubulointerstitiale, scleroza vasculara
 STADIU NFA CR NR E
(Cl creatinina) mg/dl
Functie renala suf > 50% 1,2 4 mil

IRC comp prin 50-33% 1,2-2 3,5-4 mil

poliurie
IRC comp prin ret 33-25% 2-4 3-3,5 mil
azotata fixa
IRC decomp 25-10% 4-8 2,5-3 mil

uremie < 10% >8 2-2,5 mil

Uremie depasita 0% - -
CLINIC
- manifestari cutanate – prurit persistent + leziuni de
grataj (50%), coloratie tegumentara palid patata,
leziuni hemoragipare
- fanere – subtiri, friabile, uscate
- manifestari c-v - HTA, ateroscleroza, IC congestiva,
EPA, pericardita
- manifestari pulmonare (dispnee, respiratii Kusmaul)
– plaman uremic (staza in interstitiu + fibroza), EP
necardiogen, pleurezie
- manifestari digestive (anorexie, greata, meteorism) –
halena uremica, limba prajita, HDS
CLINIC
- manifestari hematologice – anemia, alterare
trombocite
- manifestari neurologice – astenie, tulburari de
memorie, tulburari de concentrare, encefalopatie
uremica (tulburari de comportament – coma),
polinevrita uremica (senzitiva – motorie)
- manifestari osoase – osteodistrofia renala
(osteoporoza + osteomalacie)
- manifestari endocrine – scad hormonii tiroidieni,
cresc ACTH, STH, prolactina
SINDROMUL BIOLOGIC
- sd de retentie azotata: cel mai fidel parametru este
creatinina sangvina (crescuta)
- acidoza metabolica
- scad prod NH3
- retentie radicali acizi
- pierderi de bicarbonat
- hipocalcemie importanta
- anemie (7-8 g in stadiile terminale)
- hiperpotasemie → blocuri, aritmii;
la valori > 7 mEq/l se indica dializa