İnce Barsak Hastalıkları

İNCE BARSAĞIN ANATOMİSİ

 Duodenum, jejunum, ileumdan oluşur

 Uzunluğu, 2.5-3 m dir. Duodenum 20-30 cm, jejunum 80-100 cm, ileum 120-
150 cm

 Kolon 135-180 cm dir

 Duvar yapısı
Tunica mucosa

Submucosa

Tunica muscularis

Tunica serosa (periton)

 Jejunum İleum
Barsak duvarı Daha kalın Daha ince
Barsak çapı Daha kalın Daha ince
Vaskülarite Daha vasküler Daha az vasküler
Renk Daha kırmızı Pembe
Peyer plakları Nadir Bol
Plika sirkülares Bol, belirgin Az, silik
Mezodaki yağ dokusu Daha ince, damarlar Daha kalın,
kolay görülür damarlar zor görülür
Arteria recti özellikleri Proksimalde yok distalde Çok fazla (payer
seyrek plakları)
a
Mezenter
 Yelpaze şeklindeki mezenter jejunum ve ileumu posterior karın duvarına
asar ve nörovasküler sistemini içerir

 Mezenter kökünün uzunluğu yaklaşık 15 cm dir, L2 de başlar, sağ sakroiliak

eklemde sonlanır

 Mezo kökü, duodenum 3. Kısmı, aort, v.cava inferior, sağ psoas majör kası,
sağ üreter ve sağ testiküler ya da ovarian damarları çaprazlar

 Proksimal ve distalde barsak-mezo kökü arasındaki mesafe kısadır, orta

kesimde 20 cm’ye kadar uzar
Kanlanma

 Arterler:
 A. mezenterika superior’dan gelir.

 İntestinal dallar (jejunal ve ileal arterler) middle kolik arterden sonra çıkar.

 İntestinal arterler (vasa recta) en periferik arkaddan çıkar ve başka anastomoz

yapmazlar, barsağa ulaşınca bifurkasyon yaparlar.

 Barsak duvarındaki küçük damarlar anastomoz yaparak bir ağ oluştururlar, bu

ağ antimezenterik tarafta daha zayıftır.

 Venler:
 Arterleri takip eder, sup mezenterik vene dökülür
İNCE BARSAK TÜMÖRLERİ
Benign tümörler
 Leimiyom, adenom, fibrom, hemanjiom, lenfanjiom, lipomlar vs.

 Adenomlar en sık görülen benign neoplazilerdir.

 Villöz, tubuler ve tubulovillöz adenomlar ile Brunner bezi

adenomları.
 Villöz adenomlar en agresif tiptir ve büyük, sapsız olma,
duodenuma yerleşme eğilimindedir. Malignleşme oranı %45

 Kanama, invajinasyona bağlı obstrüksiyon belirtilerine neden

olabilir.

 Semptomatik olurlarsa mutlaka cerrahi olarak çıkarılmaları

gerekir.
 Peutz-Jegher’s sendromu

 Otozomal dominant.

 Mukokütanöz pigmentasyon ve GİS hamartomatöz

polipler.

 Jejenumda sık.

 GİS kanser gelişme sıklığı %2-13.

 Malign tümörler
Neden daha az:

 Hızlı transit (temas süresini kısaltır)

 Epitel hücrelerinin hızlı yaşam döngüsü

 İçerik sıvı (karsinojenleri dilüe eder)

 İçerik alkali

 Duvarda yüksek Ig A

 Düşük bakteriyel içerik

İnce Barsak Tümörleri Tipleri
 Tümör tipi köken aldığı hücre sıklık baskın
olduğu yer
 ADENO CA Epitelyal hücre %35-50 duodenum
 Karsinoid tm Enterokromaffin hücre %20-40 İleum
 Lenfoma Lenfosit %10-15 İleum
 GİST İntersterstisyel cajal hc %10-15 -
İnce Barsak Tümörleri Tipleri

Adeno Ca

 %50 den fazlasıdır

 50-60 yaşları
 Mideye yakın lokalizasyonludur
 Senkron veya metakron olarak görülebilirler
 Etyolojisinde kırmızı et tüketimi, tütsülenmiş yiyecekler,
Crohn hast., çölyak hastalığı, FAP sendromu, ve Peutz-
Jegher’s send bulunur
Gİ stromal tümör-GİST

 Normalde barsak duvarında gastrointestinal

sistem peristaltizmini düzenleyen interstisiyel
Cajal hücreleri bulunur. Bu hücreler yetişkin
barsağında myenterik pleksusun içinde ve
etrafında bulunur. GİST’lerin Cajal
hücrelerinin öncüllerinden (prekürsörlerinden)
kaynaklanan mezenkimal tümörler olduğu
düşünülmektedir
Sarcoma (Gİ stromal tümör-GİST)

 Tanımlayıcı özelliği hücrelerde tirozin kinaz KİT reseptörü

ekspresyonudur.

 En sık lokalizasyonu %60-70 mide olup ikinci en sık ince

barsaklarda görülür (%25-35).

 Daha çok leiomyosarkoma tipindedir

 Anjiosarkom tipi nadirdir

 Genellikle önce kanama sonra obstrüksiyona neden olur.

Karsinoid Tümör
 Nöroendokrin sistem tümörüdür

 Lieberkühn kriptalarındaki enterokromafin hücrelerinden

gelişir

 %60-80 ileum-appendikste (orta barsak karsinoidleri) (Yüksek

serotonin salınımı)

 %10-20 kalın barsakta (son barsak karsinoidleri)

 Geri kalan da mide-duod.(ön barsak karsinoid.)

 En nadir olarak özefagus ve pankreasta görülür.

 %15-30 vakada multiple dır. O nedenle ileri tetkik yapılmalı.
Appendiks yerleşimli olanlar genellikle tektir.

 Diğer sistem kanserlerinin görülme oranıda artmıştır.

Araştırılması gerekir. (kolon ca, MEN I)

 En sık appendikste gözlenirler

(%45 Appendix, %28 ileum, %16 rektum)

 İnce barsak tümörlerinin %20’sini oluşturur

 Karsinoid tümörlerin malign potansiyeli

1. Lokalizasyon: En fazla kolon (%60), en az appendiks

(%3), ileum (%35).

2. Boyut: 1 cm küçük %2, 1-2 cm %50, 2 cm büyük %80-90

3. İnvazyonun derinliği: Submukozaya kadar inenler

metastaz yapmaz, serozaya ulaşanların %70’i metastaz
yapar.

4. Büyüme paterni: Histolojik büyüme paterni sağkalımla

ilişkili olup prognostik önemi vardır.
 Karsinoid Sendrom
 En fazla serotonin ve substant P salınır
 Glukagon, kininler, prostaglandinler
 Gastrin, nörotensin, pankreatit polipeptit
 Somatostatin, dopamin
 Histamin, kortikotropin
 Gastrini açığa çıkaran peptid
 Büyüme hormonunu açığa çıkaran peptid
Salgılayarak karsinoid sendroma neden olurlar.
(Metastazlar)
 Karsinoid sendrom oluşumuna neden olan
tümör tarafından salınan serotonin, bradikinin
ve P maddesi karaciğerden ilk geçişte tama
yakın metabolize edilirler, bu nedenle
karaciğer metastazı olmayan olgularda
karsinoid sendrom bulguları nadirdir.
 Karsinoid sendrom; Karsinoid tm lerin %30-
70’i metastaz yapar. Bunlarında %6-9’unda
karsinoid sendrom görülür
 Over ve retroperiton karsinoid tm’lerinin m.st.
yapmasına gerek yoktur.
 İnce barsak Tümörleri Evreleme
American Joint Committee on Cancer (AJCC)

 T Tümör
 Tx Tümör tesbit edilemiyor
 T0 Tümör yok
 Tis İnsitu kanser
 T1 Lamina propria ve submukoza invaze
 T2 Muskularis propria invaze
 T3 Subseroza tutulmuş, mezenterde 2 cm lik
kısımda veya retroperitonda yayılım var
 T4 Komşu organları invaze eden tümör veya
mezenterde 2 cm den uzak alanda tümör
varlığı
İnce barsak Tümörleri Evreleme
American Joint Committee on Cancer (AJCC)

 N Lenf Nod Tutulumu

 Nx Lenf nod tutulumu tesbit edilemiyor
 N0 Bölgesel lenf nodu tutulumu yok
 N1 Bölgesel lenf nodu tutulumu var
 M Metastaz
 Mx Uzak metastaz tesbit edilemiyor
 M0 Uzak metastaz yok
 M1 Uzak metastaz var
 İnce barsak Tümörleri Evreleme
American Joint Committee on Cancer (AJCC)

Evre T N M
0 Tis N0 M0
I T1-2 N0 M0
II T3-4 N0 M0
III T1-4 N1 M0
IV T1-4 N0-1 M1
İnce Barsak Tümörleri Belirti ve Bulguları

 Malign Epitelial Neoplazmlar:

 Karın ağrısı

 Diare Obstrüksiyon (%15-35)

 Diyare (mukuslu)

 Tenezm

 Anemi (Sarkomlar-GİST ler İB kanserlei içinde en fazla

kanamaya neden olan tiptir.)

 Perforasyon (%10 lenfoma ve sarkomlar)

 Anoreksia

 Kilo kaybı

 Ele gelen kitle

 Karsinoid Tümörler
 Metastaz semptomları

 Bazen tıkanma belirti ve bulgularını verirler ancak nadirdir

 İnce Barsak Tümörleri Belirti ve Bulguları

 Karsinoid Tümör
 % 5 hastada Kc metastazı gerçekleşir
 Flushing ve siyanoz - substant P
 Astmaya benzer hışırtılı solunum - serotonin, bradikinin,
substant P
 Sulu diare - epizodik, yemek sonrası, serotonin.
 HT ve palpitasyon
 Triküspit ve pulmoner kapak fibrozuna bağlı Sağ kalp
yetmezliği
 Akut karın- karsinoid abdominal kriz
 Hepatomegali
İnce Barsak Lenfomaları

 Primer ya da yaygın hastalığın bir parçası

olabilir.
 Primer ince barsak lenfomaları ince
barsakların en fazla lenfoid doku içeren
kısmı olan ileumda yerleşir.
 Parsiyel ince barsak obstrüksiyonu en sık
başlangıç bulgusudur.
 Olguların 10 ’una barsak perforasyonu eşlik
edebilir.
Schwannoma
İleumda lipom
adenokarsinom
adenokarsinom
Non-Hodgkin lenfoma, ileum
Karsinoid tümör
 İnce Barsak Tümörlerinde Tanı

 ÖMD grafi, endoskopi

 İnce barsak pasaj grafisi
 Bilgisayarlı tomografi
 Manyetik rezonans görüntüleme
 Sintigrafi (Somatostatin reseptör sintigrafisi, 111
In işaretli pentetreoid)
 Kapsül endoskopi
 Provokatif testler (pentagastrin testi, en güvenilir ve emin olanıdır).
 Enteroklizis.
İB Karsinomu
Leiomyoma CT görünümü
 İnce Barsak Tümörlerinde Tedavi
 Adenokanserler;
 Bölgesel lenfadenektomi yapılacak şekilde cerrahi rezeksiyon yapılır.
 Prognozu kötüdür.
 Kemoterapinin etkinliği kısıtlı.

 GİST’ler;
 Segmenter rezeksiyon ile tedavi edilirler.
 Lenfadenektomiye gerek yoktur çünkü nadiren lenf nodu metastazı yaparlar.
 Klasik kemoterapetik ajanlara dirençlidir.
 İmatinib (Tirozin kinaz KİT’e afinitesi yüksek, tirozin kinaz inhibitörü) kullanılmaktadır.
 Çıkarılabilen tümörlerde 5 yıllık hayatta kalım %50dir
Karsinoid tümörlerin tedavisi

3 faktöre bağlıdır:

1. Boyut: 1 cm’den küçük lezyonlar için segmenter rezeksiyon yeterliyken

büyük olanlar için geniş rezeksiyon gereklidir.

2. Lokalizasyon

3. Metastazın varlığı veya yokluğu: Mümkün olduğunca kitle küçültücü

ameliyatlar yapılmalı. Çünkü uzun dönem sağkalıma ve karsinoid
sendromun semptomlarını azaltır.

Doksorubisin, 5-FU, Streptozosin (%30-50)

Oktreotid, karsinoid sendromun semptomlarının tedavisinde etkilidir.

Ayrıca hidrokortizon, histaminde verilir.
CROHN HASTALIĞI
 TANIM

 Kronik, granülomatöz, inflamatuar

bir hastalıktır

 Tüm gastrointestinal kanalı

(ağızdan anüse kadar)
etkileyebilir,

 En sık terminal ileum ve proksimal

kolonu tutar.

 En sık tutulan bölgeler, sıklık

sırasına göre, terminal ileum, sağ
kolon, izole kolon, proksimal ince
barsak ve gastroduodenumdur.
EPİDEMİYOLOJİ

 Batı toplumlardaki prevalansi 1000’de 1’dir.

 Beyazlardaki sıklığı Afrika-Karayip kökenlilere göre

daha sıktır.

 Sıklıkla 3.dekadda olmakta 6.dekadda da bir artış

göstermektedir.

 Kadınlarda erkeklere göre biraz daha fazladır.

 Sigara içimi riski 2 kat artırmaktadır.

ETYOLOJİ
 Nedeni bilinmiyor.
 Ancak çevresel faktörlerin ve beslenme alışkanlıkların önemli rol
olduğu düşünülmektedir.
 Genetik olarak birinci derece akrabalarında bu hastalığı bulunan kişilerde
risk 13 kat artmıştır.
 Monozigotik ikizlerde eşzamanlı hastalık olasılığı yüksektir.
 Crohn hastalığı olan kişilerin aile bireyleri hem Crohn hem de Ülseratif
kolit açısından yüksek risk taşımaktadır.
 Enfeksiyonlar, immün olaylar, çevresel faktörler, gıdalara bağla faktörler
ve genetik faktörler üzerinde durulmaktadır.
 Özelikle Mycobacterium paratuberculosis, Mycobacterium avis ve
Yersenia enterocolitica, hastaların ince barsaklarında sıklıkla izole
edilmiştir.
PATOLOJİ
 Hastalığın ilk aşamasında histolojik olarak mukozal ve submukozal ödem
görülür.

 İlk makroskopik lezyon mukozadaki aftöz ülserlerdir.

 Hastalık ilerledikçe inflamasyon transmüral hale gelir ve tüm duvar

tabakaları tutulur.

 Barsak duvarı ödemli, duvarda kalınlaşma ve striktürler, mesenter

kalınlaşmış, lenf nodları büyümüş olabilir.

 Hastalıklı barsak dokusu ve sağlam barsak dokusu iç içe bulunabilir (atlama

alanları – skip areas).
 İnflamasyonlu barsak dokusu ile komşu organlar arasında yapışıklıklar,
abseler olabilir.
 Barsak duvarının tüm tabakalarında inflamatuar hücre infiltrasyonu vardır.

 Hastaların %40’ında epiteloid granülomlar saptanır, bu lezyonlar

patogonomiktir.
ANAMNEZ
Kilo kaybı %85
Diyare %80
Karın ağrısı %75
Rektal kanama %50
Büyüme geriliği %35
Bulantı ve kusma %25
Rektal hastalık %50
Ekstraintestinal bulgular %25
Perianal hastalık %15
Semptomlar hastalığın aktivite gösterdiği bölgeye bağlıdır.
FİZİK MUAYENE

 İnce barsak hastalığı olan hastalarda bulantı, kusma, ağrı ve

ishal vardır.

 İshal malabsorbsyona ve bakteriyel aşırı çoğalmaya

sekonderdir. Büyüme geriliği bu hastalarda sıktır.

 Distal hastalığı olan hastalarda ishal, rektal kanama ve

dışkılama hissi vardır.

 Ekstraintestinal bulgular: artrit, eritema nodozum,

pyoderma gangrenozum, ağızda ülserler, üveit,
hiperkoagulabl durumlar, vaskülit, böbrek taşları, amloidoz,
skleroz, kolanjit.
Eritema nodozu pyoderma
gangrenozum
AYIRICI TANI

-Ülseratif kolit
-Apandisit
-Enfeksiyonlar (Mycobacteria, Salmonella, Shigella, Campylobacter,
Aeromonas, Yersinia, Clostiridyum difficile, Escherichia coli , Giardiasis,
Cryptosporidium).
-Hemolitik üremik sendrom
-Henoch-schönlein purpurası
-İrritabl barsak sendromu
-Peptik ülser hastalığı
-Konstipasyon
-Otoimmun enteropati, immun yetmezliği
-Primer laktaz eksikliği
-Psikososyal bozukluk
NOT: Özellikle sorulacak sorular:
 Yenileyen karın ağrısı, diyare, tartı kaybı, yakın zamanda yapılmış yolculuk
(enterik enfeksiyon), antibiyotik kullanımı (C difficile ), rektal kanama, ailede
İBH öyküsü,
 Extraintestinal semptomlar: aftoz ülser, artrit, eritema nodozum ve
pyoderma gangrenozum, Crohn hastalığı akla getirir.
LABORATUAR BULGULAR
 Kan sayımı: Besin eksikliğini akla getirecek şekilde mikrositoz, makrositoz,
serum demir, B12, folat ve çinko.

 Sedimentasyon (hastalık aktivitesi)

 Elektrolitler (hidrasyon, böbrek fonksiyonları)

 Transaminazlar, Alkalen fosfotaz, Gama glutamil peptidaz ( hepatobilier

hastalık)

 pANCA Crohn hastaligi (%19 pozitif) ülseratif kolit (%80 pozitif),

 İdrarda oksalat (oksalozis), ürat ve fosfat taşları ve kan bulunması üreterlerin
inflamasyonlu barsaktan etkilendiğini düşündürür.

 Dışkıda gizli kan ve lökosit

 Dışkı kültürleri, C. Difficile toksin A ve B

GÖRÜNTÜLEME

 Akut tabloda direkt batın grafisi

 Crohn's Disease, X-Ray
 Baryumlu üst gastrointestinal ve ince barsak pasaj grafisi; bu
hastalığın ince barsakta endoskop ie ulaşılamayan bölgelerdeki
yaygınlığını gösterir
 Akut kolitte fistüller ve striktürler gibi komplikasyonların
değerlendirilmesinde faydalı olan baryumlu lavman opağın yerini
kolonoskopi almıştır
 BT ve ultrason, komplikasyonların ve hastalık şiddetinin
değerlendirilmesinde faydalı tetkiklerdir
 Endoskopide çok sayıda biyopsi alınması, lezyonların görülüp
doku incelemesi ile tanı koyulmasına olanak vermekte olup, kolonik
Crohn hastalığının ilk değerlendirmesinde tercih edilecek
incelemedir.
 Gastroduodenal hastalık semptomları olan hastalarda üst
endoskopi ve biyopsi endikedir.
Crohn’s Dx – String Sign
CROHN HAST
CROHN HAST
 Radyografik olarak:
 Erken dönemde, baryumlu tetkiklerde punktat

baryum kolleksiyonları ve bunları çevreleyen

radyolusen halka şeklinde görülen aftoid
ülserler görülür.
 Crohn koliti ilerledikçe ülserler daha derinleşir

ve irregüler olur.
 Derin lineer ve longitüdinal ülserler araya

ödematöz mukozanın (ülserasyon olmayan)

girmesiyle kaldırım taşı görünümü alır.
 Tutulum asimetriktir. Kolon duvarının bir tarafı
tutulmuşken diğer tarafı korunmuş olabilir.
 Ülselerin komşu organlara penetrasyonu, (mesane,
vajina veya abdominal duvar) fistül ile sonuçlanır ve
bu da baryumlu çalışmalarla gösterilebilir.
 Geç dönemde intramural fibrozise sekonder kolon
duvarında kalınlaşma, lümende daralma ve striktür
oluşumu gözlenir.
Crohn’s hastalığı ekstraluminal tutulum:
Hastaların yaklaşık %25 inde görülür.
(1) Anemi
(2) Hepatobilier hastalıklar
- yağlı karaciğer
- hepatit
- siroz
- sklerozan kolanjit –
- -kolelitiazis
(3) Romatizmal
- Artrit, periferiktir, 10%
- Ankilozan spondilit, 5%
(4) Dermatolojik
- Erythema Nodosum, tibia
- Pyoderma gangrenosum, deride nekrotik ülserler
(5) Göz
- Uveitis, (iris, ciliary body, choroid ın inflamasyonu)
- Episcleritis, sclera ve conjunctiva arasındaki konnektif dokunun
iltihabı.
Diğer barsak dışı tutulumlar

 Tromboembolik olaylar
 Osteoporoz
 Endokardit, miyokardit, perikardit
 İnterstisyel Akciğer hastalığı
 Amiloidozis
 Pankreatit
Deep linear
ulcers Friable
mucosa
KOMPLİKASYONLAR
 Toksik megakolon ender görülen ancak ciddi bir komplikasyondur.
 Striktürlere bağlı obstrüksiyon (%8-40), flegmon, yapışıklıklar, dev
polipozis, safra taşları, lenfoma
 Fistüle bağlı abse formasyonu ve perforasyon
 Enteroenterik, enterovezikal, enterovajinal ve enterokütanöz fistüller gelişebilir
 Hastaların %25-50’sinde perianal hastalık vardır
 İnce barsak hastalığında malabsorbsiyon gelişir. Eksikliği görülen besin,
hastalıklı bölgeye bağlıdır, sözgelimi; B12 eksikliği terminal ileum, demir
eksikliği: duodenum
 Adenokarsinom sıklığının genel popülasyona göre 4-20 kat artmış olduğu
bildirilmektedir. Hastalığın başlangıç yaşı 21 altında ise göreceli malignite riski
20 kat yüksektir.
 Masif kanama enderdir (%1). Rektal kanama sık görülür.
 Büyüme geriliği sıktır: prepubertal çocuklarda görülen Crohn hastalığında final
boy kısalmış, puberte gecikmiştir.
Anorectal Fistulas
 FARMAKOLOJİK TEDAVİ
 Sülfasalazin: Hastalık remisyonun başlatılmasında etkili olduğu gösterilmiştir.
Toksisiteleri az ve farklı kullanım formülasyonlar vardır
 Steroidler: Steroidler hastalığın uzun dönemdeki seyrini modifiye etmezler, ancak, akut
ataklarda yararlı olurlar. Prednizon intestinal bulguları kontrol altına alır.
 Azatiopürin ve diğer immünsupresifler: Bunlar ülseratif kolitte olduğu gibi steroidlere
ek olarak kullanılmaktadır. Bu ilaçlarla remisyonun sağlanması dışında fistüllerin
iyileşmesinde de etkili olduğunu gösteren veriler bulunmaktadır.
 Metranidazol ve diğer antibiyotikler: Crohn hastalığı bulunanlarda çeşitli bakteriler ve
mantarların varlığı saptanmıştır. Kolonik Crohn hastalığında, perianal hastalıkta ve
bağırsak rezeksiyonunu takiben rekürrensin önlenmesinde metranidazol etkili olmaktadır.
Siproflokzasin de bu amaçlarla yararlı olabilmektedir.
 Antidiyareikler ve kolestiramin: Bir iyon değiştirici reçine olan kolestiramin, ileal
rezeksiyon sonrasında konjuge safra asitlerinin kolona ulaşmasının neden olduğu kronik
diyarede yararlı olmaktadır. Obstrüksiyon belirtileri olmadığı sürece loperamid gibi
antidiyareikler güvenilir ilaçlardır.
CERRAHİ TEDAVİ
 Cerrahi tedavi hastaların %70-80 ininde gereksinim duyulmaktadır.
 Temel endikasyonlar: Medikal tedaviye cevap alınamaması ve komplikasyonların
ortaya çıkmasıdır. Çocuklarda büyüme ve gelişme geriliğinin ortaya çıkması ve
barsak dışı belirtilerin saptanması da cerrahi girişim gerektiren bulgulardandır.
 Başlangıçta: geniş rezeksiyonlar öneriliyordu. Radikal olarak nitelenebilecek bu
cerrahi girişimlerden sonra görülen nükslerin hiç de umulduğu gibi az olmaması ve
massif ince barsak rezeksiyonlarının hastaları, hayatlarını tehdit eden kısa barsak
sendromuna maruz bırakmıştır.
 Günümüzde: mümkün olduğunca konservatif rezeksiyonların uygulanması, uygun
olgularda rezeksiyon yerine striktüroplastilerin yapılarak tıkanıklığın aşılmasıdır.
Bypass (köprüleme) girişimleri kullanılabilir, barsak yüzeyini azalttıkları, hastalığı
ortadan kaldırmadıkları ve kanser riskini arttırdıkları için önerilmezler. Not: İnce
barsağın özellikle ileum çok önemlidir ve mümkün olduğunca korunmalıdır.
 Perianal abse varlığında: standart drenajı yapılmalıdır. (Perianal lezyonlar
genellikle standart cerrahi tedaviye dirençlidir)
DİYET

 Parenteral beslenme ile barsak istirahati sağlanması.

 Elementer diyetin aktif hastalıkta remisyonu sağlamada etkili
olduğu bildirilmiş (tadı kötü)
 Daha sonra kademeli olarak normal diyet komponentleri verilir.
 Normal diyete dönüldükten yaklaşık 6 ay sonra %50 oranında
relapsla karşılaşılmaktadır.
 Darlığı bulunan hastalarda meyve ve sebze kaynaklı lifden uzak
durulması ve C vitamini ve folat desteği gerekir. Yaygın ince
bağırsak cerrahisi geçirenlerde B12 vitamini verilmelidir. Genelde
hastalar kendileri için en uygun diyeti kendileri bulmaktadır.
PROGNOZ
 Cerrahi olarak tedavi edilen Crohn hastalığında
nüks sıktır ve zamanla artar. Semptomatik nüks riski
her geçen yıl başına %6 dolaylarındadır. Nüks riski,
yapılan ameliyat, tutulum yeri, yaş, cins gibi
parametrelerden bağımsızdır. Ameliyat sonrası
medikal tedaviye devam edilmesinin nüksü
önleyebileceği gösterilememiştir. Alevlenmeler
arasında çoğu hastanın genel sağlık durumu iyi olup
üretken bir yaşam sürmeye devam ederler. Ölüm
ender karşılaşılan bir komplikasyondur (büyük
serilerde %2.4)
Radyasyona bağlı barsak hasarı:

 Abdominal veya pelvik bölgeye 5000 rad veya daha fazla

radyasyon alan hastaların %15’ınde gelişir.
 Akut veya kronik radyasyon hasarı görülebilir.
 Semptomlar ince ve kalın barsak hasarına bağlıdır.
Abdominal ağrı, kanlı ve mukuslu diare olur.
 Küçük damarların hasarı ve obliterasyonu ve buna
sekonder iskemik fibrozis gelişir.
 Kr barsak hasarında fibrozis sonucu barsakta daralma veya
striktür formasyonu oluşabilir.
 Rekto-vajinal fistül sıktır.
İnvajinasyon:

 Barsak segmentinin devamındaki barsak segmenti içerisine

geçmesidir.
 Genellikle 2 yaş altı çocuklarda ve ileokolik invajinasyon
şeklindedir.
 Kolonda genelikle meckel divertikülü, lenfoma, büyük
mezenterik lenf nodları, duplikasyon ve poliplere sekonder
gelişir.
 Rekürren, abdominal, kramp tarzı ağrı ve kusma vardır.
 Baryumlu tetkiklerde retrograd olarak doldurulduğunda
baryum invajinasyon lokalizasyonunda konkav bir şekil
yaparak sonlanır.
 Baryum lezyon etrafından sızarak spiral veya halka tarzında
bir görünüme neden olur.
Kısa barsak sendromu

 Toplam ince barsak uzunluğunun uygun

beslenmeyi sürdürmek için yeterli olmadığı
durumlarda ortaya çıkan semptom ve
bulgulardan oluşan sendromdur.
 Nedenleri;
 Mezenterik oklüzyon
 Orta barsak volvulusu
 Süperior mezenterik damarın travma sonucu
yırtılması
 Crohn Hastalığı cerrahileri
 Kısa barsak sendromunun gelişmesinde rol
oynayan faktörler.
İnce barsakların %50 sinden azının rezeksiyonu
genel olarak iyi tolere edilir.Klinik olarak
belirgin malabsorbsiyon %50-80 den fazlası
rezeke edildiğinde ortaya çıkar.
1. Kalan barsak uzunluğu
2. Sağlam kolonun bulunması
3. İleoçekal valfin korunması
4. Hipergastrinemi ve gastrik hipersekresyon
5. İnce barsağın hangi segmenti çıkarılmış
(safra tuzları, kimyasal enterit-kolereik diare)
 Diare, steatore, Vit B-12 azalması, safra tuzu
malabsorbsiyonu, kolelithiazis, sıvı elektrolit
kaybı, malnutrisyon, nefrolithiyazis (ca-oxalat
taşları).

 Ameliyattan sonra bir adaptasyon süreci vardır.

24-48 içinde enterositlerde bir hiperplazi gelişir.
Kalan barsaklar 1-2 yıl içinde eksik barsakları
kompanse etmeye çalışırlar.

 Tedavi (Diarenin kontrolü, sıvı elektrolit

kayıplarının giderilmesi, TPN)
Pnömatozis intestinalis

 GİS de multiple hava ile dolu kistler vardır.

 Kistler submukoza ve subserozada
yerleşmiştir.
 En sık jejenum, sonra ileum ve kolonda
görülür.
 Çoğu hasta KOAH lı veya immün sistemleri
baskılanmıştır.
 Diare, karın ağrısı, distansiyon, bulantı,
kusma, kilo kaybı

 Steril pneumaperitoneumun en sık nedenidir.

İnce barsak divertikülleri
 Edinsel (duodenum) veya doğumsal (ileum)
 Doğumsala en iyi örnek appendiks ve meckel
divertikülüdür.
 Edinsel olanlar ise motilite kusuruna bağlı olarak
gelişir. Çoğunlukla asemptomatiktirler.
 Edinsel divertiküllerin mukoza, submukoza ve
serozası vardır. Muskularis propriası yoktur.
 Duodenum yerleşimli divertiküller ampullaya komşu
yerleşme eğilimindedirler, görülme oranı yaşla artar.
 Jejunum yada ileum yerleşimli edinsel divertiküller
jejunoileal divertikül denir.
İnce barsak divertikülleri
 Jejunoileal divertiküllerin %80 jejunumda,
%15 i ileumda % 5 i hem jejunum hem
ileumdadır.
 Jejunumdaki divertiküller büyük ve çoğul
olma eğiliminde iken ileumdaki divertiküller
küçük ve tekil olma eğilimindedir.
 Edinsel divertikülü olanlarda bakteriyel aşırı
çoğalma sonucu B12 eksikliği, megaloblastik
anemi, malabsorbsiyon ve steatore
görülebilir.
 Edinsel ince barsak divertiküllerinde %6-10
oranında intestinal obstrüksiyon, divertikülit,
kanama, perforasyon gelişebilir.
 Tedavi:
-Asemptomatikse yerinde bırakılır
-Kanama ve divertikülit gibi durumlarda
jejunum ve ileum yerleşimlilere
segmenter rezeksiyon yapılır. Duodenum
yerleşimlilere sıklıkla divertikülektomi yapılır
Meckel divertiklü
 İB ve Gİ kanalın en sık konjenital anomalisidir.

2 ler kuralı
 % 2 insidans,
 İleoçekal valve 2 feet (60 cm) uzaklık,
 Büyüklüğü 2 inç (5 cm),
 E/K 2/1
 semtomatik olanlar 2 yaş altındadır
 Heterotopik olarak sıklıkla 2 doku bulunur (pankreas ve mide)
 Ductus vitello intestinalis
kalıntısıdır.
 Uç kısmı ile bir başka
barsağa yada daha çok
karın ön duvarına tutunur.
 Umblikal sinüs
 Fistül
 İntermediate cyst
 En sık klinik- Gİ kanama (%25-50), divertikülit (%10-
20).
 Çocuklarda kanama ve divertikülit, erişkinde
obstrüksiyon.
 Littre hernisi
 Tanıda Tc 99m Perteknetat sintigrafisi kullanılır.
 Komplikasyonlar
 Tedavi