Anestesia local

Claudia Carranza Recio

Lesly Caamal
Luis Méndez Oyervides
  Del griego an y aisthesis  “sin sentir”
 Perdida temporal de la sensibilidad en un circunscrita por
diversas causas.
 El paciente permanece despierto es decir no hay perdida
Anestesia de conciencia.
Local  (acumulación de la sensibilidad, mientras que el bloqueo
especifico de la sensibilidad dolorosa se denomina
analgesia)
 MÉTODOS

BAJA TEMPERATURA

TRAUMATISMO

QUIMICOS IRRITANTES

AGENTES NEUROLITICOS

AGENTES QUIMICOS
  BLOUEAN LA GENESIS Y
PROPAGACION DE LOS IMPULSOS
ELECTRICOS EN TEJIDOS
METODO DE
ELECTRICAMENTE EXCITABKES
ACCIÓN
COMO EL TEJIDO NERVIOSO.
 Conducción nerviosa:
La llegada del estimulo nervioso abre los canales de Na+ y K+
Bloquean diferentes canales de la célula nerviosa.

Canales de Na+
La entrada rápida de Na+ a la célula produce despolarización.
Canales de Ca+2
Canales de K+
Rutas metabólicas e intracelulares
Al igualarse las concentraciones intra/extra de Na se alcanza el
“periodo refractario”.

El K+ sale de la célula lentamente desde el estimulo nervioso

hasta el fin del potencial, su carga negativiza la
membrana(repolarización) y vuelta al estadode reposo.
 Conducción nerviosa:

 La llegada del estimulo nervioso abre los canales de Na+ y K+ de

la célula nerviosa.
 La entrada rápida de Na+ a la célula produce despolarización.
 Al igualarse las concentraciones intra/extra de Na se alcanza el
“periodo refractario”.
 El K+ sale de la célula lentamente desde el estimulo nervioso
hasta el fin del potencial, su carga negativiza la
membrana(repolarización) y vuelta al estadode reposo.
 La excitación de un segmento nervioso produce un
aumento de la permeabilidad de la membrana celular
a los iones de sodio. Esto se consigue gracias a un
ensanchamiento transitorio de los canales iónicos que
atraviesan la membrana, que resulta suficiente para Despolarizació
permitir el paso sin obstáculos de los iones de sodio
hidratados. El flujo rápido de sodio hacia el interior de
n
la neurona provoca la despolarización de la membrana
nerviosa desde su valor de reposo hasta su umbral de
disparo de aproximadamente −50mV a −60mV
 El umbral de disparo es en realidad la magnitud de la
disminución en el potencial transmembrana negativo
que es necesaria para iniciar un potencial de acción
(impulso).
 En un nervio normal, el umbral de disparo
permanece constante. Al exponer el nervio a un
anestésico local se eleva su umbral de disparo. La
elevación del umbral de disparo significa que debe
pasar una mayor cantidad de sodio a través de la
membrana para disminuir el potencial
transmembrana negativo hasta un valor en el que se
produzca la despolarización
 La elevación del umbral de disparo significa que
debe pasar una mayor cantidad de sodio a través
de la membrana para disminuir el potencial
transmembrana negativo hasta un valor en el que
Repolarización
 El potencial de acción finaliza cuando la membrana se repolariza.
Esto se debe a la extinción (inactivación) del aumento de la
permeabilidad al sodio. En muchas células también aumenta la
permeabilidad al potasio, lo que provoca una salida de dicho ion
desde el interior de la célula y produce una repolarización más
rápida de la membrana y el regreso a su potencial de reposo
 El movimiento de los iones de sodio hacia el
interior de la célula durante la despolarización y
el subsiguiente desplazamiento de potasio hacia el
exterior de la neurona durante la repolarización
son pasivos (no requieren un gasto energético), ya
que cada ion se mueve a favor de su gradiente de
concentración (de mayor a menor).
 Justo después de que un estímulo haya iniciado un potencial de
acción, el nervio es incapaz, durante un tiempo, de responder a
otro estímulo, con independencia de su intensidad. Esto es lo
que se denomina período refractario absoluto, cuya duración es
aproximadamente la misma que la de la porción principal del
potencial de acción. El período refractario absoluto va seguido
del período refractario relativo, durante el cual se puede iniciar
un impulso nuevo por un estímulo de una intensidad mayor de
la normal. El período refractario relativo sigue disminuyendo
hasta que se recupera el valor de excitabilidad normal, en cuyo
punto se dice que el nervio está repolarizado.
 VASOCONSTRICTORES

ANESTESICO LOCAL DOSIS MG S/V C/V

ADICIONADOS A LOS  Mepivacaína 500 4,7 3

ANESTESICOS LOCALES  Lidocaína 400 4,3 3
(CONCENTRACION)  Prilocaína 400 2,8 2,6
 Etidocaína 300 1,4 1,3
Componentes y clasificación
de los anestésicos locales
Los anestésicos que pertenecen al grupo amida
como:
Lidocaína, mepivacaína, prilocaína, bupivacaína,
etidocaína y articaína Son los mas usados en la
actualidad ya que muestran un perfil de seguridad
y baja incidencia de reacciones alérgicas. No
superan el 1% a pesar de que las reacciones
adversas son debido a reacciones toxicas por la
dosis, factores psicológicos o reacciones a los
componentes:
 Conservantes
 Antioxidantes
 Vasoconstrictores
 Tienen un coeficiente (pKa) “acidez”
mayor al Ph del medio tisular

 La actividad anestésica es adecuada

para las condiciones orales

 Su velocidad de inicio es rápida y su

potencia moderada
Los anestésicos que pertenecen al grupo éster como:
Procaína, propoxicaína y terciana
No se utilizan en la actualidad por la gran cantidad de
reacciones alérgicas que se reportaron tras su uso. Esto se
debe a que durante su metabolismo producen el acido
para-aminobenzoico que es altamente antigénico
Propiedades
Los anestésicos locales requieren propiedades que les
confieran as características adecuadas para su uso,
deben ser:
1. Suficientemente potentes para producir anestesia
2. Ser selectivo sobre el tejido nervioso
3. Tener bajo grado de toxicidad sistémica
4. Ser reversible
5. Tener periodo de latencia leve, es decir, acción
rápida y duración adecuada
6. No ser irritante para el nervio ni los tejidos
7. No descomponerse durante la esterilización
8. No ser sensible a las variaciones de pH.
9. No producir tolerancia, ni dependencia
10. No provocar reacción alérgica