Загальна характеристика спірохет Клітини тонкі, довгі, спірально звиті.

Форма і кількість завитків – таксономічно

важлива ознака. Клітина спірохет в
структурному відношенні являє собою
цитоплазматичний циліндр, обмежений ЦПМ і
покритий клітинною стінкою. Еластична і
тонка клітинна стінка складається з
зовнішньої мембрани і пептидогліканового
шару. Він тісно прилягає до ЦПМ. Один із
доказів наявності у спірохет клітинної стінки -
їх чутливість до антибіотиків пеніцилінового
ряду (інгібітори синтезу пептидоглікану). У
ряду спірохет є зовнішній слизовий шар, який
має вигляд чохла, навколишнього клітку
(наприклад, у трепонем).

У клітини є руховий фібрилярний апарат, в цитоплазмі міститься нуклеоїд, рибосоми, мезосома і

включення.
Специфічним локомоторним апаратом є фібрили, що складаються з білка флагеліну. Їх кількість і
величина – таксономіно важлива ознака. Фібрили розташовані між ЦПМ і цитоплазматичним циліндром,
прикріплюються до диско видних утворень - базальних тілець (блефаропласт).
 Методи виявлення спірохет в клінічному матеріалі

Прямі Непрямі (вивчення морфології

і рухливості)
 За Романовським-Гімзою
 Сріблення за Морозовим (імпрегнація
сріблом); 1. Приготувати препарати "роздавлена" або
 За Бурі (негативне контрастування) – не "висяча" крапля (прижиттєві препарати)
використовується 2. Мікроскопіювати їх за допомогою
темнопольного або фазово-контрастного
мікроскопу.

"роздавлена" крапля

"висяча" крапля
 Таксономічне положення
Родина Spirochaetaceae
Рід Treponema.
Види:
T.pallidum підвид pallidum – збудник сифілісу,
T.pallidum підвид pertenue – збудник фрамбезії,
T.carateum – збудник пінти,
T.vincentii – збудник ангіни Венсана-Плаута.
Рід Borrelia
Види:
B.recurrentis – збудник епідемічного (вошивого) поворотного тифу,
B.burgdorferi – збудник хвороби Лайма,
B.caucasica,
збудники ендемічного (кліщового) поворотного тифу
B.persica та ін.
Родина Leptospiraceae
Рід Leptospira
Види: L . іnterrogans – збудник лептоспірозу.
 Treponema pallidum
Грамнегативні тонкі спіралеподібні
(штопороподібні) м/о з 12-14 рівномірними
завитками. За методом Романовського-Гімзи
забарвлюються у блідо-рожевий колір.
Характерні всі види руху.
Під впливом несприятливих факторів
(антибіотикотерапія) в організмі людини можуть
утворювати цисти, зернисті форми та L-форми.
 Особливості культивування
 НЕ культивуються або погано культивуються на штучних поживних
середовищах.

 Культивують in vivo при експериментальному зараженні кроликів в яєчко

(тканинні трепонеми - штам Nicols).

 При культивуванні втрачають типову АГ структуру і патогенність.

Використовують для постановки РІБТ і створення діагностикумів.

Стійкість до факторів зовнішнього середовища

 Нагрівання, сонячні промені, висихання, дезінфектанти швидко руйнують
збудника.
 В крові людини при 3⁰С гине протягом 5 днів.
 Епідеміологія
Джерело інфекції - хвора людина (збудник знаходиться в слині, сечі, спермі,
крові, грудному молоці). Особливо заразні хворі з первинним і вторинним
сифілісом (перші 3-5 років після інфікування).

Механізм передачі:
1. Контактний: статевий шлях, рідше – безпосередній контакт (сифіліс
акушерів).
2. Вертикальний (інфікування плода через плаценту - вроджений сифіліс)
3. Можливе контактно-побутове зараження (через інфіковані предмети
побуту – рушники ін.).

Фактори патогенності:
Адгезини. Ендотоксин. Перехресно-реагуючі антигени.
 Сифіліс. Клініка.
Інкубаційний період при статевому контакті 2-10 тижнів (в
середньому 3-4 тижні).

Первинний сифіліс. Тріада: шанкр, лімфангіт, лімфаденіт

(тривалість 1,5-2 міс).

Вторинний сифіліс - генералізація процесу. Клінічно -

шкірний висип, ураження внутрішніх органів і
периферичної нервової системи. Рецидивуючий перебіг.
Тривалість до 2-4 років.
Сифіліс. Клініка.
Третинний сифіліс (пізній) настає після тривалого
безсимптомного перебігу.
Поява осередків специфічного продуктивного
запалення у внутрішніх органах (сифілітичні гуми).
Уражується аорта, печінка, центральна нервова
система, кістки, хрящові тканини.

Вроджений сифіліс.
Розрізняють сифіліс плоду, грудного віку,
раннього дитячого віку (від 1 року до 4х років) та
пізній (від 5 до 17 років).
Тріада вродженого сифілісу:
паренхіматозний кератит, вроджена глухота,
гетчинсонові зуби.
Імунітет  Нестерильний. Напружений. Переважно клітинний.
 Антитіла є лише відзеркаленням інфекційного
процесу. Першими формуються на ліпоїдний
антиген, на білковий антиген – з’являються пізніше.
 Підчас сифілітичного процесу формується
гіперчутливість сповільненого типу.
 Можливі випадки суперінфекції (при повторному
зараженні на тлі захворювання не утворюється
шанкр, але більш яскраво проявляються клінічні
симптоми тієї стадії, на якій відбулося зараження).
 Засоби специфічної імунопрофілатики не
розроблені.
 Лабораторна діагностика сифілісу (залежить від стадії захворювання)
Період сифілісу Мікроскопічне дослідження Серологічне дослідження
Ранній Мікроскопія у темному полі,
серонегативний фазовоконтрастна мікроскопія, РІФ,
сифіліс (перші 2 тижні забарвлення за Романовським-Гімзою,
захворювання) сріблення за методом Морозова.

Матеріал: зішкріб з шанкру, пунктат

лімфовузлів.

Серопозитивний Мікроскопія у темному полі, Реакція Васермана (RW),

первинний, а також фазовоконтрастна мікроскопія, РІФ, реакція імобілізації блідих
вторинний і забарвлення за Романовським-Гімзою, Бурі, терпонем, реакція
третинний періоди Морозовим. мікроаглютинації.

Матеріал: зішкріб з шанкру, пунктат

лімфатичних вузлів, рідина з елементів
висипу.
Для лікування сифілісу
використовують пеніцилін
і його похідні (біцилін-5),
еритроміцин, ампіцилін,
доксициклін, центріаксон,
препарати вісмуту, а також
імуномодулятори
(циклоферон).
Серологічний метод дослідження – базується на
тому, що реакції між Ат та Аг можуть відбуватися і поза
організмом (in vitro) в присутності електроліта і
відбуваються лише за наявності
комплементарності (структурної відповідності)
Аг та Ат.

Серологічна реакція - лише та, в в якій

утворився продукт «комплекс антиген-
антитіло»!
Реакції зв’язування комплементу (РЗК) –
визначення титру Ат або типування Аг
Специфічна система Гемолітична система

Незалежно від утворення комплексу

Аг-Ат – зовнішніх змін немає →
потрібен індикатор
 Схема постановки основного досліду РЗК.
Компоненти, мл Дослід Контролі
Комплементу Сироватки антигену
Ізотонічний розчин NaCl (фізіологічний розчин) 0,5 0,5 0,5 0,5
Сироватка хворого в розведенні 1:50 0,5 0,5 0,5 -
Специфічний антиген (діагностикум) 0,5 0,5 - 0,5
Комплемент в робочій дозі 0,5 - 0,5 0,5
Термостат 37ºС – 60 хв.
Гемолітична система 1,0 1,0 1,0 1,0
Термостат 37ºС – 60 хв.
Результат Гемоліз відсутній Гемоліз гемоліз

«+» – пацієнт хворий

Утворився комплекс Аг-Ат і

Дослідна пробірка

зафіксував комплемент.
Гемолітична система зсілася на Контролі
дно пробірки.

«-» – пацієнт здоровий

Коплекс Аг-Ат не утворився (Ат Набільш відомі:

відсутні). 1. Реакція Вассермана
Гемолітична система зафіксувала (діагностика сифілісу)
комлемент, що призвело до 2. Реакція Борде-Жангу
руйнування еритроцитів - (діагностика хронічної
гемолізу. гонореї)
 Leptospira interrogans
Грамнегативні з 12-18 (до 60) завитками. За
Романовським-Гімзою забарвлюється у рожевий колір
(літери S або С).
Має близько 19 серогруп, в які входять понад 200
сероварів.
 Біологічні властивості
 Хемоорганотрофи, облігатні аероби, ростуть при
Т+28+29⁰С в рідких і напіврідких поживних
середовищах.
 Використовують середовища з кролячою
сироваткою – середовище Терських.
 Зростання виявляють при перегляді краплі
середовища у темному полі: середовище
візуально не мутніє.
Антигенна структура лептоспір неоднорідна.

 Патогенні лептоспіри мають один білковий видоспецифічний антиген,

на основі якого вони об'єднані в один вид – L. interrogans.

 Враховуючи групові й типові антигени (поверхневий антиген

ліпополісахаридної природи, що виявляється в реакції аглютинації),
лептоспіри поділяють на 25 серогруп, до яких входять більше ніж 200
сероваріантів, кожен з яких має свою назву.

 Лептоспіроз в Україні спричиняють лептоспіри серогруп L.

icterohaemorrhagiae, L. grippotyphosa, L. pomona і L. canicola.
Стійкість до факторів зовнішнього середовища
 Лептоспіри малостійкі в навколишньому середовищі.
 Вони можуть існувати в природі тільки у воді або вологому ґрунті.
 У прісноводних водоймах вони виживають до 30 діб, у заболоченому ґрунті –
до 280 діб, у сухому – 2–3 год.
 На овочах, фруктах, у харчових продуктах здатні зберігатися від декількох
годин до декількох діб.
 Краще зберігаються у вологому середовищі при рН 7,0–7,4 і низькій
температурі.
 Не втрачають життєздатності під час заморожування.
 Миттєво гинуть під час кип'ятіння, під дією ультрафіолетового опромінення,
дезінфекційних засобів (активний хлор у дозі 0,3–0,8 мг/дм3 вбиває через 2
год).
 Миттєво інактивуються в кислому і лужному середовищі.
 Епідеміологія
ЗООНОЗНА природно-осередкова інфекція.
В Україні виявлено природні осередки
лептоспірозу на території понад 200 районів 25
областей.
Джерелом інфекції у природних осередках є
гризуни, парнокопитні, хижаки, деякі птахи.
Найбільше значення мають миші, ондатри, велика і
мала рогата худоба.
 В Україні основним джерелом інфекції є сірі щури
та полівки.
Основний шлях передачі для людини - водний (97 % в Україні). Зараження: під час купання
(через пошкоджену шкіру або слизові оболонки), у разі використання у побуті води з
відкритих водойм, під час ловлі риби, полювання на ондатру, косовиці сирих лугів,
збирання сіна. Можливий контактно-побутовий (при розділці туш) та аліментарний шлях
передачі (у воду та харчові продукти збудник потрапляє з інфікованою сечею тварин-
лептоспіроносіїв). Випадки професійного зараження трапляються у рибалок, працівників
м'ясокомбінатів, скотарів, механізаторів, пастухів, доярок, ветеринарів та ін.
 Патогенез
Збудник проникає у кровоток
(лептоспіронемія з 4-5ї доби від дня
зараження), вибірково концентрується у
нирках та печінці.
Ураження печінки обумовлені дією
ендотоксину та механічним ушкодженням
гепатоцитів рухливими лептоспірами.
Ушкодження ендотелію сосудів +
масивний гемоліз.

З 2-го тижня збудник локалізується в звивистих канальцях нирок, що призводить

до ушкодження ниркових канальців і порушення утворення сечі, розвивається
анурія, уремія.
Менінгеальні явища пов'язані з дією ендотоксину та пошкоджуючою дією
лептоспір на ЦНС.
Імунітет після перенесеного захворювання - стійкий специфічний,
механізм якого пов'язаний з наявністю антитіл.

Вакцинація (в ветеринарії) – фенолова полівалентна (до штамів

серотипів ictrohaemorragiae, grippotyphosa, pomona).
 Лабораторна діагностика
Матеріал для дослідження: кров, сеча, спинномозкова рідина.

1. Бактеріоскопічний м-д (найефективниший в перші дні). Пряма мікроскопія у

темному полі роздавленої краплі цитратної крові (в перші дні хвороби),
спинномозкової рідині (при менінгеальних симптомах), сечі (з 10-12 дня
захворювання). Матеріал центрифугують!
2. Серологічний м-д (з 2-3 тижня). Реакція мікроаглютинації з сироваткою крові та
живими культурами еталонних штамів лептоспір. Парні сироватки (другу
сироватку забирають через 3-7 днів)!
3. Бактеріологічне дослідження (виділення гемо- та уринокультури).
4. Біологічна проба - внутришньочеревне зараження морських свинок кров'ю
хворого. Через 2-3 діб після зараження досліджують ексудат черевної порожнини
морської свинки на наявність лептоспір.
 Рухливі мікроорганізми з 3-10 завитками та
загостреними кінцями. Дуже рухливі, мають 7–30
ендоджгутиків, здатні до згинальних, обертальних і
поступальних рухів.
Грамнегативні. Фарбуються за методом
Романовського - Гімзи у синьо-фіолетовий колір.
 Біологічні, культуральні властивості

 Борелії – анаероби, мікроаерофіли, хеморганотрофи,

оптимальна температура 28–30 °С, рН 7,2–7,4.
 Культивуються на спеціальних поживних середовищах, що
містять кров, сироватку або тканини тваринного
походження.
 Добре розмножуються в курячому ембріоні при зараженні в
жовтковий мішок.
 Максимальний ріст спостерігається на 4–7-у добу під час
культивування на поживних середовищах і курячому
ембріоні патогенність борелій швидко втрачається.
 Стійкість у навколишньому середовищі

 Резистентність борелій до факторів навколишнього середовища невисока.

 При температурі 50⁰С вони гинуть протягом 30–40 хв, швидко гинуть під час
висушування, під дією дезінфекційних засобів.
 При 0⁰С знижених температурах можуть зберігатися кілька діб; в умовах
заморожування зберігаються кілька місяців.
 Borrelia recurrentis – Епідемічний поворотний тиф
 Джерело інфекції - хвора на епідемічний поворотний тиф
людина.
 Механізм передачі – трансмісивний.
 Переносник – платтяна воша.

Захворювання найчастіше виникає у зимову пору року,

коли створюються умови для збільшення вошивості.

При кровососанні борелії потрапляють у кишечник воші,

розмножуються в гемолімфі . Через 5-12 діб воша при укусі може
інфікувати людину.

В організм людини борелії проникають в результаті

втирання гемолімфи роздавлених вошей.
 Патогенез епідемічного поворотного тифу

Після потрапляння в організм людини борелії розмножуються в

тканинах лімфоїдно-макрофагальної системи.
Проникають у великій кількості в кров, де під впливом її бактерицидних
речовин частково гинуть.
Ендотоксин борелій обумовлює ураження ЦНС, розвиток інтоксикації,
лихоманки, функціональних порушень, дистрофії органів і тканин.
Ендотоксин вражає кровоносну систему, сприяє розвитку інфарктів і
некрозів в селезінці і печінці.

Наступне розмноження борелій призводить до чергових нападів

захворювання, кількість яких коливається від 3 до 5 (чередування нападів
лихоманки та апірексії).

Імунітет нестійкий і нетривалий.

Вакцинопрофілактика не розроблена.
 Лабораторна діагностика

 Мікроскопічний метод – досліджують товсту краплю крові у темному

полі та мазки, приготовлені з крові, взятої під час нападу лихоманки
(забарвлення за методом Романовського - Гімзи, фуксином,
метиленовим синім). У період приступу бактерій буває так багато, що
вони переплітаються між собою, утворюючи «повстяну сітку».
 Серологічний метод (під час ремісії) – реакція іммобілізації борелій,
РЗК.
 Біологічний метод – диференціація епідемічного та ендемічного
поворотного тифів : морській свинці вводять 3-5 мл крові хворого; при
наявності епідемічного поворотного тифу тварина не хворіє.
 Ендемічний кліщовий поворотний тиф

 Група природно-осередкових ендемічних захворювань, які протікають як

приступи лихоманок.
 Природні господарі – дикі та синантропні тварини, у т.ч. рептилії.
Характерно безсимптомне носійство.
 Переносники – кліщі роду Ornithodorus, в яких збудник може
передаватись трансоваріально.
 Збудники – B.caucasica, B.persica та ін.
 Основна відмінність ендемічного поворотного тифу - наявність
первинного афекту у місці укусу кліща (спочатку з'являється рожева пляма,
потім вузлик з геморагічним обідком).
Інкубаційний період коротший, тривалість нападів гарячки від декількох
годин до 2–3 діб, але їх багато – від 6 до 18 і більше, тривалість періодів ремісії
– від 1 до 9 діб.
Борелії кліщового поворотного тифу виявляють у крові не тільки під
час гарячки, а й у період ремісії.
Захворювання може мати стертий, легкий, середньої тяжкості й тяжкий
перебіг. Зазвичай воно закінчується одужанням, але небезпечне для
ослаблених пацієнтів і дітей.
 Хвороба Лайма (лаймбореліоз) – хронічна трансмісивна
природно-осередкова інфекційна хвороба, основним збудником
якої є B.burgdorferi, а переносником – кліщі Ixodes ricinus та I.
persulcatus.
Зараження відбувається через слину після
присмоктування кліща.

В популяції кліщів
збудник передається
трансоваріально. Зараженість
кліща зберігається протягом
всього його життя (більше 10 Ixodes ricinus
років).
Ixodes persulcatus
 Патогенез лаймбореліозу.
 Хвороба Лайма (хронічна мігруюча еритема, кліщовий іксодовий бореліоз) є
хронічною інфекцією, з ураженням шкіри, серцевої та нервової системи,
суглобів.

 Після укусу кліща борелії локалізуються в місці проникнення, а також проникають

у кров і спинномозкову рідину.
 При локальному ураженні розвивається блукаюча еритема, при дисемінації –
ураження опорно-рухового апарату, нервової та серцево-судинної системи.
 Ускладнення перебігу хвороби розвиваються через аутоімунні процеси.

Чоловік, японець, 80 Мігруюча еритема зникла на 7-й

років, 10-й день після день лікування. (Є два шрами
укусу кліща. біопсії шкіри на лівому боці)
Висип може виглядати як «яблучко»
на мішені.

Іноді краї висипу можуть бути злегка

підняті.
 Лабораторна діагностика

 Мікроскопічне дослідження товстої краплі крові у темному полі

(виявлення рухливих спірохет).
 Серологічне дослідження (основний метод!) сироватки крові (ІФА). Ig M
виявляють на 3-6 тижні захворювання, Ig G – через декілька місяців після
початку хвороби.
 Для визначення наявності борелій в лікворі, суглобовій рідині
використовують ПЛР.
 НАЙПРОСТІШІ – ЕУКАРІОТИ, одноклітинні
мікроорганізми, належать до царства Protozoa,
мають мікроскопічні розміри (від 3 мкм до 3 мм).
Більшість видів найпростіших - сапрофіти,
знаходяться у воді прісних і солоних водойм, в
грунті.

ПАТОГЕННІ НАЙПРОСТІШІ викликають

паразитарні хвороби людини, тварин, вражають
рослини, тому є предметом вивчення
мікробіологів.

Найпростіші налічують близько 25% паразитичних видів.

Паразитами людини є понад 50 видів, які належать до 3-х типів: Арісоmplexa,
Sarcomastigophora, Сiliophora.
 Найпростіші, що живуть в організмі людини
можуть бути:

 паразитами і викликати паразитарні хвороби

(протозойні хвороби, або протозоонози),

 інші не приносять ніякої шкоди (кишкова амеба) і є

коменсалами.

У багатьох випадках спостерігається паразитоносійство, коли патогенні

найпростіші не викликають захворювання у людини.

Особливу групу складають копрозої - вільноживучі найпростіші, цисти яких

потрапляють в кишечник з водою або їжею, проходять через травний тракт без
змін і лише у зовнішньому середовищі ексцистуются. Живуть і живляться в
калових масах.
 Біологічні властивості
 ЖИВЛЕННЯ – гетеротрофне, поглинання їжі шляхом фагоцитозу і піноцитозу,
осмотично або утворення спеціальних структур.

 ТАКСИС – рух у відповідь на подразнення.

 РОЗМНОЖЕННЯ
 Безстатеве: простий поділ (бінарний) або множинний поділ (шизогонія),
брункування, утворення цист.
 Можливий статевий процес (спорогонія) – шляхом кон’югації без копуляції.
 Можлива зміна безстатевого і статевого способів у послідовних генераціях.

 ЖИТТЄВИЙ ЦИКЛ у багатьох видів включає вегетативну форму (трофозоїт) і

резистентну форму (цисту)
 ТАКСИС - здатність відповідати на подразнення.
Проявляється рухом:
до подразника - позитивний таксис,
від подразника - негативний таксис.
Види таксису:
 хемотаксис,
 фототаксис,
 термотаксис,
 трофотаксис,
 тигмотаксис (орієнтація по тактильним роздратуванням при зіткненні з
субстратом).

Таксиси сприяють вибірковому проникненню паразитичних форм в

специфічні середовища (спинномозкова рідина, клітини шкіри, печінки,
селезінки, еритроцити)
 ПАРАЗИТОЛОГІЧНА ДІАГНОСТИКА

 Базується на прямому визначенні та ідентифікації збудників. Також включає

імунологічні дослідження, культивування паразитів або зараження ними
лабораторних тварин (метод біопроб).
 Має велике значення для здійснення лікарького моніторингу та контролю за
ефективністю хіміотерапії.

Умови, від яких залежить ефективність паразитологічних досліджень:

1. Правильність відбору біоматеріалу, його транспортування та зберігання.
2. Правильність приготування препарату для мікроскопії.
3. Компетентність дослідження препаратів.
4. Своєчасність передачі результатів лікарю-паразитологу.
5. Грамотність інтерпретації результатів лікуючим лікарем і вибору тактики
лікування.
 ОСОБЛИВОСТІ ПАРАЗИТОЛОГІЧНОЇ ДІАГНОСТИКИ

 Використання будь-яких методів повинно мати за мету виявлення змішаних інвазій

(поліпаразитизм).
 Потрібно вміти виявити і ідентифікувати збудника у паразитоносіїв (вторинна
профілактика захворювання).
 Необхідно пом’ятати, що в біоматеріалі паразит може перебувати на різних стадіях,
що мають діагностичне значення.
 Продуктивність роботи лікаря-лаборанта залежить від якості мікроскопа. Бажано, щоб
він був оснащений мікрометром.
 При аналізі результатів необхідно враховувати явище «імунологічної інкубації», коли
поява антитіл або формування шкірної реакції на антигени паразита відбувається
після певного латентного періоду.
 Слід пам’ятати про можливість розвитку перехресних імунологічних реакцій при
деяких паразитарних захворюваннях.
NB!!!!

Не існує методів з 100% чутливістю або 100%

специфічністю!!!

ЗАВЖДИ довіра до позитивного результату паразитологічного

дослідження буде більшою, якщо лаборант окрім виду
виявленого патогена вкаже – його стадію, кількість у полі
зору або об’ємі біологічного матеріалу (мкл, мл або г).
 Тип Саркоджгутикові (Sarcomastigophora)
Клас Саркодові (Sarcodina).

Амеба дизентерійна (Entamoeba histolytica),

Амеба кишкова (Е. соlі) - непатогенна
Амеба ротова (Е. gingivalis) - непатогенна
Клас Тваринні джгутикові (Zoomastigophora).

Трипаносоми (Trypanosoma brucei gambiense, T.

brucei rhodesiense, Τ. cruzi)
Лейшманії (Leishmanica tropica minor., L. tropica
major, L. tropica mexicana, L. brasiliensis, L.
donovani, L. infantum)
Трихомонади (Trichomonas vaginalis, T. hominis)
Лямблія (Lamblia intestinalis)
 Клас Саркодові (Sarcodina).
 Саркодові здатні утворювати
псевдоподії для захоплення їжі й руху.
 Містять одне або декілька ядер у
цитоплазмі, вкриті цитоплазматичною
мембраною (плазмолемою), пелікули
не мають, тому їхня форма тіла не
стала і може змінюватись.
 Патогенні і непатогенні амеби можуть
перебувати як у формі цисти, так і у
вегетативній формі.
 ДИЗЕНТЕРІЙНА АМЕБА (Entamoeba histolytica) - збудник АМЕБІАЗУ (амебної
дизентерії).
Зустрічається повсюдно, частіше у країнах з тропічним і субтропічним
кліматом (Індія, Північна і Центральна Африка, Південна Америка).

АМЕБІАЗ – характеризується виразковим ураженням товстого

кишечника, схильністю до рецидивуючого перебігу і позакишковими
ускладненнями (абсцеси легень, печінки, головного мозку).

Епідеміологія
Основне джерело інфекції - здоровий цистоносій і хворий на амебіаз у період
видужання, в яких цисти виділяються у великій кількості.
Механізм передачі - фекально-оральний.
Цисти потрапляють в організм здорової людини з забрудненою їжею, водою,
із брудних рук. Механічними переносниками можуть бути мухи і таргани.
1. Тканинна вегетативна форма (forma magna).
Розміри 20-40 мкм, дуже рухома. Ядра в живої
амеби не видно. Живиться еритроцитами, які
можна
побачити в ендоплазмі. Виділяє протеолітичні
ферменти, патогенна.
2. Просвітна вегетативна форма (forma minuta).
Розміри 15-20 мкм. Рух більш слабкий, ніж у forma
magna, поділ на екто- й ендоплазму відбувається
тільки при утворенні псевдоніжок. Ядро чітко
виражене. Живиться бактеріями, часточками їжі.
Розмножується бінарним поділом. Сапрофітна
форма.

3. Інвазійна форма - циста (cista). Нерухома, 8-15

мкм в діаметрі, безбарвна, покрита товстою
оболонкою. Зріла циста містить 4 ядра, які добре
помітні при фарбуванні розчином Люголя. Не
містить бактерій або інших харчових включень
 ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА АМЕБІАЗУ
Матеріал - випорожнення, аспірати й біоптати, отримані при колонофіброскопії та
ректороманоскопії, харкотиння, гній з уражених органів, кров для серологічних реакцій.
При пересилці випорожнень до лабораторії в якості консерванта використовують
полівініловий спирт.

Мікроскопія - виявлення тканинних вегетативних форм (forma magna) у нативних чи

пофарбованих мазках фекалій. Мікроскопують 5-6 препаратів “надавленої краплі” із
свіжовиділеного калу (не пізніше 10 хв після випорожнення, оскільки тканинні форми
амеб швидко руйнуються), а також мазки, забарвлені розчином Люголя, сумішшю
Сафарлієва або залізним гематоксиліном за Гейденгайном.

NB!!! Виявлення тільки forma minuta і цист не дозволяє встановити діагноз

амебіазу і свідчить про цистоносійство.

Зрілі цисти дизентерійної амеби і непатогенної кишкової амеби можна розрізнити за

кількістю ядер (4 ядра в дизентерійної і 8 ядер у кишкової амеб).
 ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА АМЕБІАЗУ
(допоміжні методи)
Серологічні реакції мають лише допоміжне діагностичне значення. Проводять рідко,
здебільшого для діагностики позакишкових форм: ΡΙΦ, ΡΗΓΑ, ІФА ефективні за будь-якої
локалізації амеб.

Культуральні дослідження проводять лише у спеціалізованих лабораторіях, наукових

центрах, практичні лабораторії використовують дуже рідко. При негативних
результатах мікроскопії роблять посіви досліджуваного матеріалу на середовище
Робінзона або Павлової, до складу яких входить печінковий екстракт, виділяють та
ідентифікують чисті культури.

Біопроба. Досліджуваним матеріалом заражають кошенят, хом’ячків та інших лабораторних

тварин. При введенні випорожнень хворих, що містять дизентерійні амеби, у пряму кишку
кошенят, у них розвивається геморагічний коліт. У фекаліях заражених тварин збудника
легко виявити при мікроскопії нативних препаратів. Проводять з метою вивчення
патогенності найпростіших, вірулентності окремих штамів, виявлення
патологоанатомічних змін, лікарської ефективності різних препаратів тощо.
 Клас Тваринні джгутикові (Zoomastigophora).
 Мають від одного до декількох джгутиків.
Джгутики розташовані в передній частині клітини й
утворені ниткоподібними виростами цитоплазми.
 Органелами їхнього руху є і ундулююча мембрана -
хвилеподібна цитоплазматична перетинка між
джгутиком і пелікулою.
 Деяким із джгутикових властива стала форма
тіла, що забезпечується пелікулою, в передньому
кінці його міститься ядро.

Розмножуються шляхом поздовжнього поділу; для більшості характерний також

статевий процес.
Існують у вегетативній формі, деякі здатні утворювати цисти.
 ТРИХОМОНАДИ

1. Trichomonas vaginalis – паразит урогенітального тракту

2. Trichomonas hominis – умовно-патогенний паразит кишкового тракту

3. Trichomonas tenax – коменсал ротової порожнини

1 2 3
 Trichomonas vaginalis
 Трофозоїти розміром 10-20*2-14 мкм.
 5 джгутиків.
 Ундулююча мембрана. Крізь усе тіло
проходить аксостиль,
 який виступає на задньому кінці у вигляді
шпички.
 Ядро розташоване ексцентрично.
 Цитоплазма вакуолізована.
 Бінарний поділ.
 Цист не утворює

Резистентність. Виживає до 5 годин у теплій нехлорованій воді. Від 5 до 24 годин у

водопроводній воді. 3-5 хв у воді бассейнів. 10-15 хв на рушниках і інших предметах
вжитку. До 24 годин у клінічному матеріалі – сечі, генітальному слизу і виділеннях.
Миттєво гине під дією дезінфектантів у стандартних концентраціях.
 Епідеміологія
 Трихомоноз (трихомоніаз) – протозойна, виключно антропонозна, хронічна хвороба
урогенітального тракту.
 Щорічно в світі реєструється до 170 млн нових випадків захворювання.
 У жінок уражаються піхва, уретра, шийка матки, вульва, рідко – пряма кишка; у
чоловіків – уретра, передміхурова залоза, придатки яєчок.

 Резервуар і джерело інфекції - хворі люди або безсимптомні носії трихомонад.

Захворювання найчастіше зустрічається у жінок дітородного віку.

 Механізм передачі – прямий контактний (статевий, під час пологів), непрямий

контактний (предмети спільного вжитку).

Захвоюваність спалахова/спорадична.
Сприйнятливість висока.
 ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА ТРИХОМОНІАЗУ

Матеріал – виділення з уретри, піхви, каналу шийки матки, сік простати, сеча (осадок).
Дослідження проводять не пізніше ніж через годину після взяття матеріалу!

 Мікроскопія виявлення вегетативних форм у нативних і забарвлених метиленовим

синім або за Романовським—Гімза мазках.
Ядро нагадує кісточку сливи!!!
 Посів на живильне середовище при підозрі на
носійство, контролі після лікування. Культуральний
метод особливо цінний при діагностиці трихомонозу
у чоловіків.
Найчастіше трихомонади виявляють у
передменструальний період або в перші дні після
закінчення менструацій.
NB!!! Негативні результати мікроскопічного
дослідження не слід оцінювати як остаточні. Обстеження
необхідно повторити через 2-3 тижні.
 Тип Апікомплексні (Apicomplexa)

Клас Споровики (Sporozoea)

Токсоплазма (Toxoplasma gondii)

Малярійний плазмодій (Plasmodium vivax, PI. falciparum, PI. malariae, PI. ovale)

Споровики - виключно паразитичні

організми, найчастіше з внутрішньоклітинною
локалізацією.
Усередину клітини хазяїна проникають за
допомогою спеціальних органел (коноїд, роптрії).
 Будова спрощена - відсутні органели руху, травні та скоротливі вакуолі.
Живлення осмотрофне.

Життєвий цикл складний, в ньому є чергування

безстатевого розмноження, статевого процесу і
спорогонії.
Безстатеве розмноження полягає у множинному
поділі (шизогонія), а в деяких форм відбувається
поділ навпіл.
Статевий процес - копуляція гамет.
Зигота зазвичай утворює оболонку (ооциста).
Усередині у процесі спорогонії формуються
спорозоїти. Вони можуть існувати й окремо,
вкриваються оболонкою і перетворюються на
спороцисти.
Перший поділ зиготи - мейоз.
Життєвий цикл споровиків завершується
утворенням спорозоїтів.
 Toxoplasma gondii Внутришньоклітинний облігатний паразит.
Цикл розвитку складний, проходить зі зміною безстатевої
(вегетативної) та статевої стадій, а також
морфологічних форм:
- ооцисти,
- псевдоцисти,
- справжні цисти,
- ендозоїти
В організмі людини існує у вигляді
вегетативної форми (ендозоїт) і справжньої
цисти.

 ВЕГЕТАТИВНА ФОРМА (ЕНДОЗОЇТ) півмісяцевої форми, довжиною 4-7 мкм, залежно від локалізації.
 Вкриті пелікулою.
 Один кінець загострений, другий заокруглений.
 На передньому кінці знаходиться апарат проникнення у клітину хазяїна (апікальний комплекс) -
коноїд (для прикріплення до клітини) і роптрії, які містять ферменти для розчинення клітинної
мембрани.
 У центрі або на задньому полюсі клітини розташоване ядро.
 Свійські кішки та дики котячі – кінцеві, дефинітивні господарі
збудника.

Людина – проміжний господар збудника.

В організмі дефінітивного господаря відбувається як безстатеве розмноження токсоплазм

(шизогонія), так і статеве - (гаметогонія, що характеризується появою в кінцевому
підсумку ооцист).

Ооцисти виводяться з фекаліями котів в зовнішнє середовище, де, виявляючи високу

стійкість до різних несприятливих факторів, зберігають свою інфекційність в грунті при
достатній вологості до 2 років.

В організмі проміжного господаря (людини, ссавців, птахів) токсоплазми

розвиваються тільки безстатевим шляхом (подовжне ділення або внутрішнє
брункування), проходячи ряд стадій розвитку, основні з яких дві стадії:
1.ендозоїт (трофозоїт) – гостра стадія
2.справжні тканинні цисти – персистуюча стадія
Ендозоїт (трофозоїт) - внутрішньоклітинна форма, яка бурхливо
розмножується, що викликає запалення клітини і запальну реакцію.
Після зараження ендозоїти з кишківника проникають у
лімфатичну систему, а згодом у клітини внутрішніх органів -
головний мозок, сітківка ока, серцевий і скелетні м'язи, лімфатичні
вузли, печінка, легені та інші органи.
Ендозоїти в клітинах внутрішніх органів поділяються навпіл
або внутрішнім брунькуванням, з утворенням 12-32 дочірніх клітин.
Скупчення ендозоїтів усередині ураженої клітини
називається псевдоцистою.
Коли клітинна мембрана розривається, ендозоїти виходять і
проникають у сусідні клітини. У цей період токсоплазма виділяється
з екскретами організму (слиною, молоком, сльозами тощо).

Наявність трофозоїтів - гостра стадія хвороби.

На тлі розвитку імунітету більшість трофозоїтів гинуть, а збережені в різних органах
дають початок справжнім тканинним цистам.
Справжні тканинні цисти (персистуюча стадія) - мають кулясту
форму, оточені щільною оболонкою і пристосовані до
тривалого існування в організмі господаря.
Локалізуються в головному мозку, сітківці ока, в
м'язових органах.
Паразити, що знаходяться всередині цисти (цістозоїти)
повільно руйнуються, викликаючи зростання цист; в
результаті розриву цист відбувається руйнування клітин з
утворенням мікронекрозів, формуванням гіперчутливості
уповільненого типу і реакції антиген-антитіло, що клінічно
призводить до рецидиву уражень в мозку, очах, серці та
інших органах.

Справжні цисти характерні для хронічної фази

токсоплазмозу.

Вони зберігаються впродовж усього життя хазяїна і

при зниженні імунітету можуть зумовлювати загострення
захворювання.
Остаточний хазяїн (кішка) зазвичай
заражається, з'ївши м'ясо хворих
тварин.

У внутрішніх органах кішки

відбувається безстатеве розмноження
паразита (ендогонія), в епітелії тонкої
кишки - статеве (гаметогонія).

З ендозоїтів утворюються макро- і

мікрогаметоцити, згодом гаплоїдні
макро- і мікрогамети. Після їхнього
злиття виникає зигота, яка
покривається товстою оболонкою
(ООЦИСТА).
 ООЦИСТИ
Овальні, розміром 10-12 мкм.
Містять 2 спороцисти, кожна з яких має по 4
спорозоїти.

Ооциста виділяється з фекаліями кішки у

зовнішнє середовище, де дозріває, набуває інвазійності
й зберігається роками.
Усередині ооцисти у ґрунті за кілька днів
формуються 2 спороцисти, у кожній із яких 4 спорозоїти.

При заковтуванні зрілої ооцисти заражаються

остаточні і проміжні хазяї.
ТОКСОПЛАЗМОЗ характеризується ураженням нервової системи, очей, скелетної
мускулатури, міокарда, а також збільшенням лімфовузлів, печінки і селезінки.
Схильне до хронічного перебігу.

Розрізняють набутий і вроджений

токсоплазмоз.

Пошинений повсюдно, інвазованість

населення від 2,9% до 80%.
СНІД-асоційована інвазія.
Має високий тератогенний ефект.

Сумарна поширеність ооцист токсоплазми, виявлених у зразках випорожнень домашніх і диких котів у різних
країнах (карта, створена PowerPoint Microsoft Office, джерело зображення: https://commo ns. wikim edia. org/wiki/ Файл: Blank
Map-World . svg).
Епідеміологія
Джерело інфекції - найчастіше коти, собаки,
свині; рідше – інші
домашні тварини і гризуни.

Людина заражається токсоплазмами при:

 потраплянні ооцист у рот із брудних рук,
немитих овочів і фруктів, шерсті кішок;
 вживанні в їжу погано прожареного м'яса і
некип'яченого молока від хворих тварин;
 через ушкоджену шкіру при обробленні
м'яса хворих тварин, лабораторних
дослідженнях крові хворих;
 трансплацентарно.

Хвора людина для оточуючих не заразна!!!

 Токсоплазмоз
Вроджений Набутий

загибель плода в
Гострий Хронічний
утробі матері, смерть
новонародженого, або перебігає як тифоподібне субфебрильна температура,
у тих, хто вижив захворювання: з високою головний біль, збільшення
ураження нервової температурою, збільшенням лімфовузлів, збільшення
системи, очей та ін. печінки, селезінки або з печінки, зниження
переважним ураженням працездатності; може
нервової системи (головний супроводжуватися
біль, судоми, блювота, паралічі ураженням очей, серця,
та ін.) нервової та ін. систем і
Інкубацій період 2-4 дні органів.
  виражена загальна інтоксикація,
 тяжка лихоманка,
Вроджений токсоплазмоз  зміни внутрішніх органів і нервової
системи,
 висип (невеликі плями, які іноді
піднімаються над рівнем шкіри,
забарвлення їх варіює від рожевого до
червоного, елементи висипу, більш рясні
на
 кінцівках і нижніх відділах живота,
зберігаються від декількох днів до 2
тижнів.)
 гепатоспленомегалія, жовтушність шкірних
 покривів.
 збільшуються периферичні лімфатичні
вузли.
 розвивається гідроцефалія.
 на цьому тлі може розвинутися енцефаліт:
Зберігаються стійкі незворотні зміни (мікроцефалія,
летаргія, напади судом, парези або
кальцинати, відставання в розумовому розвитку).
паралічі кінцівок, ураження черепних
нервів.
Congenital toxoplasmosis in children. Hydrocephalus with
bulging forehead (left) and microophthalmia of the left eye
(right).

A Girl with hydrocephalus due to congenital toxoplasmosis. (From

Dubey JP, and Beattie CP. Toxoplasmosis of animals and Man. CRC
 ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА ТОКСОПЛАЗМОЗУ

Матеріал - пунктат лімфовузлів, кісткового мозку, кров, спинномозкова рідина,

біоптати тканин,
від трупів – шматочки головного мозку, печінки, селезінки, легень;
при патологічній вагітності – зскрібки із порожнини матки і плаценти
та навколоплідна рідина

МЕТОДИ:
 мікроскопічні
 культуральні
 біологічні
 серологічні
 молекулярно-генетичні
 алергічна проба.
Мікроскопічний метод
Виявлення вільних токсоплазм, псевдоцист і справжніх цист має
беззаперечне діагностичне значення, хоч позитивні результати цей метод
дає не так уже й часто. До того ж, часом за токсоплазми вважають
дріжджові та інші клітини.

Паразитологічні дослідження - збудник добре

розмножується в курячих ембріонах, в культурі тканин з
ембріонів мишей і людини, на культурі клітин HeLa і ін.
Культуральні токсоплазми зберігають вірулентність

Toxoplasma gondii trophozoites in

tissue culture.
 Серологічні реакції
Специфічні антитіла до токсоплазм можна виявити за допомогою РІФ, РЗК, РНГА,
ІФА.
Діагностичний титр антитіл в РІФ 1:80 і вище.

Для діагностики вродженого токсоплазмозу ставлять варіант цієї реакції – РІФ-IgM

(тест Ремінгтона). Він виявляє антитіла класу IgM, які не проходять через плаценту.

ІФА – скринінгові та діагностичні дослідження на наявність anti-Toxo-антитіл класів

IgA, IgM, IgG.

Сучасні тести – виявлення індекса авідності (ІА) IgG методом ІФА.

Висока авідність специфічних IgG-АТ дозволяє виключити нещодавнє первинне
інфікування
 ПЛР - дозволяє виявити ДНК
токсоплазм в крові, лікворі
та біоптатах.
 Має найбільш високу чутливість і
специфічність.
 Має високе діагностичне значення
особливо при гострому і вродженому
токсоплазмозі.

 Переважно використовується для встановлення активності інфекційного процесу у

осіб з позитивними серологічними реакціями, а також для діагностики набутого (при
виражених імунодефіцитах, в тому числі при СНІДі) і вродженого токсоплазмозу (у
серонегативних по токсоплазмозу новонароджених).
 Використання його для скринінгу вагітних як метод вибору недоцільно.
 Діагностична цінність ПЛР підвищується при поєднанні з серологічними
методами
Внутришньокірна алергічна проба з токсоплазміном.
 Cтає позитивною з 4-го тижня хвороби і
зберігається протягом багатьох років.
 Техніка її постановки така сама, як і реакції
Манту.
 Облік реакції проводять через 24-48 год.
 При позитивному результаті в місці
введення токсоплазміну виникає набряк і
почервоніння шкіри.

 Проба дає можливість виявити

сенсибілізацію організму в результаті
інфікування токсоплазмами, але не дає
змоги судити про активність процесу.
Назвіть основне джерело інфекції при поворотному епідемічному
тифі?
• Вівці
• Свині
• Хвора людина
• Птахи

74
Як називається група інфекційних та інвазивних хвороб
загальних для тварин та людей?
• Зооантропонози
• Змішані
• Зоонози
• Антропонози
• Сапронози

75
При бактеріоскопічному дослідженні матеріалу з твердого
шанкру виявили рухомі, тонкі, довгі, звивисті мікроорганізми
з рівномірними 8-12 завитками. Вказані властивості мають:
• Кампілобактери
• Вібріони
• Лептоспіри
• Борелії
• Трепонеми

76
У жінки народилась мертва дитина з множинними
вадами розвитку. Яке протозойне захворювання могло
спричинити внутрішньоутробну загибель плоду?
• Трихомоніаз
• Токсоплазмоз
• Лямбліоз
• Амебіаз
• Балантидіаз

77
 Для серологічної діагностики сифілісу використовують реакцію
Вассермана (РЗК). Що потрібно додати до першої системи , щоб
врахувати результати цієї реакції?
• Гемологічну сироватку і еритроцити барана
• Нормальну сироватку
• Комплемент
• Еритроцити людини
• Гемолітичну сироватку

78
• Джерелом збудників інфекційних захворювань можуть бути як
хворі люди, так і тварини. Як називають інфекції, що викликають
хвороби у тварин, від яких заражається людина?
• Зооантропонози
• Сапронози
• Антропонози
• Змішані
• Зоонози

79
• У пацієнта під час огляду ротової порожнини, на слизовій оболонці
м’якого піднебіння виявлено розеольозний висип, пустули і папули. Під
час мікроскопічного дослідження мазків, виготовлених з виділення
пустул і пофарбованих за Романовським-Гімзе, виявлено блідо-рожеві
звивисті мікроорганізми. Які мікроорганізми викликали цю патологію?
• Бліді спірохети
• Стафілококи
• Менінгококи
• Гриби роду кандида
• Стрептококи

80
• Реакція Вассермана у пацієнтки віком 25 років виявилась
позитивною. Для діагностики якого захворювання
використовується ця реакція?
• Сифіліс
• Дифтерія
• Туберкульоз
• Лептоспіроз
• Бруцельоз

81
• Джерелом збудників інфекційних захворювань можуть бути як
люди, так і тварини. Як називаються інфекції, на які хворіють
тварини і від яких заражується людина?
• Зоонози
• Змішані
• Сапронози
• Зооантропонози
• Антропонози

82
 ДЯКУЮ ЗА УВАГУ!

Єдині, світлі, добрі люди —

Зупинять в світі зло повсюди!
Бо, що б страшного не було:
Добро завжди долає кожне зло!

©Анна Кема