Patofiziologija

dišnog sustava
Interni odjel
OB Zadar
 Funkcija dišnog sustava
 Osigurati kisik tkivima i odstraniti CO2
 Kako?
– Plućna ventilacija (protok plinova iz atmosfere
u pluća i nazad)
– Difuzija plinova između alveola i krvi
– Transport plinova krvlju prema stanicama i
obrnuto
Komponente resp. sustava
Alveolokapilarna membrana
Alveolokapilarna membrana
Alveola
 Patofiziologija?
1. Poremećaj ventilacije alveola

2. Poremećaj difuzije plinova kroz

alveolokapilarnu membranu

3. Poremećaji plućne cirkulacije i prometa

tekućina
 1. Poremećaj ventilacije alveola
a) Hipo i hiperventilacija

b) Opstrukcija dišnih puteva

c) Restriktivni poremećaji ventilacije

 Hipo i hiperventilacija
 Respiratorni centar u produženoj moždini daje ritmički
poticaj respiratornoj muskulaturi
 Respiratorni centar
 Hiperventilacija je rijetka – najčešće je
psihogena ( panične atake)
 Hipoventilacija je češći problem – može
nastati uslijed:
- depresije resp. centra
- Bolesti živaca koji inerviraju
resp.muskulaturu
- Bolesti resp. mišića
 Depresija funkcije resp. centra
 najčešće nakon predoziranja heroinom ili
alkoholom
 Trauma
 Tumori, krvarenja..
 Bolesti živaca koji inerviraju
resp.muskulaturu
 Upalni procesi koji oštećuju živce su rijetki,
ali vrlo ozbiljni klinički problem
 2 najistaknutija klinička entiteta su :
-Multipla skleroza (demijeliniziacijski proces)
-Guillain- Barre sy ( autoimuni neuritis-upala
živca nakon preboljele virusne infekcije)
 Bolesti resp. mišića
 Glavni uzrok – Miasthenia gravis
( autoimuna bolest!!!) – razvoj kronične
slabosti mišića – uvijek završava slabosti
resp.muskulature zbog koje pacijenti
umiru
 1. Poremećaj ventilacije alveola
a) Hipo i hiperventilacija

b) Opstrukcija dišnih puteva

c) Restriktivni poremećaji ventilacije

 Opstruktivne bolesti pluća
 one koje sužuju promjer traheobronhalnog
stabla i povećavaju otpor strujanju zraka
kroz te prostore
Opstrukcija dišnih puteva
 Opstrukcija dišnih puteva

Razina:
-larinks,trahea – tumori, strana tijela,upala

-bronhi,bronhioli- upala, astma, KOBP

 Astma
 Temeljni patofiziološki moment u astmi je preosjetljivost
dišnih puteva ( prenaglašen upalni odgovor - alergija)
koji su skloni spazmu
Astma – patofiziološka kaskada
 Izlaganje alergenu... upalni odgovor dišnih
puteva – lučenje citokina... pojačano
lučenje bronhijalnog sekreta+spazam
glatke muskulature...smanjuje se promjer
malih dišnih puteva – udahnuti zrak još
nekako prolazi u inspiriju, ali nastaje
problem u ekspiriju – “air trapping”
“air trapping”
 KOBP ( kronična opstruktivna
bolest pluća)
 Također bolest malih dišnih puteva, ali je
primarni patofiziološki moment kronična
upala i fibroza – deformacija dišnih puteva
 Za razliku od astme gdje je smanjenje
promjera dišnih puteva prolazno
( reverzibilno na terapiju) kod KOBP-a je
to trajno stanje - irverzibilno
KOBP
 1. Poremećaj ventilacije alveola
a) Hipo i hiperventilacija

b) Opstrukcija dišnih puteva

c) Restriktivni poremećaji ventilacije

 Restriktivni poremećaji ventilacije

 Restrikcija označava otpor aktivnom

respiratornom radu ( širenju plućnog
parenhima)
 nastaju u slučaju smanjene rastezljivosti
plućnog tkiva ii prsne stijenke.
 Uzroci restriktivnih poremećaja
ventilacije
 bolesti plućnog koša i poplućnice
(skolioza, pneumotoraks, hidrotoraks,
sistemska skleroderma ...)

 bolesti plućnog parenhima (npr. difuzna

intersticijska fibroza)
 Pleura
 Visceralni i parijetalni list koje negativni tlak drži zajedno
 Visceralna pleura je fiksirana na pluća, parijetalna na stijenku
prsnog koša
 Negativni tlak osigurava da širenje prsnog koša mišićnim radom
uzrokuje ekspanziju plućnog parenhima
Pleuralni prostor
 Pneumotoraks
 Ulazak zraka između 2 lista pleure kroz
ulazno mjesto...najčešće traumatski, ali
može i spontano...nestaje negativan tlak u
pleuralnom prostoru...plućni parenhim više
nije “vezan” za stijenku prsnog koša i
pluća kolabiraju na najmanji mogući
volumen...zrak biva istisnut iz alveola
Pneumotoraks
 Jednostavni vs tenzijski
pneumotoraks
 Ako ulazno mjesto djeluje kao
jednosmjerni ventil ( zrak ulazi, a ne može
izaći) stvara se po život opasno stanje
koje se opisuje kao tenzijski pneumotoraks
– tenzijski jer pritišće okolne strukture, a
smrt nastupa zbog potiskivanja srca
( aritmija) ili zdravog plućnog krila
( hipoksemija zbog nedostatne resp.
površine)
Jednostavni vs tenzijski
pneumotoraks
 Hidrotoraks
 Uglavnom se radi o kroničnom procesu
koji rijetko uzrokuje klinički značajnu
restrikciju
 Najčešći uzrok je srčano popuštanje, rjeđe
tumori...
Hidrotoraks
 Restrikcija uslijed bolesti plućnog
parenhima

 Plućni parenhim gubi svoju

rastezljivost...tipični primjer je tzv.
Idiopatska intersticijska plućna fibroza
Plućna fibroza
 Uzroci plućne fibroze
 kronična upala izazvana udisanjem sitnih
čestica (onečišćenje zraka!,
pneumokonioze)
 degenerativni proces
 lijekovi
 zračenje
 Zaključak !!!

Bez obzira na uzrok poremećene alveolarne

ventilacije
(hipoventilacija,opstrukcija,restrikcija)
posljedično se razvija hipoksemija i
hiperkapnija...
koje su odgovorne za simptome...
zaduha pri minimalnom naporu zbog
nemogućnosti opskrbe ciljnih organa
potrebnom količinom kisika
 ...
 Kronična hipoksija uzrokuje i funkcionalne
promjene na plućnom parenhimu ( što
dalje pogoršava proces) i na plućnim
arterijama u kojima se povisuje
tlak...dolazi do opterećenja desnog srca...
s vremenom se razvija cor pulmonale i
predstavlja terminalnu fazu plućne bolesti
– pacijenti nisu sposobni obaviti ni manji
fizički napor
 Patofiziologija?
1. Poremećaj ventilacije alveola

2. Poremećaj difuzije plinova kroz

alveolokapilarnu membranu

3. Poremećaji plućne cirkulacije i prometa

tekućina
 2. Poremećaj difuzije plinova kroz
alveolokapilarnu membranu

 Difuzija plinova u plućima ovisi o

svojstvima alveolokapilarne membrane i o
razlici parcijalnih tlakova pojedinih plinova
s obje strane membrane
 Poremećaj difuzije
 Javlja se u bolestima koje dovode do zadebljanja
alveolokapilarne membrane koje ometa normalnu
difuziju, jer povećava put difuzije
 zadebljanje alveolokapilarne membrane uzrokuju:

- difuzna intersticijska fibroza pluća

- sklerodermija, SLE, RA, dermatomiozitis, Sjögrenov
sindrom
- alergijski alveolitis
- intersticijska pneumonija
- kronični zastoj u plućima
- pneumokonioze (antrakoza, silikoza, berilioza,
azbestoza)
- sarkoidoza (II. i III. stadij)
 Posljedice otežane difuzije
 ...nastaje hipoksemija ( konc. CO2 u
pravilu ostaje nepromijenjena zbog puno
boljeg difuzijskog kapaciteta od kisika)...u
fizičkom naporu kada se ubrzava
cirkulacija krv prebrzo prolazi kroz plućne
kapilare da bi se obavila dovoljna difuzija i
izmjena kisika... rezultat je intolerancija
napora
 Patofiziologija?
1. Poremećaj ventilacije alveola

2. Poremećaj difuzije plinova kroz

alveolokapilarnu membranu

3. Poremećaji plućne cirkulacije i prometa

tekućina
Plućni krvotok
 Poremećaji prometa tekućine i cirkulacije u
plućima podrazumjevaju:
1.plućni edem
2.plućnu hipertenziju
3.plućnu emboliju
 1.plućni edem
 Označava transudaciju tekućine u alveole
 Najčešće je kardiogene geneze ( srčano popuštanje-
dekompenzacija), no može biti i nekardiogeni (infekcija,
ozljeda (kontuzija, masna embolija), aspiracija, udisanje
štetnih tvari, lijekovi (salicilati, narkotici), šok,
pankreatitis, DIC
 Kardiogeni plućni edem nastaje
zbog povišenog hidrostatskog tlaka
u plućnim kapilarama
 Patofiziološka kaskada
 Oslabljena funkcija LV ( infarkt,
kardiomiopatija, dugotrajna hipertenzija,
novonastala aritmija)... Zastoj
( prepunjenost) plućnih vena... Kapilarni
tlak doseže 17-18 mm Hg... Intersticijski
edem...kapilarni tlak doseže 25 mm
Hg...transudacija u alveole...smanjena
difuzija kisika...hipoksemija dodatno
pogoršava srčanu funkciju.......
 Nekardiogeni plućni edem
 Nastaje kada se poveća propusnost
endotela u plućima
 Nakupljanje tekućine u alveolama
uzrokuje hipoksemiju što opet pogoršava
bolest koja je dovela do edema i stvara
se zatvoreni krug
 U kliničkoj praksi je rijetka pojava i javlja
se samo u teškim sistemskim oboljenjima
 2. Plućna hipertenzija

- Primarna ( nije jasan uzrok) i sekundarna

plućna hipertenzija
- primarna je rijetka, javlja se češće u žena
srednje dobi, očituje se intolerancijom
napora, nakon kliničke obrade ne nađe se
uzrok povišenom otporu u plućoj cirkulaciji
 Sekundarna plućna
hipertenzija nastaje zbog:

 vazokonstrikcije krvnih žila (usljed hipoksije)

 strukturnih promjena krvnih žila
– okluzijske promjene, npr. tromboembolija
– intersticijska fibroza ili npr. emfizem  smanjenje sitnog
plućnog žilja

 zatajivanja LV

 zbog prevelikog protoka u sklopu kongenitalnih

anomalija srca sa „shuntom“
 Posljedice:
 Trajno povišen tlak u plućnoj cirkulaciji
uzrokuje dilataciju desnog ventrikula i na
kraju njegovo popuštanje... Pacijenti
nemaju mogućnost podignuti minutni
volumen u naporu i zbog toga ne toleriraju
ni minimalnu fizičku aktivnost
 3. Plućna embolija ( PE)
 Embolija podrazumijeva začepljene plućne
cirkulacije trombom koji se otkinuo od
svog primarnog sijela
 U preko 90% slučajeva PE sijelo tromba je
u dubokim venama nogu
 Čimbenici koji pogoduju nastanku su dio
klasičnog Virchowljevog trijasa: staza krvi,
oštećenje endotela, prokoagulabilna stanja
PE
 PE - simptomi
 Najčešće je PE asimptomatska – periferne
embolizacije
 Ali, ako se tromb zaustavi proksimalnije
( npr. račvište plućne arterije) dolazi do
naglog preopterećenja desnog ventrikula i
pada punjenja LV što rezultira
hipotenzijom i šokom... bez terapije velika
smrtnost!!!