VIH-SIDA

PAMELA CABRERA TORIBIO

MÉDICO RESIDENTE DE PATOLOGÍA CLÍNICA
 DEFINICIÓN
El virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH) ataca el sistema
inmunitario y debilita las defensas
contra muchas infecciones y
determinados tipos de cáncer que las
personas con un sistema inmunitario
más fuerte pueden combatir más
fácilmente.
A medida que el virus destruye las
células inmunitarias e impide el
normal funcionamiento de la
inmunidad, la persona infectada va
cayendo gradualmente en una
situación de inmunodeficiencia.

La fase más avanzada de la infección

por el VIH es el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
que, en ausencia de tratamiento y en
función de la persona, puede tardar
muchos años en manifestarse.
 1982:SIDA
HISTORIA
DESCUBRIMIENTO 1986:VIH
DEL VIRUS
PRIMER ANTIRETROVIRAL

1981 1985 1996

1984 1987

1ER MÉTODO DX :ELISA COCTAIL

PRIMERA ALERTA ANTIRETROVIRAL
 EPIDEMIOLOGÍA
Estadísticas mundiales sobre el VIH en
2021
•38,4 millones de personas vivían con el VIH
en todo el mundo
•1,5 millones de personas contrajeron VIH
•650.000 personas murieron de enfermedades
relacionadas con el sida
•28,7 millones de personas tenían acceso a la
TARV
•84,2 millones de personas han contraído la
infección por el VIH desde el comienzo de la
epidemia.
•40,1 millones de personas han muerto de
enfermedades relacionadas con el sida desde
el comienzo de la epidemia.
TRANSMISIÓN
ETIOLOGÍA
 TIPOS DE VIH
• VIH-1: agente causante del SIDA descrito en primer lugar.
• Tiene 9 genotipos: A, B, C, D, E, F, G, H y U, basados en la secuencia del gen env (en
el mundo occidental el más importante es el B)
• Estos 9 genotipos se engloban dentro del subtipo M (VIH-1, subtipo M)
• Subtipo O del VIH-1 se clasifica aparte por diferencias estructurales (pocos casos
descritos)
• VIH-2: descubierto en pacientes africanos en 1986
• Fundamentalmente en África Occidental
• Menos patógeno, evolución más lenta, menos infectividad, menor transmisión
perinatal
• En España descritos pocos casos
ESTRUCTURA DEL VIH
FISIOPATOLOGÍA

El proceso de
replicación
viral, se lleva a
cabo en
aproximadame
nte 24 horas
 CORRECEPTORES
Son moléculas que están en la superficie celular y ayudan al VIH a
entrar en esa célula, tras unirse a la molécula CD4

Esas moléculas tienen una función fisiológica en esas células y es la de

servir de receptores para una proteínas llamadas Quimioquinas que:
• Actúan en los fenómenos de migración leucocitaria, en la expresión de moléculas de
adhesión y en la generación de la respuesta inflamatoria.
• Son sintetizadas por linfocitos, monocitos y células polimorfonucleares.
 CORRECEPTORES
Esto tiene implicaciones
terapéuticas muy importantes: la
inhibición o bloqueo de los
Se dividen en 3 grupos: correceptores puede evitar la
entrada del virus dentro de la
célula.

CC quimioquinas (virus con CXC quimioquinas (virus con

C quimioquinas
tropismo CCR5) tropismo CXCR4)
HISTORIA NATURAL
 RESPUESTA INMUNITARIA AL VIH

• La respuesta disminuye la viremia plasmática y enlentece la

progresión, pero no consigue la erradicación

1.- Humoral: los Ac aparecen a las 3 semanas de la infección (a veces 3

meses): “periodo ventana”
• Van dirigidos contra todos los Ag: los primeros contra p24 y p17

2.- Celular: se forman linfocitos T CD4+ y CD8+ dirigidos frente al VIH

Primoinfección por VIH:
• Ocurre en el momento del contagio, aunque no da síntomas en todos los pacientes
• Da lugar a diseminación del VIH hacia los órganos linfoides, donde la infección va a
quedar latente
• Se infectan las células CD4+, se replica el VIH dentro de ellas dando lugar a un pico en
la viremia y a su vez diseminación hacia otros ganglios y a SNC

Infección crónica o latente:

• a pesar de la vigorosa respuesta inmunitaria, no es posible eliminar el virus y queda
como infección latente clínicamente, que puede durar 10 años hasta que se desarrolla
enfermedad clínica. En todo este tiempo están asintomáticos.

Enfermedad avanzada por VIH:

• tras ese periodo de latencia, la cifra de CD4 baja y aparecen las complicaciones y la
muerte si no se tratan.
MECANISMOS DE ESCAPE VIRAL

Variabilidad Enmascaramiento Rapidez del Latencia,

genética de epítopos de establecimiento de persistencia y
neutralización la infección reactivación
PACIENTES NO PROGRESORES A LARGO
PLAZO

• >10 años de infección

• Cifras normales de CD4 sin
Ocurre en tratamiento
• Carga viral baja
<5% de los • Inmunidad normal

infectados: • ¿Respuesta inmunitaria

vigorosa?
• ¿Virus defectuoso?
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
 TAMIZAJE (INMUNOENSAYOS = EIA´s)

RIA: RADIO INMUNO ENSAYO

UTILIZA ISOTOPOS RADIACTIVOS.
INTERPRETACIÓN

ELISA: INMUNO ENSAYO ENZIMÁTICO. REACTIVO

NO-REACTIVO

CMIA: INMUNOENSAYO MAGNÉTICO

QUIMIOLUMINICENTE (produce Z. G. Ó DUDOSO
Luz, usa micro partículas magnéticas)

OTROS: ELECTROQUIMIO, LUMINEX,

LASER, MULTIPLEX, ETC
 CONFIRMATORIAS Y/O SUPLEMENTARIAS
WESTERN BLOT: ELECTROINMUNOTRANSFERENCIA A
PARTIR
DE LISADO VIRAL. (GOLD STANDAR) INTERPRETACIÓN

POSITIVO
IFI: INMUNOFLUORESCENCIA.

NEGATIVO
CULTIVO VIRAL:CULTIVO DEL HIV.
INDETERMINADO

RIBA: A) ANTÍGENOS RECOMBINANTES POR

INMUNOBLOT.

B) ENSAYOS EN LÍNEA.

C) INMUNO-DOT
 COMPLEMENTARIAS

NAT:TECNOLOGÍA DE ACIDOS NUCLEICOS

PCR: REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA

DIFERENCIALES Y/O DISCRIMINATORIAS
MULTISPOT: DIFERENCIA ANTICUERPOS HIV-1 DE HIV-2
GEENIUS HIV1 / HIV2: DIFERENCIA ANTICUERPOS HIV-1 DE HIV-2
Y CONFIRMA AMBOS VIRUS.

APROBADAS POR LA FDA EN ALGORITMOS DE LA CDC

 MONITOREO CLÍNICO

CARGA VIRAL: NÚMERO DE COPIAS POR mm3 DE MUESTRA.

CONTEO CD4, CD8: NÚMERO DE LINFOCITOS T.

ARCHITEC SYSTEM HIV Ag/Ab Combo

Luz

Acridina(quimioluminiscente)

Conjugado

Ac (muestra del paciente)

Micropartícula
Paramagnética
Ag VHI-1/ VIH-2
Ac anti-p24
• Las muestras para la señal con un punto de corte (S/CO) iguales o >1 son reactivas

• Las muestras para la señal con un punto de corte (S/CO) <1 son no reactivas
 WESTERN BLOT

• TIRAS DE NITROCELULOSA CON PROTEÍNAS VIRALES

SEPARADAS POR ELECTROFORESIS

• ESTÁNDAR DE ORO

• MUY ESPECIFICA, POCO SENSIBLE

• DEFINE SUBTIPOS O VARIANTES

Inmunoanálisis lineal - LIA
• Prueba para confirmar la presencia de anticuerpos
contra VIH
• 5 antígenos VIH1:
• Gp120, pg41
• P31, p24, p17 (pueden tener reacción cruzada con el VHI2)
• Antígenos VIH2
• Gp36 y gp105
• Línea control (banda de anti-estreptavidina)
• Cut- off line IgG
• 1+ línea control positivo
• 3+ línea control positivo
TRATAMIENTO