AKUT-KRONİK

ENFLAMASYON
ENFLAMASYON
 AKUT ENFLAMASYON
• Kısa süreli aktiviteye sahip irritanlar sonucu oluşur

• Doku yanıtı hızlıdır

• İnflamasyon süresi günler ya da haftalar ile ifade

edilebilir.
• Sıvı ve PNL öncelikli olmak üzere sellüler
eksudasyon ile karakterlidir.
Rubor (kızarıklık)
Tumor (şişlik)
Calor (ısı artışı)
Dolor (ağrı)
Functio laesa
(fonksiyon kaybı)
Enflamasyondaki ana olaylar
 ENFLAMASYONDA GÖREV ALANLAR

• Enflamatuar hücreler (Nötrofil, monosit, eozinofil,

lenfosit, bazofil ve trombositler)

• Bağ dokusunda mast hücreleri, makrofaj ve

fibroblastlar

• Ekstrasellüler matriks elemanları (Kollajen,Elastin,

Fibronektin,Laminin, Tenaskin, Aktin,Proteoglikanlar
 Hemodinamik
değişiklikler

Normalde venüllerde en
içte lökositler, dışında
manşon gibi eritrositler
ve en dışta da
trombosit ve plazma
vardır
 Marginasyon: Lökositin damarın
periferine hareket etmesi

Rolling: Lökositlerin endoteller

üzerinde yuvarlanması

Adezyon: Lökositlerin endotele

sıkıca tutunması)

Diapedez: Lökositlerin damar

dışına çıkması

Sitokinler
Transmembran yapısındaki glikoproteinler; P-selektin, E-selektinler, L-selektinler

Integrinler transmembran reseptörlerdir, hücrelerin hücrelere ve hücrelerin ekstrasellüler matrikse adhezyonunu sağlar
 Sitokinler
• Protein yapısındadırlar
• Çok sayıda olsalar da enflamasyonda özellikle TNF-1 ve
IL-1 rol alır.
• Zedelenmiş dokudaki; - Makrofajlar
- Mast hücreleri
- Endotel hücrelerinden salınırlar
ve bölgeye PNL’leri de çağırırlar
• Bu hücreler aynı esnada kemokin de salgılar.
Kemokinler enflamasyon alanına enflamatuar hücreleri
çeken proteinlerdir.
 Endotel-Lökosit arasında kuvvetli bağlar oluşunca, lökosit
yuvarlanmayı bırakır…..iskeleti reorganize olur ve endotel yüzeyine
yayılır

Marginasyon (Lökositin damarın periferine hareket etmesi)

Rolling (Lökositlerin endoteller üzerinde yuvarlanması)

Adezyon (Lökositlerin endotele sıkıca tutunması)

Diapedez (Lökositlerin damar dışına çıkması)

 Lökositlerin damar dışına çıktıktan sonra zedeli
alana gitmesi=Kemotaksis
Bakteri ürünleri

Sitokinler

Kompleman sistem komponentleri

(C5a)

Araşidonik asit metabolitleri ( LTB4)

 rolling
İntegrin
aktivasyonu
(kemokinler)

Sialyl–Lewis X–modified Stabil adhezyon

glycoprotein Integrin (low-affinity state
Migrasyon
Integrin (high-affinity state
P-selektin
E-selektin
Proteoglikan
İntegrin ligand PECAM-1
Sitokinler ICAM-1
(CD31)
TNF, IL1
Kemokinler
Ekstasellüler matriks
Fibrin ve fibronektin
makrofaj
 Diapedeze uğrayan nötrofillerin hedefi
fagositoz
• Fagositoz 3 evrede gerçekleşir
1. Opsonizasyon (Tanıma ve tutunma)-ıgGnin Fc
fragmanı ve reseptörü, kompleman C3b ve reseptörü

2. Fagositoz (içine alma)

3. Öldürme ve parçalama
• Ölen bakteriyi asit hidrolazlar parçalar.
İnflamatuar sıvı eksudasyonu
 Mediyatörlerin etkilerine göre
gruplanması

•Vazodilatasyon : Prostoglandinler, Nitrik oksid

•Permeabilite artışı : Histamin, Serotonin, C3a, C5a,
Bradikinin, Lökotrienler, PAF
•Kemotaksis: C5a, LTB4, IL-8, bakteri ürünleri, IL-1,
TNFα, PAF, serbest radikaller

• Ağrı : Prostoglandinler, Bradikinin

• Ateş : IL-1, IL-6, TNFα, Prostoglandinler
• Doku Hasarı : Nötrofil ve makrofaj lizozomal
enzimleri, Oksijen metabolitleri, Nitrik oksid
Akut enflamasyonda ilk 6-24h
nötrofil lökositler hakim

Çünkü;
•Kanda miktarları çoktur
•Kemokinlere hızlı yanıt
verirler
•Adezyon moleküllerine
sıkı bağlanırlar
Ama;
•Dokuya geçince
ömürleri kısa
•Apoptoza uğrarlar
•24-48h’te yok olurlar
 Akut İnflamasyonun Sonucu Ne olur

• Rezolusyon

• Skar dokusu ile iyileşme

• Progresyon ve yayılım (direkt, lenfatik ve kan yolu ile yayılım

• Kronik inflamasyon
 Morfolojilerine göre Enflamasyon
• Süpüratif enflamasyon: Nötrofil, nekrotik hücreler, ödem:
süpüratif apandisit, süpüratif menenjit ( yaygın), apse (lokalize)
• Non-süpüratif enflmasyon:
– Seröz : Yanık, viral enfeksiyonlarda vezikül, bül

– Fibrinöz: Fibrinöz perikardit ve pleurit

– Hemorajik