JEJAS DAN REAKSI SEL/JARINGAN

3 BENTUK REAKSI :
1. Reaksi Pertahanan aktif 2. Reaksi kekalahan 3. Reaksi penyesuaian ( Adaptasi )

8 jejas penyebab perubahan pada sel

1. Hipoksia :
Gangguan sirkulasi Anemia Keracunan CO H.intraseluler Gangguan paru

4.

Jejas Biologik:
Virus, bakteri, parasit,dsb Reaksi anafilaksi Penyakit autoimun

5. Mekanisme imunologi:

2. Jejas Fisis :
Suhu dingin Suhu panas Trauma mekanik Radiasi sinar-X Jejas listrik
Arsen, Sianida. Garam merkuro/merkuri, CCl4

6. Gangguan genetik 7. Gangguan nutrisi:

Def. Protein,kalori,vitamin dan Ekses nutrisi.

3.

Jejas Kimia :

8. Proses ketuaan (aging process

Patogenesis perubahan pada sel

Bagian sel yg berperan : 1. Membran sel :
Gangguan permeabilitas Gangguan sistim enzim

Contoh :
Efek anoksia pd sel otot jantung Efek keracunan CCl4 pd sel hati & ginjal

2. Mitochondria :
Gangguan proses oksidatif sel

3. Retikulum endoplasmik
Gangguan proses sintesis protein

Perubahan morfologi pd sel sakit & sel mati

3. Autolisis : Proses degradasi enzimatik pd sel mati akibat dari enzim yg dikeluarkan sel itu sendiri 4. Heterolisis : Proses degradasi akibat dari enzim yg dikeluarkan sel lain

1. Degenerasi Perubahan yg reversibel Perubahan morfologi sel oleh jejas yg tdk mematikan

2. Nekrosis
Perubahan morfologi yg terjadi setelah sel mati disebabkan oleh jejas yg mematikan

Perubahan struktur sel sakit

Jejas perubahan molekuler gangguan biokimia sel perubahan morfologi sel gangguan/kelainan organ orang sakit

Bentuk perubahan reversibel(degenerasi)

1. Pembengkakan sel ( Swelling ) 2. Perubahan Hidrofik ( Hidrophic change ) 3. Perubahan perlemakan ( Fatty change )

Bentuk perubahan reversibel

1. Pembengkakan sel ( Swelling )
Disebabkan gangguan keseimbangan cairan, cairan masuk keluar Makroskopis :
Organ Pucat Berat bertambah, tegang

Mikroskopis :
Sel membesar

Deg. Swelling

Deg. Swelling

Bentuk perubahan reversibel

2. Perubahan hidrofik
= Hydrophic change = Degenerasi Hidrofik Gangguan keseimbangan air Makroskopis :
Organ membesar, pucat, lebih berat

Mikroskopis :
Vakuol (+) Sel membesar

Penyebab (jejas) : CCl4, infeksi

Deg. hidrofik

Bentuk perubahan reversibel

3. Perubahan perlemakan = Fatty change = Degenerasi lemak
Penumpukan lemak abnormal di dalam sel Sering pd hati, jantung, ginjal Penyebab (jejas) :
Bahan kimia : Fosfor,CCl4,ethionin,alkohol, dsb Biologik : Bakteri, virus Malnutrisi

Patogense :
Sintesa Trigliserida Pemakaian Trigliserida Gangguan mobilisasi Trigliserida

 Sintesa Trigliserida :
Malnutrisi Alkoholismus

Pemakaian Trigliserida :
Difteri

Gangguan mobilisasi :
CCl4 Ethionon Fosfor Malnutrisi alkoholismus

Metabolisme Lemak
Lemak (makanan) as.lemak (GIT) Trigliserida (hepar) + protein Lipoprotein (sirkulasi)

Perlemakan pada Hepar

Makroskopis :
Warna kuning Konsistensi lunak Tepi rata & tumpul

Mikroskopis :
Sel hati dengan vakuol lemak Nekrosis (+) Fibrosis (+) Keadaan lanjut Sirosis hepatis

Perlemakan hati

Perlemakan hati

Perlemakan hati

Perlemakan hati

Perlemakan hati

Perlemakan hati

Perlemakan hati

Perlemakan pada jantung

Makroskopis :
Berat bertambah Kuning dengan bagian yang coklat

Mikroskopis :
Vakuol halus berupa butir-butir

Perlemakan jantung

Perlemakan jantung

Perubahan Non Degenerasi

1. 2. 3. 4. Degenerasi Hialin Degenerasi Miksomatous & Mukoid Degenerasi Fibrinoid Infiltasi Lemak pd stroma

Degenerasi Hialin
Perubahan sel dengan pembentukan massa homogen berwarna merah muda Contoh :
Pembuluh darah pd hipertensi Pada hati karena alkoholismus Ginjal pada hiperproteinuria

Degenerasi Hialin

Degenerasi hialin

Degenerasi Miksomatik & Mukoid

Penumpukan bahan polisakarida yg disintesa selsel mesenkim ( degenerasi miksomatik ) Penumpukan bahan musin yg diproduksi berlebihan oleh sel-sel beradang atau kanker ( degenerasi mukoid ) Makroskopis :
Massa sperti lendir, putih kekuningan

Mikroskopis :
Stellate cell ( deg. Miksomatik ) Signet ring cell ( deg. Mukoid )

Deg. mukoid

Deg. mukoid

Deg. mukoid

Degenerasi Fibrinoid
Penumpukan bahan amorf ( mirip fibrin ) eosinofilik Contoh :
Jaringan ikat Dinding pembuluh darah pada kelainan :
Hipersensitiviti Ulkus peptikum Placenta normal

Degenerasi Fibrinoid

Infiltrasi Lemak pd stroma

Penumpukan lemak pada stroma jaringan ikat Contoh : pada OBESITAS

NEKROSIS
1. 2. 3. 4. N. perlunakan N. koagulasi N. kaseosa (pengejuan) N. lemak enzimatik

N. Perlunakan = Liquifactive necrosis

Nekrosis akibat proses enzimatik yg mencerna sel tsb, sehingga terjadi cairan yg kaya protein jaringan menjadi lunak Contoh :
Anoksia otak Infeksi bakteri pus

N. perlunakan

N. perlunakan

N. perlunakan

N. perlunakan

N. perlunakan

N. perlunakan

N. perlunakan

N. Koagulasi = Coagulative necrosis

Nekrosis jaringan akibat anoksia terjadi penumpukan protein di dalam sel, kecuali jaringan otak (n. perlunakan) Mikroskopis :
Sel samar-samar Sel tanpa inti

N. koagulasi

N. koagulasi

N. koagulasi

N. Koagulasi = Coagulative necrosis

N. koagulatif

N. Kaseosa
Gabungan n. perlunakan dengan n. koagulatif n. pengejuan Contoh : pada infeksi TBC

N.kaseosa paru

N. Kaseosa

N.kaseosa paru

N.kaseosa paru

N.kaseosa paru

N. Kaseosa limfnod

N. Lemak enzimatik
Akibat proses enzimatik akut Terjadi pada : Acute Pancreatic Necrosis Makroskopis :
Putih seperti kapur Permukaan irisan berbuih

Mikroskopis :
Sel lemak samar samar Limfosit (+) Granul amorf basofilik

N. Lemak enzimatik

N. Lemak enzimatik pankreas

Perubahan non nekrosis

1. Nekrosis Gangrenosa 2. Nekrosis lemak traumatik

Nekrosis gangrenosa
Nekrosis akibat iskemia + infeksi bakteri Merupakan gabungan n.koagulasi dan n.perlunakan :
Dry gangren ( gangren kering ) : n.koagulasi >> Wet gangren ( gangren basah ) : n. perlunakan >>

Dry gangren

Dry gangren

Dry gangren

Dry gangren

Wet gangren

Wet gangren

Nekrosis lemak traumatik = Traumatic fat necrosis

Perubahan (nekrosis) lemak oleh karena trauma :
Sering pada payudara wanita

Makroskopis :
Nodul2 subkutan Hemoragia Konsistensi lunak keras Kulit berkerut

Mikroskopis :
Sel PMN & makrofag Sisa jaringan lemak Sel-sel Datia

Timbunan abnormal pada sel

Bahan-bahan yang tertimbun bisa berupa :
1. Metabolit :
Lipid Protein Glikogen

2. 3.

Hasil metabolisme abnormal Pigmen Sintesa > Mobilisasi

Penyebab :

Timbunan abnormal pada sel

Contoh timbunan lipid intraseluler :
Trigliserida di hepar Lipoprotein di ginjal Butir2 halus lemak pada nekrosis lemak Kolesterol pada pembuluh darah

Contoh timbunan protein :

Pada tubulus ginjal nefrotik sindrom Pada Sel plasma imunoglobulin

Contoh timbunan glikogen :

Glikogen nefrosis Pada ginjal Glicogen storage disease

Timbunan pigmen
Pigmen eksogen :
Karbon Debu besi Tatto

Pigmen endogen :
Lipofusin Melanin Hemosiderin Hematin Bilirubin

Lipofusin pd otot jantung

Lipofusin pd otot jantung

Lipofusin pd otot jantung

Hemosiderin pd hepar

Hemosiderin pd hepar

Bilirubin pd hepar

PERUBAHAN SELULER PADA REAKSI ADAPTASI

1. 2. 3. 4. Atrofi Hipertrofi Hiperplasia Metaplasia

 Pengecilan sel yang sebelumnya normal Penyebab :

Beban kerja tidur di RS Inervasi (-) paralisis Aliran darah Nutrisi Stimulasi endokrin payudara pada posmenopause Tekanan atrofi tekanan

Atrofi

Makroskopis :
Organ Lipofusin warna coklat ( brown atrofi )

Mikroskopis :
Sel dengan lipofusin di dalam sitoplasma

Ultra struktur :
Miofilamen Mitochondria Endoplasik retikulum

Atrofi otak

Atrofi otot bergaris

Atrofi sel hati dgn lipofusin

Atrofi testis

Atrofi tubulus seminiferus

Atrofi otot jantung

Atrofi otot jantung

Hipertrofi
Sel membesar organ Jumlah sel tetap Kebutuhan sel menyerap bahan2 sintesa intra sel Penyebab :
Beban Stimulasi hormonal

Hipertrofi
Jenis hipertrofi :
1. Hipertrofi fisiologik :
Otot skelet pekerja kasar Otot pada binaragawan Otot jantung pada hipertensi

2.

Hipertrofi patologik :

Makroskopis :
Organ membesar & berat Sel Mitochondria bertambah Retikulum sarkoplasmik

Mikroskopis :
Ultrastruktur :

ORGAN YANG HIPERTROFI = ORGAN YANG MEMPUNYAI DAYA REGENERASI YG RENDAH SEPERTI : SARAF, OTOT SKELET & OTOT JANTUNG

Hipertrofi patologik

Hipertrofi otot jantung

Hipertrofi & atrofi otot jantung

Hipertrofi & atrofi otot jantung

Hiperplasia
Organ membesar Jumlah sel bertambah Biasanya sering bersamaan dengan hipertrofi Terjadi pada sel yg mempunyai daya proliferasi ( regenerasi ) yg tinggi :
Epitel kulit Epitel usus halus Hepatosit Sumsum tulang dsb

Hiperplasia
Jenis hiperplasia :
1. Hiperplasia fisiologik :
Hiperplasia hormonal uterus saat kehamilan Hiperplasia kompensatorik Hiperplasia endometrium pada posmenopause

2.

Hiperplasia patologik :

Faktor faktor yg mempengaruhi hiperplasia :

1. 2. 3. 4. Umur Jenis kelamin Nutrisi Penghambat ( Chalone )

Hiperplasia patologik pada uterus

Hiperplasia patologik pada uterus

Hiperplasia patologik pada prostat

Hiperplasia patologik pada prostat

Hiperplasia prostat

Metaplasia
Perubahan satu jenis sel dewasa menjadi sel dewasa jenis lain Terjadi pada :
Epitel Sel mesenkim

Contoh :
Metaplasia skuamosa epitel bronkus pada perokok Fibroblas osteoblas osteosit ( tulang )

Metaplasia epitel bronkus

Perubahan seluler yang bukan proses adaptasi

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Displasia Hipoplasia Aplasia Agenesis Neoplasia Anaplasia Aging process

Displasia
Perubahan pada sel dewasa dengan variasi dalam bentuk, ukuran dan susunan sel Sifat perubahan :
Orientasi dengan sel sekitarnya hilang Bentuk dan besar sel berubah Bentuk dan besar`inti berubah Reaksi terhadap pengecatan berubah

Morfologi :
sel melebar, maturasi abnormal Mitosis (+) proliferasi

Contoh :
Displasia epitel serviks uteri Displasia epitel duktus mamma

Displasia

Displasia

Displasia

Hipoplasia
Terbentuknya organ dengan ukuran tidak mencapai normal Fungsi tidak normal dapat memenuhi kebutuhan

Aplasia
Organ terbentuk, tapi sangat tidak sempurna Fungsi tidak dapat memenuhi kebutuhan

Agenesis
Organ tidak terbentuk

Aging process
Konsep :
1. Program genetik terbatas 2. Perubahan pada sel mitosis (-), adaptasi (-)

Perubahan lain
Kalsifikasi :
Pengendapan abnormal garam kalsium Ada 2 jenis :
Kalsifikasi distrofik: pengendapan kalsium pada jaringan mati Kalsifikasi metastastik : pengendapan kalsium akibat perubahan metabolisme kalsium

Makroskopis :
Kelompok granula putih

Mikroskopis :
Endapan amorf, basofilik pada ektra dan intra seluler

Metastatik kalsium pd paru

Metastatik kalsium pd paru