AĞCIYƏR ARTERIYASININ

TROMBEMBOLIYASI
Rövşənova Lalə 119A1a
AĞCIYƏR ARTERIYASININ
TROMBEMBOLIYASI NƏDIR?
• Ağciyər arteriyasının
tromboemboliyası (PE) - bir və ya bir
neçə ağciyər arteriyasının başqa
yerlərdə, adətən aşağı ətrafların və ya
çanağın iri venalarında əmələ gələn
tromblar tərəfindən tıxanması.
 Etiologiyası
• 70% hallarda yaranma səbəbi dərin venaların ileofemoral seqmentinin kəskin trombozudur. Səthi
venaların tromboflebiti, adətən ağciyər arteriyasının trombemboliyası ilə ağırlaşmır.

Risk faktorları:
• bədxassəli şişlər; • piylənmə
• hipodinamiya, yaxud məcburi yataq • şəkərli diabet;
rejimi; • aşağı ətraf venalarının xroniki çatışmazlığı,
• aşağı ətraf sümüklərinin travması, yaxud • eritremiya;
sınığı; • birincili hiperkoaqulyasiya vəziyyəti,
• cərrahi müdaxilə (xüsusilə qarın boşluğu • qırmızı qurd eşənəyi
orqanları və aşağı ətraflarda);
• qocalıq və ahıl yaş;
• xroniki urək çatışmazlığı;
 RASTGƏLMƏ TEZLIYI
Ağciyər arteriyasının tromboemboliyası (PE) təxminən
650.000 insanda müşahidə olunur və ildə 200.000-ə qədər
ölümə səbəb olur ki, bu da ildə bütün xəstəxana ölümlərinin
təxminən 15%-ni təşkil edir.
Uşaqlarda ağciyər emboliyasının (PE) yayılması təxminən
10 000 nəfərdən 5-dir.
 SIMPTOMLARI
• Təngnəfəslik
• Döş qəfəsində ağrı
• Öskürək
• Huş itməsi
• Ürək fəaliyyətinin və tənəffüsün dayanması

• Müəyyən edilmiş dəyişikliklər qeyri-müəyyəndir və taxipnoe,

taxikardiya, hipotenziya və ikinci ürək tonunun ağciyər komponentinin
güclənməsi müşahidə oluna bilər.
 PATOGENEZI
Dərin venoz tromboz inkişaf etdikdən sonra, laxtalar yerindən qopur və venoz
sistemdən və ürəyin sağ tərəfindən keçərək ağciyər arteriyalarına yerləşə bilər
və burada bir və ya bir neçə damarı qismən və ya tamamilə tıxaya bilər.
Fəsadlar emboliyanın ölçüsü və sayından, ağciyərlərin əsas vəziyyətindən, sağ
mədəciyin (RV) nə qədər yaxşı işləməsindən və bədənin daxili trombolitik
sisteminin laxtaları həll etmək qabiliyyətindən asılıdır. Ölüm, çox vaxt sağ
mədəciyin çatışmazlığından qaynaqlanır.
 PATOGENEZI
Kiçik emboliyaların kəskin fizioloji təsiri olmaya bilər və dərhal parçalanmağa
başlaya, saatlar və ya günlər ərzində həll edilə bilər. Daha böyük emboliyalar
ventilyasiyada reflektor artıma (taxipnoe), ventilyasiya/perfuziya (V/Q)
uyğunsuzluğu səbəbindən hipoksemiyaya, alveolyar hipokapniya və surfaktantın
patologiyası nəticəsində atelektaza səbəb ola bilər. Eyni zamanda mexaniki
obstruksiya və vazokonstruksiya ağciyər damar müqavimətinin artmasına səbəb
olur ki, bu da taxikardiya və hipotenziya ilə nəticələnir. Endogen lizis əksər
emboliyaların öhdəsindən gəlir və fizioloji dəyişikliklər saatlar və ya günlər
ərzində azalır. Bəzi embollar lizisə müqavimət göstərir və bəzən xroniki
tromboembolik ağciyər hipertenziyasına (CTEPH) səbəb ola bilər.
 AĞCIYƏR ARTERIYASI
TROMBOEBOLIYASININ
HEMODINAMIK NƏTICƏLƏRI
• AATE nəticəsində ağciyər qan axınının tam və ya hissəvi kəsilməsi xəstəliyin
klinik mənzərəsini və xəstənin taleyini müəyyən edən iki əsas ağırlaşmaya
gətirib çıxarır:

1. Ventilyasion-perfuzion münasibətlərin aydın pozulması ilə əlaqədar olaraq

tənəffüs çatışmazlığı və arterial hipoksemiyanın inkişafı;
2. Ağciyər arterial hipertenziyasının formalaşması ilə əlaqədar olaraq ürək
atımının və AT-nin kəskin enməsi, həmçinin sağ mədəcik çatışmazlığının inkişafı
Tənəffüs çatışmazlığı və arterial hipoksemiya aşağıdakı
səbəblərdən yaranır:
• ventilyasiya edən alveolalarda qan axınının kəsilməsi və
nəticədə ağ ciyərdaxili “ölü sahənin” artması;
• bronxospazm;
• atelektazlann inkişafı;
• ağ ciyərin işemiyası və ventilyasiyanın azalması;
• qanın arterio-venoz şuntlanması.

Ağciyər arterial hipertenziyasına gətirən səbəblər:

• ürək atımının azalması və həyatı vacib orqanların qan
təchizatının pozulması;
• sağ mədəciyin son diastolik təzyiqinin, mərkəzi venoz
təzyiqin qalxması ilə kəskin sağ mədəcik çatışmazlığı və
(ağır hallarda) böyük qan dövranında qan durğunluğu.
 ŞIKAYƏTLƏRI
Təngnəfəsliklə başlayır. Tənəffüsün sayı dəqiqədə 20-30 və daha çox olur. 85-90%
hallarda döş qəfəsində ağrı peyda olur. Ağrılar çox vaxt döş sümüyünün arxasında
lokalizə olunur və miokard infarktının ağrılarını xatırladır. Az hallarda ağrı sağ
qabırğaarası nahiyədə lokallaşır və qarnın gərilməsi (bağırsağın parezi) ilə
müşayiət olunur. Xəstələrin yarısında bu zaman bəlğəmsiz öskürək yaranır. Ancaq
1/3-də qanhayxırma olur. Təqribən 40-45% hallarda temperatur 37-dən yuxan
qalxır, AT enir.
 FİZIKI MÜAYINƏ
Ağciyərlərdə tənəffüsün zəifləməsi, xırda qabarcıqlı yaş xınltının, yaxud
krepitasiyanın eşidilməsi. Bəzən plevranın sürtünmə küyü eşidilir. Ürək-damar
sisteminin müayinəsi zamanı taxikardiya (dəqiqədə 100-dən çox), ağciyər
arteriyasında II tonun aksenti (kiçik qan dövranında hipertenziya ilə əlaqədar)
müəyyənləşdirilir. AT enir, Kəskin ağciyər ürəyi inkişaf etdikdə V qabırğaarası
sahədə döş sümüyünün sol kənarı boyunca patoloji III ton (sağ mədəcik
protodiastolik çapma ritmi) eşidilir. Belə hallarda ürəyin nisbi kütlüyünün sərhədi
sağa böyüyür.
QEYRI-MASSIV AĞCIYƏR ARTERIYASININ
TROMBEMBOLIYASI
Ağciyər arteriyasının kiçik şaxələrinin tromboemboliyası əksər hallarda
simptomsuz, yaxud az simptomlu keçir. Tez-tez qeyri-massiv AATE başqa xəstəlik
və sindromların “maskası” altında keçir. Qeyd etmək lazımdır ki, bəzən xəstəliyin
klinik şəklinin ağırlığı tromboembolik okklyüziyanın həcmi ilə uyğun gəlmir. Belə
ki, qeyri-massiv AATE ağciyər infarktının kliniki yaxşı cizgilənmiş əlamətləri ilə
— intensiv plevral ağrı və arterial hipotoniya əlamətlərilə keçir. Klinik və
instrumental müayinədə vacib məsələ tromboemboliyanm mənbəyini
aşkarlamaqdır.
 NON-TROMBOTİK AĞCİYƏR
TROMBEMBOLİYASI
Hava emboliyası sistem damarlarına və ya sağ ürəyə çoxlu miqdarda hava
yeridildikdə baş verir. Səbəblər arasına cərrahiyyə, küt və ya barotravma (məsələn,
süni ventilyasiya ilə), qüsurlu və ya açıq venoz kateterlərin istifadəsi və sualtı
dalğıcdan sonra sürətli dekompressiya daxildir. Qan dövranının kiçik bir hissəsində
mikroqabarcıqların meydana gəlməsi endotelin zədələnməsinə, hipoksemiyaya və
diffuz infiltrasiyaya səbəb ola bilər. Böyük həcmli hava emboliyası ilə pulmonar
çıxış yolunun tıxanması səbəb ola bilər ki, bu da qəfil ölümə səbəb ola bilər.
Yağ emboliyası piy və ya sümük iliyi hissəciklərinin sistemli venoz qana, sonra isə
ağciyər arteriyalarına daxil olması nəticəsində yaranır. Səbəblər arasına uzun
sümüklərin sınıqları, ortopedik prosedurlar, oraqvari hüceyrəli anemiyalı xəstələrdə
kapilyarların tıxanması və ya sümük iliyinin nekrozu daxildir. Yağ emboliyası
kəskin respirator distress sindromuna bənzər, tez başlayan, tez-tez nevroloji
dəyişikliklər və petechial səpgilərlə müşayiət olunan ağır hipoksemiya ilə ağciyər
sindromuna səbəb olur.
Amniotik maye ilə emboliya, doğuş zamanı və ya doğuşdan sonra amniotik mayenin
ananın venoz yoluna, sonra isə ağciyər arteriya sisteminə daxil olması nəticəsində
yaranan nadir bir sindromdur. Sindrom bəzən uterusda prenatal manipulyasiyalarla
baş verə bilər. Xəstələrdə anafilaksiya, kəskin ağır ağciyər hipertenziyasına səbəb
olan vazokonstriksiya və ağciyər kapilyarlarının birbaşa zədələnməsi səbəbindən
kardiogen şoku və tənəffüs çətinliyi ola bilər.
Septik emboliya, yoluxmuş material ağciyərlərə daxil olduqda baş verir. Səbəblərə
narkotik maddələrin istifadəsi, sağ klapanların infeksion endokarditi və septik
tromboflebit daxildir. Septik emboliya sətəlcəm və ya sepsisin simptom və
təzahürlərinə səbəb olur və əvvəlcə periferiyaya qədər böyüyə və döş qəfəsinin
rentgenoqrafiyasında ocaqlı infiltratlar aşkar edildikdə diaqnoz qoyulur.
 RENTGEN
Çox hallarda AATE az spesifik rentgenoloji əlamətlərlə müşayiət olunur:
• zədələnmiş tərəfdə diafraqma kupolunun hündürdə, qalması;
• ağciyər toxumasının infıltrasiyası (xəstəliyin başlanğıcından 12-36 saat
sonra),
• ağciyər arteriyası konusunun şişməsi,
• ürəyin sağ şöbələrinin böyüməsi, yuxarı boş venanın genişlənməsi və s.
 EKQ
• EKQ ən çox taxikardiya və qeyri-spesifik müxtəlif ST-T dalğa
anomaliyalarını göstərir. S1Q3T3 (I aparıcıda S dalğası, III aparıcıda Q
dalğası, III aparıcıda tərs çevrilmiş T dalğası)

• Bu tapıntılar massiv PE olan xəstələrin yüksək faizində olur.

• V1-dən V4-ə qədər aparıcılarda T dalğasının inversiyası da baş verir.

 EXOKARDİOQRAFİYA
AATE olan xəstələrdə kəskin ağciyər ürəyinin obyektiv əlamətlərini və ağciyər
arteriyasında təzyiqin artmasını aşkarlamağa, hemodinamik pozğunluqları
qiymətləndirməyə, həmçinin qapaq aparatı patologiyalarını inkar etməyə imkan
verir
 ULTRASƏS DOPPLER
Aşağı ətrafların dərin venalarının ultrasəs doppler müayinəsi venalarda
trombozun olmasını obyektiv təsdiqləməyə və onun lokalizasiyası və yayılması
barədə vacib məlumat almağa imkan verir. Daha dəqiq məlumat, venaların
dupleks skanerləşdirilməsi köməyi ilə almaq olar. AATE-nin diaqnostikasında
ventilyasion-perfıızion ssintiqrafıya müayinəsi aparıcı yerlərdən birini tutur. Bu
müayinə özündə ağciyər ventilyasiyasının regionar pozğunluğunun
(pnevmossintiqrafiya) və perfuziyasının (pulmonossintiqrafıya) radionuklid
müayinəsini birləşdirir.
 ANGIOQRAFIYA
AATE-nin diaqnostikasında etalon metod sayılır Bu metodun köməyi ilə 100%
hallarda düzgün diaqnoz qoyulur. AATE-nin angioqrafık əlamətləri
aşağıdakılardır:

• ağciyər arteriyasının şaxələrindən birinin tam obstruksiyası;

• embollaşmış arteriyaya uyğun sahədə damar şəklinin kəskin lokal
“sönüklüyü”;
• arteriyalardaxili dolma defekti;
• ağciyər arteriyasının obturasiyalaşmış şaxəsinin genişlənməsi (proksimal
hissədə).
 MEYARLAR
PERC qaydası 8 meyar müəyyən edir. Bütün bu meyarların kliniki tapıntılara
əsaslanaraq aşağı risk altında olan xəstədə olması PE-i inkar edir. Meyarlar
bunlardır:
1.Yaş < 50 yaş
2.Ürək vurğusu < 100
3.Saturasiya ≥ 95%
4.Əvvəllər dərin venoz tromboz və ya ağciyər emboliyası olmamışdır
5.Ayağın birtərəfli şişməsiyoxdur
6.Estrogen istifadəsi yoxdur
7.Hemoftiz yoxdur
8.Son 4 həftə ərzində xəstəxanaya yerləşdirilməsini tələb edən əməliyyat və ya
travma olmamışdır
 D-DIMER TESTI
D-Dimer daxili fibrinolizin əlavə məhsuludur; beləliklə, yüksəlmiş səviyyələr
yaxınlıqda tromb olduğunu göstərir. Məlumatlar göstərir ki, yaş D-dimer
səviyyələrini yüksəldə bilər ki, bu da yalançı müsbət test nəticəsinə səbəb ola
bilər. Bununla belə, yüksək D-dimer səviyyələri spesifik deyil, çünki dərin
venoz trombozu (DVT) və ya PE olmayan bir çox xəstələrdə də yüksək
səviyyələr qeydə alınır. (xüsusilə xəstəxanaya yerləşdirilən xəstələrdə). Buna
görə də, D-dimer səviyyəsi yüksəldikdə və ya PE üçün ehtimal yüksək olduqda
əlavə sınaq tələb olunur.
 MÜALICƏ
AATE xəstələrinin müalicəsində bir neçə metoddan istifadə olunur:

• Antikoaqulyant və antitrombositar terapiya;

• Trombolitik terapiya;
• Cərrahi müalicə.
Ağciyər emboliyasının (PE) ilkin müalicəsinə hipoksemiyanın korreksiyası üçün
oksigen terapiyası və hipotenziyanın müalicəsi üçün 0,9% salin və
vazopressorların venadaxili yeridilməsi daxildir. Şiddətli şübhəli və ya
təsdiqlənmiş ağciyər emboliyası (PE) olan bütün xəstələr xəstəxanaya
yerləşdirilməlidir və ideal olaraq ilk 24-48 saat ərzində həyat üçün təhlükəli olan
ürək-damar ağırlaşmalarını müəyyən etmək üçün uzun müddət monitorinq
edilməlidir. Sonrakı müalicəyə antikoaqulyant terapiya və bəzən trombun
çıxarılması daxildir.
 HEPARIN
AATE xəstələrinin müalicəsində əsas metod sayılır. Məqsəd ikincili
trombozlaşmanm və zədələnmənin həcminin artmasının qarşısını almaq,
həmçinin aşağı ətrafın dərin venalarının trombozunun, tromboemboliyanın
profilaktikasıdır. Bu məqsədlə heparindən istifadə olunur. Əvvəlcə, vena
daxilinə şırnaq şəklində 5000 -10.000 TV heparin yeridilir, sonra vena daxilinə
damcı üsulu ilə saatda 1000 TV sürəti ilə yeridilir. Gündəlik doza 30.000 TV-
dən çox olmamalıdır.
Son illər AATE-nin müalicəsində aşağı molekullu heparin-fraksiparin uğurla
tətbiq olunur. Doza fərdi təyin olunur. Gündə 2 dəfə 0,3-0,8 mq. Aşağı
molekullu heparinlə müalicədə xüsusi laborator nəzarət tələb olunmur. Müalicə
müddəti 7-10 gündür. Qeyri-düz antikoaqulyantlar heparinlə birlikdə xəstəliyin
ilk 2-3 günündə təyin edilir. Təsir mexanizmi qaraciyərdə vitamin K-nın normal
metabolizminin pozulmasına əsaslanır. Varfarin bu məqsədlə dünya klinik
praktikasında geniş istifadə olunur. Varfarin, yaxud başqa qeyri-düz
antikoaqülyantlar heparinlə birlikdə 5-8 gün müddətində təyin olunur.
 CƏRRAHI TERAPIYA

Cərrahi müdaxilə massiv AATE-də trombolizis və ya antikoaqulyantların

işlədilməsi əks-göstəriş olan hallarda aparılır. Embolektomiya aparılır və
kava-filtr qoyulur.
Hipotansiyonu olan xəstələrdə trombun lizisi və ya çıxarılması nəzərdə
tutulmalıdır. O, həmçinin sağ mədəciyin həddindən artıq yüklənməsi və ya
çatışmazlığının klinik, EKQ və/və ya exokardioqrafik əlamətləri olan xəstələrə də
tətbiq oluna bilər, lakin bu yanaşmanı dəstəkləyən məlumatlar mütləq deyil.
Trombun aradan qaldırılması embobektomiya və ya venadaxili trombolitik
terapiyanın istifadəsi ilə edilir.
 PROQNOZ
Ağciyər trombemboliyası nəticəsində ölümlərin çoxu 1 saat sonra baş verir.
Kəskin PE nəticəsində ölən xəstələrin əksəriyyətinə ölümdən əvvəl diaqnoz
qoyulmur. Ümumi xəstəxanadaxili ölüm nisbəti stabil xəstələrdə təxminən
8%-dən kardiogen şokla müraciət edənlərdə 25%-ə, ürək-ağciyər
reanimasiyası tələb olunan xəstələrdə isə 65%-ə qədər dəyişir.
 PROFİLAKTİKA
Ağciyər emboliyasının profilaktikası dərin venoz trombozun (DVT)
qarşısının alınması deməkdir;

•Yataq xəstələri və cərrahi, xüsusəndə ortopedik prosedurlar keçirən xəstələr

venoz tromboembolizmin profilaktikasından əhəmiyyətli dərəcədə
faydalanırlar və bu xəstələrin əksəriyyəti tromb əmələ gəlməmişdən əvvəl
müəyyən edilə bilər. Profilaktik tədbirlərə aşağı molekulyarçəkidə heparin,
varfarin, fondaparinux, birbaşa oral antikoaqulyantlar (məsələn, rivaroksaban,
apiksaban), sıxılma cihazları və elastik sıxılma corabları daxildir.
DINLƏDIYINIZ ÜÇÜN
TƏŞƏKKÜRLƏR!!!