ОТРУЄННЯ

ПЕСТИЦИДАМИ
 ПЕСТИЦИДИ
засоби боротьби зі шкідниками рослин і
тварин, які повинні володіти вибірковою
токсичною дією на шкідників, не
проявляючи її на корисних комах,
теплокровних тварин, риб і культурні
рослини.
 Класифікації пестицидів
гігієнічна класифікація
за основними параметрами шкідливості
 за ступенем токсичності при
за введенні в шлунок;
виробничим  за шкірно-резорбтивною
призначенням токсичністю;
 за ступенем кумуляції;
 за стійкістю;
 за способом проникнення в організм
шкідників;
 за вибірковою токсичністю
 ЗА ВИРОБНИЧИМ ПРИЗНАЧЕННЯМ:

 акарициди - знищення кліщів;

 арборициди - ліквідація чагарників;
 альгіциди - знищення водоростей;
 атрактанти - знищення комах;
 афіциди - знищення попелиці;
 гербіциди - боротьба з бур'янами;
 десиканти - для підсушування рослин;
 дефоліанти - знищення листя технічних культур
перед збиранням;
 ЗА ВИРОБНИЧИМ ПРИЗНАЧЕННЯМ:

 зооциди (родентициди, ратициди) - боротьба

з гризунами;
 інсектициди - знищення комах;
 іхтіоциди - знищення «сорних» видів риб;
 молюскоциди - боротьба з молюсками;
 ларвіциди - знищення личинок комах;
 лімациди – боротьба зі слимаками;
 овоциди - знищення яєць комах;
 ЗА ВИРОБНИЧИМ ПРИЗНАЧЕННЯМ:

 нематоциди - знищення нематод;

 репеленти - відлякування комах;
 ретарданти - регулятори росту рослин;
 синергіни - підсилення дії пестицидів за рахунок
блокади їх метаболізму (піперонілбутоксид).
 фунгіциди - знищення токсикогенних грибів;
 хемостерилянти – стерилізації шкідливих
комах;
ЗА СТУПЕНЕМ ТОКСИЧНОСТІ ПРИ ВВЕДЕННІ В
ШЛУНОК (ЛД50):

1. Сильнодіючі
(LD50 менше 50 мг/кг)
2. Високотоксичні
(LD50 від 50 до 200 мг/кг)
3. Середньотоксичні
(LD50 від 200 до 1000 мг/кг)
4. Малотоксичні
(LD50 більше 1000 мг/кг)
 Ступінь токсичності для РИБ визначають за
показником CL50 – концентрація токсиканту, що
викликає загибель 50% особин при 72-х годинному
впливі.

1. високотоксичні - <1 мг/л;

2. сильнотоксичні - 1-10 мг/л;
3. помірнотоксичні - 10-100 мг/л;
4. слаботоксичні - 100-1000 мг/л;
5. дуже слаботоксичні - >1000 мг/л.
 Для БДЖІЛ токсиканти поділять на групи за
величиною LD50 на бджолу, при нанесенні
пестициду на середню частину спинки комахи, у
вигляді ацетонового розчину:

1. високотоксичні – <1 мкг/особину

2. середньотоксичні - 1-10 мкг/особину;
3. малотоксичні - 10-100 мкг/особину;
4. нетоксичні - >100 мкг/особину.
 ЗА ШКІРНО-РЕЗОРБТИВНОЮ ТОКСИЧНІСТЮ:

Шкірно-оральний коефіцієнт – відношення

величини LD50 при одноразовому зовнішньому
застосуванні до LD50 при одноразовому введенні
всередину
1. різко виражена
– LD50 менше 500 мг/кг (шкірно-оральний коефіцієнт менше 3);
2. виражена
– LD50 500-2000 мг / кг (шкірно-оральний коефіцієнт 3-10);
3. слабо виражена
– LD50 більше 2000 мг / кг (шкірно-оральний коефіцієнт більше 10).
 ЗА СТУПЕНЕМ КУМУЛЯЦІЇ
(З УРАХУВАННЯМ КОЕФІЦІЄНТА КУМУЛЯЦІЇ):

Коефіцієнт кумуляції – відношення суми LD50 в

хронічному досліді до LD50 в гострому.
1. володіють зверхкумуляцією
(КК менше 1);
2. володіють вираженою кумуляцією
(КК від 1 до 3);
3. володіють помірною кумуляцією
(КК від 3 до 5);
4. володіють слабовираженою кумуляцією
(КК більше 5).
 ЗА СТІЙКІСТЮ:

1. дуже стійкі
період напіврозпаду 1-2 роки і більше;
2. стійкі
період напіврозпаду від 6 місяців до 1 року;
3. помірно стійкі
період напіврозпаду 1-6 місяців;
4. малостійкі
період напіврозпаду до 1 місяця.
 ЗА СПОСОБОМ ПРОНИКНЕННЯ В
ОРГАНІЗМ ШКІДНИКІВ:
 контактні – проникають через хітинові
покриви;
 системні – проникають в рослини, циркулюють з
соками і викликають загибель шкідників після
поїдання ними рослин;
 контактно-системні – проникають в організм
шкідників як при контакті так і при харчуванні.
 фумігантні – проникають через органи дихання
(у формі аерозолів, пари, газів).
 ЗА ВИБІРКОВОЮ ТОКСИЧНІСТЮ
(ТРОПІЗМОМ):
• шлунково-кишкові отрути: гастро-
ентеротоксична дія – токсичний гастроентерит
(міцні кислоти, солі важких металів, сапоніни);
• печінкові отрути: гепатотоксична дія –
токсична дистрофія печінки (хлоровані вуглеводні
(дихлоретан і т.д.), феноли та альдегіди, отруйні гриби
(бліда поганка));
• ниркові отрути: нефротоксична дія – токсична
нефропатія (миш'як, ефірні олії, щавлева кислота,
етиленгліколь);
• серцеві отрути: кардіотоксична дія –
порушення ритму і провідності серця, токсична
дистрофія міокарда (серцеві глікозиди,
антидеприсанти, аконіт, чемериця, заманиха,
тетрадотоксин, солі барію, калію);
• кров'яні отрути: гематотоксична дія –
викликають гемоліз еритроцитів (сапонінглікозиди,
токсальбуміни); метгемоглобінемія(анілін і його
похідні, нітрити);
• ангіотропні отрути – уражають судини (миш'як,
алкалоїди);
• нервові отрути: нейротоксична дія – збудження
або пригнічення, токсична кома, гіперкінези й паралічі
(наркотичні анальгетики, транквілізатори, снодійні
засоби, фосфорорганічні сполуки, чадний газ;
• дерматотропні отрути: викликають фотоперіодичні
реакції (ріжки, гречка, просо, звіробій, конюшина);
• ензиматичні отрути - блокують ферментні системи
(ФОС - ацетилхолінестеразу; ртуть, миш'як, кадмій -
тіолові ферменти).
ОТРУЄННЯ ТВАРИН
ХЛОРОРГАНІЧНИМИ
СПОЛУКАМИ (ХОС)
 Класифікація ХОС за хімічною
будовою
 хлорпохідні вуглеводів аліфатичного ряду
(дихлоретан);
 хлорпохідні ациклічних вуглеводнів
(гексахлорциклогексан (ГХЦГ);
 хлорпохідні аліфатичних вуглеводнів
(гексахлорбензол);
 поліхлортерпени (поліхлоркамфен, поліхлорпинен,
СК-9).
 поліхлорциклодієни (гептахлор, дихлор).
 ХОС за фізичними властивостями, в
основному порошки (рідше рідини) погано
розчинні у воді, але добре в органічних
розчинниках і оліях; багато з них леткі.
Термічно і хімічно ХОС стійкі речовини,
тривалий час зберігаються в навколишньому
середовищі, що й призвело до обмеження їх
застосування.
Першою сполукою групи, що отримала широке
поширення, був
ДДТ
(дихлордифенілтрихлорметан).
У 1970 році сполуку було заборонено
до застосування, як активний
забруднювач навколишнього
середовища.
Але і досі його сліди виявляються в
різних регіонах планети.
 ПРИЧИНИ ОТРУЄНЬ
• порушення правил зберігання, транспортування та
застосування ХОС;
• порушення інструкцій проти-паразитарних обробок;
• не дотримання часу очікування (від 35 до 70 діб
залежно від препарату);
• забруднення водойм і випоювання в подальшому
забрудненої води;
• отруєння підсисного молодняку забрудненим
молоком.
 ТОКСИКОДИНАМІКА
ХОС - політропні отрути.
Надходячи орально, інгаляційно або контактно
– вони виявляють місцево-подразнюючу та
наркотичну дію.
Володіючи ліпідотропністю, ХОС легко
всмоктуються і накопичуються в тканинах
організму, багатих ліпідами.
 У клітинах тканин ХОС та їх метаболіти
піддаються реакції дехлорування
(відщеплення однієї і більше молекул хлору).
В результаті реакції утворюються вільні
радикали, які посилюють вільно-радикальне
окислення ліпідів клітинних мембран і
субклітинних структур. Утворені при цьому
перекиси ліпідів, блокують численні ферменти:
тіолові, окислювально-відновні (зокрема
цитохром-оксидазу), холінестерази.
 Як наслідок, відбувається накопичення
ацетилхоліну і порушення функцій нервової системи.
Порушується функція іонних каналів, особливо
натрієвих, оскільки Na+ є найбільш гідратованим.
Переважний вихід K+ веде до гіперполяризації
мембран нейронів та їх гальмування.
Також, блокада окислювально-відновних ферментів
спричинює дефіцит АТФ, що призводе до гальмування
окислювальних та синтетичних процесів, порушення
функції клітин, білкових і жирових дистрофій.
 Також, різко порушується проникність
клітинних мембран, особливо в печінці й, як
наслідок, – порушується антитоксична функція
печінки.
ХОС інгібують функцію коркового шару
надниркових залоз, зменшується секреція
кортикостероїдів.
Доведено гонадотоксична, ембріотоксична і
тератогенна дія деяких ХОС.
 КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ
За ГОСТРОГО ПЕРЕБІГУ ознаки отруєння
проявляються через кілька годин, інколи діб.
Спостерігають:
 занепокоєння
 збудження
 підвищення рефлекторної збудливості
 гіперсалівацію
 діарею
 Пізніше спостерігають:
 пригнічення
 м’язевий тремор
 атаксію
 ослаблення дихання і серцевої діяльності
 напади судом
Смерть настає від зупинки дихання

Прогноз за гострих отруєнь, особливо

високотоксичними пестицидами
несприятливий
 ХРОНІЧНИЙ ПЕРЕБІГ характеризується:
 ослабленням апетиту
 виснаженням
 загальним пригніченням
 порушенням актів дефекації та сечовиділення
 тремором скелетної мускулатури
 зниженням маси тіла

Прогноз за хронічного перебігу, у разі своєчасно

поставленого діагнозу і лікування – сприятливий
 ПАТОЛОГОАНАТОМІЧНІ ЗМІНИ

За гострого перебігу виявляють:

 катарально-геморагічний гастроентерит
 геморагічний діатез
 застійну гіперемію судин мозку, легенів,
шлунково-кишкового тракту
 набряк легенів
 За хронічного перебігу виявляють:

 виснаження
 жирову дистрофію печінки (іноді цироз)
 зернисту дистрофію інших паренхіматозних
органів та серця
 вогнищеві крововиливи
 у міокарді можливі осередки некрозу.
 Комплексна діагностика з урахуванням даних
ХТА визначення ХОС в кормах, ШКТ, органах і
тканинах.
Лікування спрямоване на видалення отрути з
організму – промивають шлунок, призначають
адсорбенти і сольові проносні. Застосовують засоби
специфічної патогенетичної і антитоксичної терапії.
Профілактика. Дотримуватися інструкції по
застосуванню ХОС. Не допускати забруднення ХОС
водойм. Враховувати вміст ХОС в кормах.