UNIVERSIDAD CENTRAL DE NICARAGUA

FACULTAD DE MEDICINA
RECINTO JINOTEPE

Abdomen agudo
Contenido

01 02 03
Inflamatorias Obstructivas Vasculares (isquemia
(enfermedad ulcerosa (obstrucción intestinal).
péptica, apendicitis intestinal, neoplasia)
aguda, colecistitis
aguda, pancreatitis).
El término abdomen agudo hace referencia a signos y síntomas
abdominales de tal intensidad o tan preocupantes que exigen
considerar una cirugía.
 Fisiopatología del dolor
abdominal agudo
• Dolor visceral: se origina en las vísceras abdominales, que están inervadas por fibras
nerviosas autónomas y responden, principalmente, a sensaciones de distensión
y contracción muscular, no a cortes, roturas ni irritación local. Por lo general, el dolor
visceral es vago, sordo y provoca náuseas. Está mal localizado y tiende a percibirse
en zonas correspondientes al origen embrionario de la estructura afectada.
• El dolor somático se origina en el peritoneo parietal, que está inervado por nervios
somáticos y responde a una irritación debida a procesos infecciosos, químicos u
otros procesos inflamatorios. El dolor somático es agudo y bien localizado.
• El dolor referido se percibe lejos de su origen y se debe a la convergencia de fibras
nerviosas en la médula espinal.
Apendicitis
• Enfermedad de los jóvenes; más típicamente se
presenta en niños y adolescentes (10 - 19 años),
aunque ningún grupo de edad está exento.
• Masculino > femenino.
• La patogénesis incluye la obstrucción del orificio
apendicular y la posterior infección bacteriana
• El síntoma más común es el dolor periumbilical que se
irradia al cuadrante inferior derecho
• Los hallazgos histológicos incluyen inflamación aguda
variable con predominio de neutrófilos que involucran
algunas o todas las capas de la pared apendicular
 ¿Como se produce la apendicitis?
La obstrucción del orificio apendicular conduce a un aumento de la presión intraluminal e
intramural, lo que resulta en oclusión de vasos pequeños y estasis linfática
La pared del apéndice se vuelve isquémica y necrótica

La infección bacteriana ocurre entonces en el apéndice obstruido

Organismos aeróbicos predominantes en la apendicitis temprana y aerobios y aerobios

mixtos más adelante en el curso
Las bacterias comúnmente identificadas asociadas con la apendicitis aguda
incluyen Escherichia coli, Peptostreptococcus, Bacteroides y Pseudomonas
Si no se trata, la apendicitis aguda puede progresar a necrosis mural y perforación,
formación de abscesos locales y peritonitis
 Características clínicas
• El síntoma principal es el dolor abdominal
• Inicialmente cólico, dolor abdominal periumbilical, clásicamente sordo y mal localizado
• El dolor migra más tarde y se localiza al cuadrante inferior derecho, típicamente agudo y bien localizado.
• Otros síntomas pueden incluir náuseas, vómitos (generalmente después del dolor, no antes), anorexia, diarrea
estreñimiento y fiebre
• En casos severos, los pacientes pueden mostrar características de sepsis, siendo taquicárdicos e hipotensos
• En el examen: Puede haber sensibilidad de rebote y dolor de percusión sobre el punto de McBurney (ubicado
de 3,8 a 5,7 cm sobre la columna ilíaca anterior derecha, en línea con el ombligo) y protección
(especialmente el apéndice está perforado)
• Otros signos específicos que se pueden encontrar incluyen:
• Signo de rovsing: la palpación del cuadrante inferior izquierdo del abdomen de un paciente aumenta el dolor que se siente en el
cuadrante inferior derecho
• Signo del psoas: dolor en la fosa ilíaca derecha con extensión de la cadera derecha
• Signo obturador: dolor con rotación interna de la cadera derecha
Características macroscópica

• La inflamación puede involucrar todo el apéndice o

solo un segmento
• El apéndice puede parecer extremadamente normal
cuando la inflamación se limita a la mucosa y
la submucosa
• El apéndice aparece hinchado y eritematoso cuando la
inflamación se extiende a la muscular propia.
• Cuando la serosa se ve afectada, aparece un exudado
purulento
• La superficie cortada puede mostrar hiperemia o
absceso intraluminal o intramural
• La pared apendicular puede ser completamente
necrótica en la apendicitis gangrenosa
• Ocurre perforación en casos graves
Descripción microscópica (histológica)
• Inflamación aguda variable con predominio de neutrófilos; involucra algunas o todas las
capas de la pared del apéndice
• El proceso se puede dividir en focal agudo, supurativo agudo, gangrenoso y perforativo
• Las lesiones tempranas muestran erosiones mucosas y abscesos dispersos en la cripta
• Más tarde, la inflamación se extiende a la lámina propia y también se observan
colecciones de neutrófilos en el lumen.
• Necrosis mural en la apendicitis gangrenosa
• La inflamación periapendicular sola (que se encuentra en 1 - 5% de los apéndices
resecados para la apendicitis clínicamente aguda) sugiere una causa extraapendicular
para los síntomas
Inflamación a través de toda la pared o trasmural

Necrosis y absceso en la pared del apéndice Neutrófilos en la capa muscular de la apéndice

 Colecistitis
aguda
• Ocurre una obstrucción del cuello o del
conducto cístico, típicamente por
cálculos biliares o lodo biliar
• Producción continua de moco por la
vesícula biliar sin salida favorece
el aumento de la presión
dentro de la vesícula biliar
• Esto ocasiona estasis venosa y estasis
arterial
• Todo esto conlleva isquemia y necrosis
de la vesícula biliar
Dolor clásico: dolor en el cuadrante superior
derecho, náuseas, vómitos, anorexia, fiebre
•La colecistitis crónica puede ser una
secuela de brotes repetidos de colecistitis
aguda, pero en la mayoría de los casos
aparece sin ningún antecedente de crisis
agudas.
Cuando el exudado contenido es sobre todo
pus, el trastorno se denomina empiema de
la vesícula biliar.
Morfopatología
La vesícula biliar suele estar aumentada de tamaño y
tensa, y tiene un color violáceo rojo brillante o manchado,
este último debido a las hemorragias subserosas.
La serosa está cubierta con frecuencia de un exudado
fibrinoso o, en casos graves, fibrinopurulento.
En el 90% de los casos hay cálculos, a menudo
obstruyendo el cuello de la vesícula biliar o el conducto
cístico.
La luz de la vesícula biliar está llena de una bilis nebulosa
o turbia que puede contener fibrina, sangre y pus.
 En los casos leves, la pared de la vesícula biliar está
engrosada, edematosa e hiperémica.

En los casos más graves, la pared de la vesícula biliar es

verdosa negruzca y está necrosada, un trastorno
Morfopatología llamado colecistitis gangrenosa.

En el estudio histológico, las reacciones inflamatorias no

son distintivas y consisten en alguna combinación de los
patrones habituales de inflamación aguda (es decir,
edema, infiltración leucocítica, congestión vascular,
formación de abscesos, necrosis gangrenosa).
Vesícula y
cálculos biliares

La pared de la vesícula
biliar está engrosada y
fibrótica debido a la
colecistitis crónica.
Inflamación aguda y crónica de
mucosa de vesícula biliar
La bolsa de la mucosa a través de la pared forma el seno de
Rokitansky-Aschoff (contiene bilis).
 Pancreatitis
• Inicio agudo del dolor abdominal debido a la necrosis enzimática y
la inflamación del páncreas
• Los síntomas: dolor abdominal, recuento alto de glóbulos blancos,
CID, SDRA, necrosis grasa difusa, colapso vascular
periférico, necrosis tubular aguda, shock (pérdida de
sangre, alteraciones electrolíticas, endotoxemia,
liberación de citoquinas), hipocalcemia, hiperglucemia
• Complicaciones: absceso pancreático estéril, pseudoquiste
pancreático, necrosis pancreática infectada, trombos de
vasos grandes en vasos cercanos, necrosis grasa distante
• Las muertes inesperadas pueden ocurrir en la fase temprana de la
enfermedad
 Etiología de
la pancreatitis
• La causa más importante
de pancreatitis aguda:
• Impactación de cálculos
en el conducto colédoco,
que dificulta el flujo de
las enzimas pancreáticas
hacia la ampolla de Vater
(«pancreatitis calculosa»)
• La segunda causa en
importancia es el abuso
de alcohol.
 Terminologí
a•
Pancreatitis intersticial aguda: leve, con edema y necrosis grasa solamente
• Pancreatitis necrotizante aguda: más grave, puede contraer pancreatitis
hemorrágica y necrosis grasa
• Pancreatitis biliar: reflujo biliar a través del conducto biliar común hacia el
conducto pancreático debido a una unión anormal
• Necrosis pancreática infectada: infección secundaria de focos necróticos
• Pancreatitis postoperatoria: por traumatismo de exploración de la vía
biliar común, resección gástrica, estenosis papilar más esfinterotomía
 1) extravasación microvascular que
produce edema
2) necrosis grasa por las lipasas
Alteraciones
básicas en la 3) una reacción inflamatoria aguda
pancreatitis
aguda 4) destrucción proteolítica del
parénquima pancreático
5) destrucción de los vasos
sanguíneos con hemorragia
Morfopatología
Formas leves:
• Edema intersticial y áreas focales de necrosis
grasa en el páncreas y la grasa peripancreática.
• La necrosis grasa se produce por la
destrucción enzimática de los adipocitos; los
ácidos grasos liberados se conjugan con el
calcio para formar sales insolubles que
precipitan in situ.
Microscópicamente, la necrosis grasa adyacente al páncreas se ve aquí. Hay algunos esteatocitos restantes a la izquierda
que no son necróticos. Las células grasas necróticas a la derecha tienen contornos celulares vagos, han perdido sus núcleos
periféricos y sus El citoplasma se ha convertido en una masa amorfa rosada de material necrótico.
Morfopatología
Pancreatitis necrosante aguda:
• Forma grave
• lesión también afecta a las células acinares y ductales, así como a los islotes de
Langerhans y los vasos sanguíneos:
• Macroscópicamente, el páncreas muestra una hemorragia de color rojo-negro
entremezclada con focos de necrosis grasa de color amarillo-blanco.
• La necrosis grasa también puede ocurrir en la grasa extrapancreática, incluidos el epiplón
y el mesenterio intestinal, e incluso fuera de la cavidad abdominal (p. ej., en la grasa
subcutánea).
• En la mayoría de los casos, el peritoneo contiene un líquido seroso ligeramente turbio y
marrón, con glóbulos de grasa (derivados del tejido adiposo digerido enzimáticamente).
Esto es necrosis grasa del páncreas. La lesión celular de los acinos pancreáticos
conduce a la liberación de poderosas enzimas que dañan la grasa por la
producción de jabones, y estas aparecen groseramente como las áreas blancas
suaves y calcáreas que se ven aquí en las superficies de corte
Características clínicas
Las manifestaciones de una pancreatitis aguda grave se pueden atribuir a la liberación sistémica de enzimas
digestivas y a la activación explosiva de la respuesta inflamatoria.

El dolor abdominal es la manifestación principal de la pancreatitis aguda.

Su intensidad varía desde leve y molesto, hasta intenso e incapacitante.

La pancreatitis aguda se diagnostica principalmente por la presencia de concentraciones plasmáticas elevadas

de amilasa y lipasa, y por la exclusión de otras causas de dolor abdominal.

En el 80% de los casos la pancreatitis aguda es leve y autolimitada, mientras que el 20% restante de los
pacientes sufren una enfermedad grave.
 • Muerte del tejido colónico debido a cualquier
pérdida marcada del suministro de sangre al colon,
incluyendo insuficiencia vascular y trauma

Infarto • Necrosis del colon debido a la pérdida del

suministro de sangre

intestinal • La causa puede no ser evidente histológicamente

• Resección quirúrgica es necesaria
Las lesiones
isquémicas de la pared
intestinal van desde

• un infarto mucoso, que no

sobrepasa la capa muscular de
la mucosa
• a un infarto mural de la mucosa y
la submucosa
• para culminar en el infarto
transmural, que afecta a las tres
capas de la pared.
Patogenia
• La gravedad del compromiso vascular, el período de
tiempo durante el cual se desarrolla y los vasos
afectados son las principales variables que
determinan la gravedad de la isquemia intestinal.
Morfopatología
• El infarto mucoso y mural puede afectar a cualquier zona del tubo digestivo desde el estómago al
ano.
• La afectación suele ser focal y segmentaría.
• La mucosa aparece hemorrágica y con frecuencia, ulcerada.
• La pared del intestino está engrosada por el edema, que puede afectar a la mucosa o extenderse
a la submucosa e, incluso, a la muscular propia.
• El examen microscópico de un intestino isquémico muestra atrofia o descamación del epitelio de
superficie.
• Por el contrario, las criptas pueden ser hiperproliferativas. Inicial mente no se reconocen
infiltrados inflamatorios en la isquemia aguda, pero a las pocas horas de la reperfusión se
reclutan neutrófilos. La isquemia crónica se asocia a cicatrices fibrosas de la lámina propia
El intestino delgado infartado de color rojo oscuro contrasta con el rosa claro intestino viable. Los fórceps se extienden a través de
una hernia interna en la que un El asa de intestino y mesenterio ha sido atrapada. Esta es una complicación de Adherencias de
cirugía previa. El intestino atrapado ha perdido su sangre abastecimiento.
 Serosa ulcerada,
cambios de coloración
La mucosa del intestino delgado muestra una marcada hiperemia como resultado de la enteritis isquémica. Dicha isquemia
con mayor frecuencia resulta de hipotensión (shock) de insuficiencia cardíaca, de pérdida marcada de sangre o de pérdida de
suministro de sangre por obstrucción mecánica (como con el intestino encarcelado en una hernia o con vólvulo o
invaginación intestinal). Si el suministro de sangre no se restablece rápidamente, el intestino infartará.
En una inspección más cercana, la enteritis isquémica temprana implica
las puntas de las vellosidades
A mayor aumento con necrosis más avanzada, la mucosa del intestino delgado muestra
hemorragia con inflamación aguda en este caso de enteritis isquémica.