ЛЕЙОМІОМА

МАТКИ
Підготувала студентка
Слюсаренко В.С.
Лейоміома матки — моноклональна пухлина із гладком’язових клітин
міометрія. Вона містить значну кількість позаклітинного матриксу з
достатньо складною будовою, а інтерстиціальний компонент ЛМ —
колаген, фібронектин, протеоглікани. Гістологічна структура ЛМ
представлена пучками веретеноподібної форми, що переплітаються,
довгими гладком’язовими еозинофільними волокнами з сигароподібними
ядрами і випадковими мітозами. Це гормональна доброякісна пухлина
міометрія, що має мультифакторну етіологію.
Класифікація за МКХ-10 (МКХ-10: D25.0–D25.9) та
Наказом МОЗ України № 582 від 15 грудня 2003 р.
«Про затвердження клінічних протоколів з акушерської
та гінекологічної допомоги»
■ D25 Лейоміома матки.
■ D25.0 Підслизова лейоміома матки.
■ D25.1 Інтрамуральна лейоміома матки.
■ D25.2 Субсерозна лейоміома матки.
■ D25.9 Лейоміома матки, не уточнена
Клініко-ультразвукова класифікація лейоміоми матки
за D. Wildemeersch, E. Schacht
■ Тип І — один або множинні дрібні інтрамуральні вузли або субсерозні вузли
(менше 3 см). Відсутність субмукозних вузлів.
■ Тип ІІ — один або множинні інтрамуральні або субсерозні вузли (3–6 см).
Відсутність субмукозних вузлів.
■ Тип ІІІ — один або множинні інтрамуральні або субсерозні вузли (більше 6 см).
Відсутність субмукозних вузлів.
■ Тип ІV — один або множинні інтрамуральні або субсерозні вузли. Підозра або
наявність доведеного субмукозного вузла.
Класифікація ЛМ за клініко-морфологічним типом і
активністю проліферативних процесів:
■ Проста міома, розвивається як доброякісна м’язова гіперплазія — повільний ріст,
проліферативні процеси не виразні.
■ Проліферуюча міома — справжня пухлина з високою мітотичною активністю.
■ Передсаркома — характеризується наявністю множинних атипових елементів,
неоднорідністю ядер клітин з великими гіперхромними ядрами
Фактори ризику:
■ Раннє або пізнє менархе
■ Рясні менструації
■ Штучні хірургічні медичні аборти; ускладнені, травматичні пологи;
■ Наявність екстрагенітальної патології (серцево-судинні захворювання, анемії,
захворювання щитоподібної 30 залози, надмірна маса тіла тощо)
■ Хроніострес
■ Гінекологічні захворювання (синдром полікістозних яєчників, ендометріоз,
порушення менструального циклу) тощо.
■ Введення внутрішньоматкових спіралей
■ Вишкрібання стінок порожнини матки з приводу штучного переривання
вагітності, діагностики та терапії, що іноді викликає зміни архітектоніки міоцитів,
провокує їх надлишкову проліферативну активність. Окрім цього, може виникнути
гормональний дисбаланс, що сприяє клітинним мутаціям.
■ Ризик виникнення ЛМ зростає у жінок, які не народжували, а також збільшується
на 21 % з кожними «зайвими» 10 кг маси тіла жінки. Ожиріння призводить до
посилення синтезу естрогенів із андрогенів наднирковими залозами, що може
сприяти росту пухлини. Супроводжується ожиріння ферментопатіями,
порушенням синтезу амінокислот, особливо лізину, який пов’язаний з
метаболізмом колагену ІV типу. Надмірна маса тіла жінки в поєднанні з
гіподинамією на фоні хроніостресу підвищує ризик міоми в 2–3 рази
■ Сімейний анамнез — наявність у матері ЛМ, що підвищує ризик розвитку
пухлини в її дочки в 2,5 рази по відношенню до загальнопопуляційного показника
■ Розлади гормонопродукуючої функції яєчників
■ Порушення естрогені прогестерончутливих рецепторів міометрія
■ Імунодефіцитні стани.
■ Неплідність
Клінічна картина
■ Може бути безсимптомний перебіг при невеликих розмірах підочеревинно-міжм’язової
локалізації, повільному рості
■ Збільшення розмірів матки
■ Наявні міоматозні вузли
■ Больовий синдром (болі внизу живота, у крижах)
■ Гіперполіменорея
■ Дисфункціональні маткові кровотечі внаслідок порушення циклічної секреції гормонів у
яєчниках, передчасного зниження їх функціональної активності або хронічного запального
процесу.
■ Підвищення частоти ановуляторних циклів або циклів з недостатністю лютеїнової фази
■ Неплідність
■ Розлад функцій суміжних органів (затримка сечі, запори)
■ Ускладнення вагітності (викидні, передчасні пологи)
■ Тривалий вплив гормонального дисбалансу на гіпоталамо-гіпофізарному рівні сприяє
виникненню серцево-судинних захворювань (кардіалгії, ІХС, інфаркт міокарда тощо).
Діагностика
У більшості пацієнток з ЛМ простого типу хвороба перебігає безсимптомно і діагностується лише під час
гінекологічних оглядів, ультразвукового дослідження (УЗД). Також застосовують додаткові методи обстеження:
■ Комп’ютерна томографія (КТ) і магнітно-резонансна томографія (МРТ)
■ Гістероскопія (допомагає діагностувати субмукозні, інтерстиціальні з центральним ростом пухлини. Цей
метод дає можливість одночасно проводити біопсію ендометрія з метою діагностики поєднаних
гіперпластичних процесі)
■ Лапароскопія (застосовують переважно за необхідності диференційної діагностики лейоміоми і пухлини
яєчників, розпізнавання вторинних змін в лейоматозних вузлах, що є протипоказанням до консервативної
терапії)
Лікування. Консервативне лікування:
Метою консервативного лікування є гальмування росту пухлини. Консервативна терапія у
жінок репродуктивного віку базується на концепції гормонально-залежного характеру.
Застосовують:
■ Похідні прогестерону можна призначати в циклічному режимі перерваними 6-
місячними курсами жінкам репродуктивного віку з розмірами матки до 8 тиж. вагітності
при поєднанні з гіперпластичними процесами ендометрія
■ Антигонадотропіни і агоністи гонадотропних рилізинг-гормонів (а-ГнРГ)
■ Похідні андрогенів: даназол, гестринон. Даназол є високоефективним щодо рецепторів
тестостерону і діє як агоніст. До рецепторів прогестерону препарат має помірну
спорідненість і характеризується як агоністичною, так і антиагоністичною дією.
рактеризується як агоністичною, так і антиагоністичною дією. Гестринон (неместран)
пригнічує преовуляторні піки лютеїнізуючого і фолікулостимулювального гормонів,
унаслідок чого рівень Е2 знижується на 50 %, а прогестерону майже на 70 % від
вихідного. Гестринон виявляє пряму антипрогестеронову дію шляхом зв’язування
прогестеронових рецепторів, проліферації ендометрія, міоматозних вузлів
■ Аналоги ГнРГ. Механізм дії ГнРГ полягає в пригніченні гонадотропної функції гіпофіза,
зниженні рівня Е2, блокаді продукції прогестерону.
■ Внутрішньоматкова гормональна рилізинг-система з левоноргестрелом, яка
ефективно стабілізує розміри маленьких лейоматозних вузлів (до 2–2,5 см)
впродовж 4 років.
■ Антипрогестерон — міфепристон. Більшість вчених рекомендують застосовувати
міфепристон дозою 25 мг на добу або 50 мг на добу щодня протягом 12 тиж.,
починаючи з 1–3-го дня 58 менструального циклу. Автори відмічали зменшення
об’єму пухлини на 50 % при використанні цього препарату дозою 25 мг на добу і
на 50–60 % дозою 50 мг на добу
■ Перспективним напрямом у лікуванні лейоміоми є використання антифібротичної
терапії. Поясненням цьому є те, що ЛМ містить велику кількість
екстрацелюлярного матриксу, який складається з колагену, протеоглікану,
фібронектину і має підвищений рівень експресії матричної РНК колагенів типів І і
ІІІ.
■ КОКи
Хірургічне лікування
Для лікування застосовують радикальну операцію – гістеректомія та жінкам до 40 років
переважно виконують консервативну міомектомію, яка сприяє збереженню репродуктивної
функції. Показанням до оперативного лікування є
■ симптомна ЛМ (із геморагічним та больовим синдромом, наявністю анемії, симптомів
стискання суміжних органів);
■ розмір лейоміоми 13–14 тиж. і більше;
■ наявність субмукозного вузла;
■ підозра на порушення живлення вузла;
■ наявність субмукозного вузла міоми на ніжці (у зв’язку з можливістю перекруту);
■ швидкий ріст (4–5 тиж. на рік та більше) або резистентність до терапії аналогами ГнРГ;
■ лейоміома у поєднанні із передпухлинною патологією ендометрія або яєчників;
неплідність внаслідок лейоміоми матки;
■ наявність супровідної патології придатків.
Молоінвазивний метод лікування
Емболізація маткових артерій - метод лікування лейоміоми, що включає
проколювання та катетеризацію стегнової артерії, емболізацію під рентгенологічним
контролем з використанням полівінілового спирту і/або піни Gelfoam. Емболізація
маткових артерій приводить до зменшення кровопостачання органа і часткового
некрозу міоматозних вузлів
Дякую за увагу!