QUÁ MẪN

QUÁ MẪN TUÝP II -

QUÁ MẪN KIỂU ĐỘC TẾ BÀO
Date: 08/11/2023 Group: 2
NỘI DUNG
01 Khái niệm

02 Thành phần tham gia

03 Cơ chế bệnh sinh

04 Các thể lâm sàng

 KHÁI NIỆM
01 QUÁ MẪN TUÝP II - QUÁ MẪN KIỂU ĐỘC TẾ BÀO
 Quá mẫn tuýp II (quá mẫn kiểu độc tế bào) là
01 sự gây độc, phá huỷ tế bào qua trung gian và
kháng thể

KHÁI NIỆM Những rối loạn do kháng thể nhắm vào phá
02 huỷ tế bào của mô hoặc một cơ quan cụ thể
 THÀNH PHẦN THAM GIA
02 QUÁ MẪN TUÝP II - QUÁ MẪN KIỂU ĐỘC TẾ BÀO
 Là kháng thể lớp IgM và IgG
Kháng thể (KT)

Là kháng nguyên hữu hình, có thể là:

Kháng nguyên (KN) + Kháng nguyên nội sinh
+ Kháng nguyên ngoại sinh

Bổ thể Được hoạt hoá theo con đường cổ điển

Các tế bào hiệu lực Tế bào lympho Tc, đại thực bài, tế bào NK, bạch cầu trung tính
 CƠ CHẾ BỆNH SINH
03 QUÁ MẪN TUÝP II - QUÁ MẪN KIỂU ĐỘC TẾ BÀO
 01
Ly giải tế bào qua hoạt hoá bổ thể
Cơ chế:
- Sau khi KT IgG/ IgM kết hợp với KN, tạo phức
hợp KN-KT, hoạt hoá bổ thể theo con đường cổ
điển
- 3 trường hợp gây chết tế bào:
• Hình thành phức hợp MAC - làm tế bào căng vỡ -
ly giải tế bào
• C3b kết hợp với Fc của IgG: gây opsonin hoá -
tăng sự thực bào của các tế bào hiệu lực
02
Tiêu diệt tế bào qua các tế bào hiệu lực
Cơ chế:
- Các tế bào hiệu lực nhận diện phức hợp KN-KT,
tiếp cận tế bào đích qua tương tác với mảnh Fc của
KT IgG, tiêu diệt tế bào
- Phức hợp KN-KT kích hoạt bổ thể C3A và C5a -
thu hút các thực bào
CƠ CHẾ SINH BỆNH
CƠ CHẾ SINH BỆNH
 CÁC BỆNH LÂM SÀNG
04 QUÁ MẪN TUÝP II - QUÁ MẪN KIỂU ĐỘC TẾ BÀO
PHẢN ỨNG TRUYỀN MÁU KHÔNG TƯƠNG THÍCH HỆ ABO

- Việc truyền máu với nhóm máu ABO không tương thích có thể dẫn đến quá mẫn loại II mạnh, có khả năng
gây tử vong được gọi là phản ứng truyền máu tán huyết (hemolytic transfusion reaction: HTR)
- Độ trầm trọng của phản ứng phụ thuộc vào lớp và số lượng của kháng thể liên quan
- Kháng thể chống kháng nguyên hệ ABO thường là IgM: gây ngưng kết, hoạt hoá bổ thể, và tan máu trong
lòng mạch.
- Các nhóm máu khác thường gây sản xuất kháng thể IgG: ít ngưng kết hơn IgM, nhưng hoạt hoá cơ chế quá
mẫn loại II gây vỡ hồng cầu
PHẢN ỨNG TRUYỀN MÁU KHÔNG TƯƠNG THÍCH HỆ ABO
 BỆNH HUYẾT TAN Ở TRẺ SƠ SINH
Kháng thể (KT)
Sự không tương thích yếu tố Rh giữa mẹ và thai nhi có thể gây ra phản ứng tan
máu quá mẫn loại II, được gọi là bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh (hemolytic disease of
the newborn: HDN)
Kháng nguyên (KN) Hồng cầu Rh+ của thai nhi sẽ kích hoạt phản ứng miễn dịch thích
nghi ban đầu ở người mẹ, tạo KT IgG kháng Rh sẽ được tạo ra, đi
Mang thai lần 1
qua nhau thai từ mẹ sang thai nhi.
- Hầu hết các trường hợp, em bé Rh+ đầu tiên không bị ảnh hưởng
bởi các kháng thể

Gây ra phản ứng kháng thể thứ cấp mạnh tạo ra lượng lớn IgG kháng
Mang thai lần 2
Rh, gây ra bệnh HDN, có khả năng gây tử vong cho em bé.
 BỆNH HUYẾT TAN Ở TRẺ SƠ SINH
Kháng thể (KT)

Kháng nguyên (KN)

Mang thai lần 1

Mang thai lần 2

THIẾU MÁU TAN HUYẾT TỰ MIỄN

- Bệnh thiếu máu tan huyết tự miễn (Hemolytic anemia) là bệnh thiếu máu do cơ thể không có đủ lượng
hồng cầu cần thiết. Hồng cầu trong cơ thể bị phá vỡ sớm hơn bình thường bởi sự xuất hiện của tự kháng
thể chống hồng cầu.
- Hệ thống miễn dịch bị rối loạn, KT IgM, IgG sản xuất ra lại nhận diện tế bào hồng cầu chứa kháng nguyên
lạ và cần loại bỏ, chống lại KN trên bề mặt hồng cầu - vỡ hồng cầu
- Hiện tượng vỡ hồng cầu được chia ra làm 2 loại:
• Hiện tượng vỡ hồng cầu nội mạch (trong lòng mạch)
• Hiện tượng vỡ hồng cầu ngoại mạch (trong tổ chức liên võng)
 Trực tiếp Gián tiếp

Thử nghiệm Coombs Xét nghiệm Coombs gián tiếp được sử

Xét nghiệm kháng globulin
Có thể dùng để phát hiện thiếu máu dụng để phát hiện kháng thể IgG chống lại
trực tiếp (Coombs trực tiếp)
hồng cầu (RBC) trong huyết thanh của
tan máu tự miễn
được sử dụng để xác định xem bệnh nhân. Huyết thanh của bệnh nhân

kháng thể gắn hồng cầu (RBC) được ủ với hồng cầu thuốc thử; sau đó

(IgG) hay bổ thể (C3) có trên thêm huyết thanh Coombs (kháng thể

màng hồng cầu hay không kháng IgG ở người hoặc kháng IgG ở

người).
Triệu chứng
1 Hội chứng thiếu máu
2. Hội chứng hoàng đảm
3. Sốt, đau ngực, ngất hoặc suy gan,
tim
Đối tượng
1. Mẹ mang nhóm máu có Rh- trong khi con mang
nhóm máu có Rh+.
2. Do truyền nhầm nhóm máu.
3. Các vắc-xin có chứa kháng độc tố như vaccine bạch
hầu, vaccine uốn ván,...

4. Lách to nhẹ 4. Dùng một số thuốc điều trị chiết xuất từ cơ quan
của động vật.
5. Do bất thường trong chức năng của tế bào lympho
T
THIẾU MÁU TAN HUYẾT TỰ MIỄN
THIẾU MÁU TAN HUYẾT TỰ MIỄN
 BAN XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU TỰ MIỄN
Kháng thể (KT)
Ban xuất huyết giảm tiểu cầu tự miễn (Immune Thrombocytopenia: ITP) là một
bệnh lý miễn dịch, trong đó hệ thống miễn dịch của cơ thể tấn công và phá hủy tiểu
cầu - các tế bào máu có chức năng đông máu
Kháng nguyên (KN) - Xuất huyết dưới da
- Chấm xuất huyết và/hoặc vết bầm máu
Biểu hiện
- Chảy máu niêm mạc
- Tăng lượng máu kinh

Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi với tiểu cầu và tiêu bản máu
ngoại vi
Chẩn đoán Hiếm khi phải chọc hút dịch tủy xương
Loại trừ các rối loạn giảm tiểu cầu
BAN XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU TỰ MIỄN
HỘI CHỨNG GOODPASTURE

- Là một bệnh lý hiếm và nghiêm trọng ảnh hưởng đến hệ thống thận và phổ do các kháng thể kháng màng
đáy cầu thận (anti-GBM) lưu thông trong hệ tuần hoàn gây ra
- Triệu chứng chính của hội chứng Goodpasture bao gồm ho, khó thở, mệt mỏi, đau ngực, sốt và mất máu
trong nước tiểu. Bệnh có thể tiến triển nhanh chóng và gây ra hậu quả nghiêm trọng cho chức năng thận và
phổi.
- Chẩn đoán:
• Xét nghiệm anti-GBM trong huyết thanh
• Sinh thiết thận
HỘI CHỨNG GOODPASTURE
 BỆNH CƯỜNG GIÁP
Kháng
- Cònthể (KT)gọi là bệnh Graves, là một rối loạn tự miễn mà ảnh hưởng đến tuyến
được
giáp và gây ra sự tăng sản của hormone giáp. Đây là bệnh phổ biến nhất gây ra tăng
chức năng giáp ở nước ta.
Kháng nguyên (KN) Mục tiêu của kháng thể là các thụ thể kích thích sản xuất hormon
tuyến giáp thyroid hormon kháng thể không ngăn cản mà kích thích
Cơ chế
sản xuất dư thừa hormon

Mở rộng tuyến giáp (bướu cổ)

Chứng lồi mắt

Triệu chứng Nhạy cảm với nhiệt độ, tăng tiết mồ hôi
Da dày, đỏ thường ở cẳng chân hoặc đỉnh bàn chân
BỆNH CƯỜNG GIÁP
BỆNH CƯỜNG GIÁP
BỆNH NHƯỢC CƠ NĂNG

- Là một tình trạng mà người bệnh có sự suy yếu hoặc mất khả năng thực hiện các hoạt động hàng ngày một
cách bình thường. Đây là một triệu chứng chung có thể xuất hiện trong nhiều bệnh lý khác nhau, bao gồm
các vấn đề về sức khỏe tâm thần, cơ bắp, thần kinh, hoặc các bệnh lý khác.
- Cơ chế: Kháng thể đặc hiệu AChRs bám vào thụ thể acetylcholin tại các chỗ nối thần kinh cơ ngăn chặn các
phân tử acetylcholin bám vào các thụ thể vì vậy cơ bắp không được kích thích bởi acetylcholin và dần dần
suy yếu
- Triệu chứng:
• Sụp mi
• Song thị
• Yếu cơ sau khi sử dụng cơ bị ảnh hưởng.
BỆNH NHƯỢC CƠ NĂNG
 THIẾU MÁU ÁC TÍNH
Kháng thểmáu
- Thiếu (KT) ác tính là một trong những nguyên nhân gây thiếu máu do thiếu
vitamin B12. Nguyên nhân chủ yếu là do quá trình tự miễn dịch khiến bạn không
thể tạo ra một chất trong dạ dày được gọi là yếu tố nội tại.
Kháng nguyên (KN) - KT kháng lại TB viền của dạ dày/ yếu tố nội tại do TB viền tiết ra
Cơ chế dẫn đến thiếu máu ác tính
- KT kháng yếu tố nội tại không ngắn kết với vitamin B12/ ngăn phức
hợp B12 với yếu tố nội tại gắn với thụ thể ở hồi tràng - giảm sự hấp
thu B12

Dáng đi không vững;

Triệu chứng Bệnh thần kinh ngoại biên, như tê ở cánh tay và chân;
Suy nhược cơ bắp;
THIẾU MÁU ÁC TÍNH
THIẾU MÁU ÁC TÍNH
Kết thúc
CẢM ƠN MỌI NGƯỜI ĐÃ
LẮNG NGHE