ŠOK

Institut za patološku fiziologiju

ŠOK
Шок (српски)
Goditje (albanski)
Sioc (velški)
Chok (danski)
Turraing (irski)
Xoc (katalonski)
Impetum (latinski)
Sokk (madjarski)
Sjokk (norveški)
Szok (poljski)
Choque (portugalski)
Şoc (rumunski)
Şok (turski)
Shokki (finski)
Choc (francuski)
 ŠOK
DEFINICIJA
Progresivna insuficijencija (mikro)cirkulacije

Poremećaj homeostaze

Smanjenje tkivnog protoka krvi

Razvoj ishemije tkiva

Kratkotrajna pauza na putu ka smrti

Patofiziološko stanje u kome je perfuzija tkiva potpuno

nedovoljna da zadovolji potrebe ćelija za
kiseonikom i nutritivnim materijama
 ŠOK

CIRKULACIJA

1. Energetska i nutritivna homeostaza u

ćelijama
2. Ćelijska komunikacija (hormoni, citokini)
3. Imunološki nadzor
4. Termodilucija
5. Kruženje nekih ćelija (Ly, makrofagi, tumorske
ćelije)
 ŠOK

SRCE
Pogonska sila koja održava
arteriovensku razliku
pritisaka (ΔP)

viskoznost krvi

OTPOR
+
r krvnih sudova
(arteriole – 75% celokupnog otpora)
 ŠOK

REGULACIJA CIRKULACIJE
Nervna

Sy (NE i Ach)
baroreceptori (IX i X)  NTS
adrenalna medula
srce
krvni sudovi
 ŠOK

REGULACIJA CIRKULACIJE
Cirkulišući hormoni

vazokonstrikori vazodilatatori
E (- skeletni mišići i jetra) E (u sk. mišićima i jetri)
NE ANP
Angiotenzin II CGRPά
AVP Supstanca P
Na-/K ATP inhibitor Histamin
Neuropeptid Y VIP
 ŠOK

REGULACIJA CIRKULACIJE
Lokalni hormoni

vazokonstrikori vazodilatatori
Endotelini Kinini
Serotonin (Tr) NO
Tromboksan A2 Prostaciklini
Histamin
 ŠOK

REGULACIJA CIRKULACIJE
Lokalni faktori

vazokonstrikori vazodilatatori
 T  T
Povreda  CO2
 K, adenozin
AUTOREGULACIJA!!!  laktati
 O2, lokalni pH
 ŠOK

REGULACIJA CIRKULACIJE
AUTOREGULACIJA
1. Miogena teorija ( tonusa  dilatacija)
2. Metabolička teorija (akumulacija materija 
dilatacija  “ispiranje”)

Najintenzivnija autoregulacija
mozak, srce, bubreg, skeletni mišići
jetra, creva, slezina
koža
 ŠOK
REGULACIJA CIRKULACIJE

AUTOREGULACIJA
protok kroz mozak
50-60 ml/min/100 g
raspon sistolnih pritisaka
9.3 – 24.0 kPa (70 – 180 mmHg)
+
sadržaj krvi u pojedinim odeljcima
sistemske vene 54%
sistemske arterije i arteriole 11% Gubitak > 35%
kapilari 5% 
srce 12%
Gubitak ΔP
plućna cirkulacija 18%
 ŠOK

ŠOK – sindrom smanjenja arteriovenske razlike u

pritiscima koji uzrokuje multisistemsku insuficijenciju,
što dovodi do hipoperfuzione hipoenergoze ćelija,
njihove disfunkcije i smrti.

Sistolna arterijska hipotenzija < 90 mmHg koja

traje duže od 30 min – praktični pokazatelj
šoka
Krv
+ Hipoksemija, laktacidemija
metabolička acidoza
poremećaj svesti
ortostatska hipotenzija Status
tahikardija, tahipnea, AT
AT puls, slabo palpabilan
puls na perif. arterijama,
klinički pokazatelj šoka hipotermija, bleda i vlažna
koža, oligoanurija
 ŠOK

ETIOLOŠKI FAKTORI U NASTANKU ŠOKA

1. Centralni vaskularni
1. kardiogeni
2. opstruktivni
3. hipovolemijski
2. Periferni vaskularni (distributivni šok)
1.  tonusa Sy vazomotora
2.  vazodilatatora u cirkulaciji
3. Neuroendokrini
1. depresija vazomotornog centra
2. oštećenje Sy puteva od KM do krvnih sudova
3. poremećaj hipotalamo-hipofizne osovine
4. snažne emocije, bol
 ŠOK

4 STADIJUMA ŠOKA
1. inicijalni
2. kompenzatorni reverzibilni
3. dekompenzatorni
4. inkurabilni (refrakterni) ireverzibilni
 ŠOK

KOMPENZATORNI STADIJUM
+ inotropno
+ batmotropno
1. Aktivacija Sy + hronotropno
+ dromotropno
- centralni (srce) + tonotropno
+
- periferni efekti optimalan protok (autoregulacija)

1. Vazokonstrikcija (centralizacija krvotoka)

- vene (mobilizacija krvi)
- arterije ( sistemskog vaskularnog otpora)
2.  KA (30-300x) iz NBŽ (NE > E)
3.  protoka kroz kožu, creva, bubreg
4.  protok kroz bubreg, ALI...
 optimalna GF uz  reapsorpciju soli i vode
(pre-prerenalna insuficijencija bubrega)
5.  endokrini odgovor organizma
6. hiperventilacija
 ŠOK

PRE-PRERENALNA BUBREŽNA INSUFICIJENCIJA

- prethodni prerenalnoj ABI
- predstavlja kompenzatornu fazu prerenalne ABI
- održavaju se sve osnovne bubrežne funkcije
- filtracija
- ekskrecija
- koncentracija mokraće
MEHANIZMI:
1. dilatacija aferentne arteriole (miogeni refleks pri niskom
transmuralnom pritisku + Pg i NO – štite bubreg od VK uzrokovane
KA, ANT II i ADH)
2. konstrikcija eferentne arteriole (ANT II i NE)
3. filtracija tečnosti bez proteina   KOP i  KP u
peritubularnim kapilarima   tubularna reapsorpcija
vode i soli
 ŠOK

PRE-PRERENALNA BUBREŽNA INSUFICIJENCIJA


funkcionalna oligurija

promena sastava mokraće

1. ADH   propustljivost distalnih tubula i sabirnih kanalića za

vodu i karbamid

2. Mokraća velike osmolarnosti (> 500mmol/kg)
3.  odnosa karbamid u mokraći i plazmi ( U/P)
4. Ukreatinin / Pkreatinin izuzetno visok
5.  karbamid/kreatinin u plazmi (40:1; normalno 20:1)
6. Dalji pad GF  kreatinina u plazmi  lažno normalni odnos
karbamid/kreatinin
7. Normalan sediment mokraće uz dosta hijalinih cilindara (talože se
u koncentrovanoj mokraći)
 ŠOK

ENDOKRINI ODGOVOR ORGANIZMA

ACTH  - glukokortikoida i malo

mineralokortikoida
STH  -  sinteza proteina, lipoliza,
oslobadjanje MK,
dijabetogeni ef.
ADH  -  tonus arteriola
Glukokort.  -  glikogenoliza, katabolizam proteina,
lipoliza, zadržavanje Na+ i
vode, ekskrecija K+
Aldosteron  - zadržavanje Na+ i vode, ekskrecija K+
RAA  -  tonusa arteriola, AT,
zadržavanje
 ŠOK
DEKOMPENZATORNI STADIJUM

Ključni poremećaj  mikrocirkulacija!!!

1. Nakupljanje produkata anaerobnog metabolizma (H+,

CO2, mlečna kiselina, adenozin)   tonusa
prekapilarnog sfinktera (tonus postkapilarnog je nepromenjen)
 sadržaj krvi u kapilarima je 25% volumena
2. Acidoza povećava propustljivost  prelaz tečnosti u
medjućelijski prostor  perivaskularni edem
3. Zadržavanje krvi u arteriolarno-kapilarnom proširenom
stablu (PERIFERNA CIJANOZA – mramorizacija kože)
4. Pogoršanje E metabolizma  popuštanje postkapilarnog
sfinktera (još veće zadržavanje krvi na periferiji) 
lividna koža
 ŠOK
DEKOMPENZATORNI STADIJUM

HIPOENERGOZA (posledica anaerobnog metabolizma i

prolongirane VK)

1. poremećaj Na/K pumpe

Na+ ostaje u ćeliji  IĆ edem
K+ ostaje van ćelije  promena

ekscitabilnosti
2. razgradnja membrane ćelije, mitohondrija,
lizozoma i  IĆ Ca2+ 
 ŠOK
DEKOMPENZATORNI STADIJUM

ACIDOZA

1.  tonusa vazomotora (vazoparaliza)

2.  propustljivosti kapilara
3. direktan efekat na antioksidativnu zaštitu
(SOD, GPx, Kat)
4. inhibira vezivanje Ca2+ za miokard 
negativno inotropno dejstvo
 ŠOK
DEKOMPENZATORNI STADIJUM

POČETAK DEKOMPENZACIJE SRCA

1. smanjen priliv (zadržavanje krvi na

CIRCULUS VITIOSUS

periferiji +  propustljivost
kapilara)
2.  viskoznosti krvi
2. hiperK+
3. MDF (iz ishemičnog pankreasa i pri
akutnom pankreatitisu)
4. prolongirana tahikardija  skraćenje
 ŠOK
DEKOMPENZATORNI STADIJUM
CIRCULUS VITIOSUS
SRCE MOZAK
ΔP ΔP

 E art. P  koronarni  nervne i  protok

protok humoralne
moždane
regul. P
cirkulacije

 kontrakt. hipoE  funkcije hipoE

miokarda miokarda vazomotornog nervnih ć.
centra
 ŠOK
DEKOMPENZATORNI STADIJUM
CIRCULUS VITIOSUS
MIKROCIRKULACIJA ENDOKRINE ŽLEZDE
ΔP ΔP

 venskog hipoE  venski priliv hipoE

priliva mikrocirk. i perif. otpor endokrinih

žlezda

sekundarna zadržavanje  vazomotorni sniženje

hipovolemija krvi u kapilarima i metabolički hormonskog
i transudacija odgovor
odgovora
 ŠOK
DEKOMPENZATORNI STADIJUM
CIRCULUS VITIOSUS
VENE I ARTERIJE METABOLIČKI
ODGOVOR
ΔP ΔP

 venskog hipoE direktni i hipoE i

priliva miocita indirektni efekti preusmerav.
na hemodinamiku
metabolizma

smanjen negativan
nagomilavanje
tonus vena inotropan i
metaboličkih
 ŠOK
ISHOD ŠOKA

1. Restitutio ad integrum (uspostavljanje dovoljne

A-V razlike P   protok i metabolizam ćelija,
bez gubitka ćelija)
2. Residua morbi (gubitak dela ćelija u organu 
latentna insuficijencija organa)
3. Trajna disfunkcija organa (cirkulacija
uspostavljena, ali su oštećenja ireverzibilna; npr.
HBI)
4. Smrt
 ŠOK
MANIFESTACIJE ŠOKA U POJEDINIM ORGANIMA

1. DIK (usporenje cikulacije,  hematokrita, agregacija Er, aktivacija

Tr i faktora koagulacije) – potrošna koagulopatija 
krvarenje u tkivima
2. Prerenalna ABI
3. Decerebracija (edem i smrt neurona, gubitak kratkotrajne
memorije, poremećaj svesti, koma)
4. ARDS (oštećenje endotela pl. kapilara; aktivacija C5a  agregacija
  ά1 antitripsin  emfizem
Ne  ROS + proteaze)
+ oštećenje pneumocita tipa II  atelektaza
+ oštećenje plućnih kapilara  edem
5. Ulkusi u GIT-u i malapsorpcija
6. Centrolobularna nekroza jetre
 ŠOK
PATOGENEZA POJEDINIH TIPOVA ŠOKA
KARDIOGENI
stanja naglog smanjenja srčanog rada

nedovoljna A-V razlika pritisaka
1. Infarkt miokarda
2. Embolija plućne arterije
3. Tamponada srca
4. Poremećaji ritma srca
5. Nagli gubitak kontraktilnosti miokarda
6. Povećanje pritiska na vene u medijastinumu
7. Promene unutarsrčanog lumena
 ŠOK
PATOGENEZA POJEDINIH TIPOVA ŠOKA
Infarkt miokarda
- nagli gubitak više od 40% kontraktilne mase
miokarda (ranije oštećenje može dovesti do šoka i pri manjem
gubitku kontraktilne mase)

Embolija plućne arterije

- opstrukcija više od 70% lumena plućnih
arterija  opterećenje pritiskom DK  akutna
insuficijencija DK  gubitak A-V razlike u P 
šok
Tamponada srca (+ konstriktivni perikarditis)
- nakupljanje tečnosti u perikardu 
onemogućena dijastola
 ŠOK
PATOGENEZA POJEDINIH TIPOVA ŠOKA
Poremećaji ritma rada srca
- fibrilacija komora, teške bradikardije, PSVT
 šok < 40/min – 200/min > šok
Nagli gubitak kontraktilnosti miokarda
- trauma, fulminantni miokarditisi, toksična
oštećenja
Povećanje pritiska na vene u medijastinumu
- pneumotoraks   venski priliv  zastoj u
vanplućnim venama   sistolnog P  gubitak
A-V ΔP
Promene unutarsrčanog lumena
- rupture zalistaka, veliki embolusi i miksomi
 ŠOK
PATOGENEZA POJEDINIH TIPOVA ŠOKA
Kliničke manifestacije kardiogenog šoka
- mentalna konfuzija
- sistemski venski zastoj (prepunjene vene vrata,
uvećanje jetre, edemi potkolenica...)
- zastoj u plućima (dispnea, ortopnea, edem pluća)

- bleda koža
KARAKTERISTIKA
- hipotenzija
U kompenzatornom stadijumu nema
- oligurija srčanog odgovora na aktivaciju Sy
- ileus...

Smrtnost u bolničkim uslovima – više od 70% !!!

 ŠOK
PATOGENEZA POJEDINIH TIPOVA ŠOKA
HIPOVOLEMIJSKI
gubitak volumena cirkulišuće krvi ispod nivoa
adaptacije vaskularne mreže
Normalan volumen
60–70 ml/kg (muškarci)
55-70 ml/kg (žene)
- niže vrednosti u gojaznih, a više u mišićavih osoba

Gubitak više od 35% volumena  ŠOK

Mehanizmi:
1. krvarenja
2. gubitak plazme
3. gubitak vode i elektrolita iz VĆ prostora
 ŠOK
PATOGENEZA POJEDINIH TIPOVA ŠOKA
Krvarenja
1. unutrašnja
- hemotoraks (ruptura aorte i medjurebarnih arterija)
- hematoperitoneum (ruptura slezine i jetre,
abdominalne aorte, vanmaterična trudnoća, ruptura materice pri
porodjaju)
- politraumatski hematomi

2. spoljašnja
- traumatsko oštećenje većih krvnih
sudova (traumatska amputacija, ruptura karotida...)
- A-V krvarenja u GIT-u (peptički ulkus,
varikoziteti jednjaka...)
- krvarenja iz ženskih reproduktivnih
 ŠOK
PATOGENEZA POJEDINIH TIPOVA ŠOKA
Gubitak plazme
- opekotine
- peritonitisi + pankreatitisi
- ascites, hidrotoraks

Gubitak vode i elektrolita

- dehidracija organizma (prolivi, povraćanja, ekscesno
znojenje, poliurija)
- endokrine hiponatrijemijske hipovolemije
- povećano isparavanje vode s oštećenih površina
kože (opekotine, opsežne povrede, strujni udari...)
 ŠOK
PATOGENEZA POJEDINIH TIPOVA ŠOKA
Kliničke manifestacije hipovolemijskog šoka
- bledilo
- smanjen turgor kože
- osećaj žedji
- oligurija
- kolabirane vene vrata
- ubrzan srčani rad...

Smrtnost izmedju 10 – 31% !!!

 ŠOK
PATOGENEZA POJEDINIH TIPOVA ŠOKA
VAZOHIPOTONIČKI (distributivni)

PATOGENEZA
neodgovarajuća adaptacija vaskularne mreže na
volumene unutar krvnih sudova  gubitak A-V
ΔP uprkos normalnoj srčanoj funkciji i volumenu
krvi

1. septički
2. anafilaktički ŠOK
3. neurogeni
 ŠOK
PATOGENEZA POJEDINIH TIPOVA ŠOKA
SEPTIČKI ŠOK
- krajnja posledica metaboličkih i
hemodinamskih poremećaja u sklopu sepse
- najčešće  Gram – bakterije Mogu i:
Gram + bakterije
PATOGENEZA gljivice
rikecije
G - sepsa virusi

- oslobadjanje endotoksina (lipid A) 

1. aktivacija MF + Ne   sinteza NO
2. aktivacija f. XII
3. aktivacija sistema komplementa
 ŠOK
PATOGENEZA POJEDINIH TIPOVA ŠOKA
G – sepsa
aktivirani MF + Ne   NO, IL-1, TNFά
f. XII (Hageman)  aktivacija f. koagulacije
 aktivacija
trombocita
Oslobadjanje
Serotonina
Adrenalina  aktivacija kinina i
Tromboksana A2

kalikreina

Hipoksično oštećenje tkiva,  laktata u serumu,

metabolička acidoza, poremećaj
 ŠOK
PATOGENEZA POJEDINIH TIPOVA ŠOKA
G – sepsa
 ACTH  katabolička reakcija
 enkefalini
VD
propustljivosti kapilara
bol poremećaj svesti
 endorfini oštećenje miokarda

SMRT
- gubitak cirkulišuće tečnosti
- teška depresija miokarda
- hipotenzija (ne reaguje na terapiju)
- ARDS (!!!)
 ŠOK
TOKSIČNI ŠOK

Gram + (Staphilococcus aureus)


egzotoksin (super)Ag (TSST-1)

aktivacija TLy

 IL-1, IL-6, TNFά, IFN-γ

aktivacija Mo, Gr, endotela

 NO + inflamacija  generalizovana VD

TOKSIČNI ŠOK
 ŠOK
PATOGENEZA POJEDINIH TIPOVA ŠOKA
ANAFILAKTIČKI ŠOK
Ag  lekovi (penicilin)
 životinjski serumi
 polen
 otrov insekata
 hrana
 hemijska jedinjenja
 lokalni anestetici, J kontrastna
sredstva, dekstran...
(anafilaktoidna r.)
 pseudoalergijske r. (non-IgE) –
acetilsalicilna kis.  Pg +
Leu  astmatični napad
 ŠOK
PATOGENEZA POJEDINIH TIPOVA ŠOKA
NEUROGENI ŠOK (vazogeni šok)
etiologija
- disfunkcija VM centra (traume,
meningitis, anestezija, spinalna oštećenja,
hipoksija, hipoglikemija, intoksikacija  barbiturati,
BZP, fenotiazini, heroin)
- bolesti perifernih nerava
(neuropatije, farmakološka blokada ganglija)
- intenzivan emocionalni stres
- jaki bolovi

PSy + Sy
 ŠOK
PATOGENEZA POJEDINIH TIPOVA ŠOKA
NEUROGENI ŠOK (vazogeni šok)
Patogeneza
VD

“relativna hipovolemija”

 intravaskularni P,  perfuzije, poremećaj ćelijskog
metabolizma

Kliničke manifestacije
- bradikardija
- pojačan udarni volumen (znak očuvanosti srčane f-je)
- smanjen centralni venski P
- poremećaj svesti (hipoperfuzija mozga)
- koža suva i topla!!!
 ŠOK
klinički slučajevi

Institut za patološku fiziologiju

 ŠOK
klinički slučajevi

Vinjeta 1

76-godišnja žena koja u anamnezi ima raniji

infarkt miokarda primljena je u bolnicu zbog
pneumonije. Tokom prva 2 časa počela je da
bunca i prebačena je u jedinicu intenzivne nege.
Njena T je 38.9oC, puls 112/min, respiracije
18/min, a krvni pritisak 86/40 mmHg. Pulsni
oksimetar pokazuje saturaciju kiseonikom 96%.
 ŠOK
klinički slučajevi

Vinjeta 1

Auskultacijom pluća čuju se grubi krkori u donjem

desnom lobusu, a auskultacijom srca
ustanovljena je tahikardija, bez drugih
patoloških zvukova. Jugularne vene nisu
naglašene. Ekstremiteti su topli i ne primećuju
se edemi. Rentgenski snimak pluća pokazuje
gust infiltrat u donjem desnom lobusu. Plasiran
je plućni arterijski kateter.

Koji od sledećih hemodinamskih parametara

najviše odgovara trenutnom kliničkom stanju
bolesnika?
 ŠOK
KLINIČKI SLUČAJEVI

SAP SVO PKP

A   

B   

C   

D   

E   

SAP – srednji arterijski pritisak

SVO – sistemski vaskularni otpor
PKP – plućni kapilarni pritisak
 ŠOK
klinički slučajevi

Vinjeta 2

45-godišnjak je doveden u urgentni centar posle

automobilske nesreće. Žali se na substernalni bol
u grudima i otežano disanje. Na prijemu izmeren
mu je krvni pritisak od 75/40 mmHg. Puls mu je
regularan i iznosi 120/min. Vratne vene su
distendirane. Auskultacijom pluća ne čuju se
patološki zvuci. Srčani tonovi su prigušeni, bez
patoloških zvukova.

Koja hitna intervencija je najprimerenija za ovog

bolesnika?
 ŠOK
klinički slučajevi

Vinjeta 2

A – IV infuzija
B – morfijum
C – torakostomija iglom
D – perikardiocenteza
E – sublingvalni nitroglicerin
 ŠOK
klinički slučajevi

Vinjeta 3

5-godišnja devojčica primljena je hitno u bolnicu. Na

prijemu se žali na intenzivan abdominalni bol, jak
svrab i urtikariju i povraćanje. Simptomi su nastali
15-tak minuta pošto je pojela čokoladicu sa
punjenjem. Posle 15 minuta od prijema, počinje da se
guši i ima osećaj stezanja u grlu. Auskultacijom pluća
ne čuje se šištanje i nema kašlja. Krvni pritisak joj je
normalan, kao i srčana radnja, ali je saturacija
kiseonikom 91%.

Šta je najverovatniji uzrok njenog stanja?

Koja je inicijalna terapija ove bolesnice?

 ŠOK
klinički slučajevi

Vinjeta 3

A – kardiogeni šok
B – septički šok
C – hipovolemijski šok
D – anafilaktički šok
E – neurogeni šok
 ŠOK
klinički slučajevi

Vinjeta 4

77-godišnji čovek primljen je u jedinicu

intenzivne nege posle operacije (resekcija
rektosigmoidnog kolona i formiranje
kolonostome) koja je bila terapijski izbor u
tretmanu fekalnog peritonitisa uzrokovanog
perforacijom sigmoidnog kolona. U anamnezi
navodi se dugotrajna hipertenzija i
hiperholesterolemija, ranija zloupotreba alkohola
i blago kognitivno oštećenje. Tokom operacije
primio je 4 litre kristaloida.
 ŠOK
klinički slučajevi

Vinjeta 4

Kada je primljen na intenzivnu negu, arterijski krvni pritisak

iznosio je 88/52 mmHg, srčana frekvenca bila je 120/min, a
radnja ritmična.

Biohemijske analize: Na 142 mmmol/l, K 4.4 mmmol/l, Cl 109

mmol/l, urea 7.9 mmol/l, albumin 23 g/l, kreatinin 2.3 mg/dl.

Posle jednog sata u intenzivnoj nezi, bolesnik je još uvek na

mehaničkoj ventilaciji i prima 1 l Hartmanovog rastvora i 500
ml 5% rastvora humanog albumina. Arterijski pritisak je
85/50 mmHg, srčana frekvenca 105, a ritam sinusni. Količina
urina za prethodnih 1 sat bila je 35 ml.

Koja bi bila inicijalna dijagnoza?

 ŠOK
klinički slučajevi

Vinjeta 4

Posle 2 sata infuzije, bolesnik je uspostavio pozitivan

balans vode i elektrolita. Bolesnik je još uvek sediran i
priključen na mehaničku ventilaciju. Aparat je podešen
na tidalni volumen od 450 ml, broj respiracija od 20/min i
frakciju udahnutog kiseonika (FiO2) od 0.6. Radiografija
pluća pokazuje bilateralne difuzne alveolarne infiltrate, a
gasne analize pH od 7.25, PaO2 = 74 mmHg (normalno 80-
100 mmHg), a PaCO2 = 55 mmHg (normalno 35-45 mmHg).

Postojeći rezultati ukazuju na...

 ŠOK
klinički slučajevi

Vinjeta 4

Tokom naredna dva dana, njegovo stanje se stabilizovalo usled

primenjene terapije, ali četvrti dan posle hirurške
intervencije, medicinska sestra primetila je krvarenje iz
njegove abdominalne rane, kao i oko arterijskog i venskog
centralnog katetera. Laboratorijski rezultati pokazali su
normalne vrednosti funkcionalnih testova za jetru...

...dok je nivo hemoglobina bio 89 g/l (normalno 130 -180 g/l),

broj trombocita 54000/l (normalno 150000-450000), INR
1.6 (normalno 0.8 – 1.2, uz upotrebu antikoagulanata 2.0 – 3.0),
aktivirano parcijalno tromboplastinsko vreme (aPTT) 52
sekunde (normalno 25-35 sekundi), a fibrinogen 1.4 g/l
(normalno 2-4 g/l).

Laboratorijski testovi sugerišu...

 ŠOK
klinički slučajevi

Vinjeta 4

Komplikacije tokom boravka ovog bolesnika u jedinici

intenzivne nege su razvoj ARDS-a i blažeg oblika DIK-a.
Uprkos aktivnoj mobilizaciji, došlo je, takodje, do razvoja
mišićne slabosti i atrofije.

Zašto?