ГОСТРИЙ РЕСПІРАТОРНИЙ

ДИСТРЕС-СИНДРОМ
 ВИЗНАЧЕННЯ

Гострий респіраторний дистрес-синдром (ГРДС)

— це симптомокомплекс виникнення гострої ЛН на
тлі ураження легень різної етіології, який
характеризується некардіальним набряком легень,
порушенням зовнішнього дихання та гіпоксією.

Двосторонні інфільтрати на рентгенограмі органів

грудної клітки у пацієнтів з ГРДС
 ЕТІОЛОГІЯ
ГРДС спроможні спричинити такі захворювання:
• пневмонії різної етіології;
• вдихання подразнюючих і токсичних речовин (хлору, окисів азоту, фосгену, аміаку, чистого кисню), що
спричиняє розвиток кисневої інтоксикації;
• емболія легеневої артерії (жирова, повітряна, амніотичною рідиною);
• сепсис, шок (септичний, анафілактичний), гемотрансфузії, ДВЗ-синдром;
• гострий геморагічний панкреатонекроз із виділенням великої кількості ферменту лецитинази А, що
призводить до руйнування сурфактанту, розвитку ателектазів і пневмоній;
• системний червоний вовчак, синдром Гудпасчера тощо;
• аспірація блювотних мас, води (при утопленні);
• тяжкі метаболічні порушення (діабетичний кетоацидоз, уремія); венозне перевантаження рідиною
(колоїдними та сольовими розчинами, плазмою, плазмозамінниками, жировими емульсіями);
• застосування апарата штучного кровообігу; гіповолемічний шок, масивна гемотрансфузія.
 ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез ГРДС вивчений недостатньо.

Основні патогенетичні ланки його розвитку такі:
1. Під впливом різних факторів у легеневих капілярах та інтерстиціальній тканині легень накопичується
велика кількість активованих лейкоцитів і тромбоцитів, які виділяють багато біологічно активних речовин
(протеїназ, простагландинів, продуктів ПОЛ, лейкотрієнів тощо), що пошкоджують альвеолярний епітелій
та епітелій судин, змінюють тонус і реактивність судин.
2. Біологічно активні речовини різко підвищують судинну проникність; відбувається виражене проникнення
плазми та еритроцитів в альвеоли та інтерстиціальну тканину з розвитком набряку легень та ателектазу.
3. Виникає гіповентиляція альвеол, шунтування венозної крові в артеріальне русло, порушення зв’язків між
вентиляцією та перфузією, порушення дифузії кисню та вуглекислого газу.
4. Підвищення тиску в легеневій артерії є характерною ознакою захворювання.
 КЛАСИФІКАЦІЯ ГРДС

І стадія (зворотна) — стадія гострого пошкодження легень;

ІІ стадія — прогресуюча ЛН;
ІІІ стадія — наслідки ГРДС.
Тяжкість порушення оксигенації (за наявності даних дослідження газів артеріальної крові)
 КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ДІАГНОСТИКА СТАДІЙ ГРДС

Клінічні критерії:
І стадія — гострий початок, задишка, жорстке везикулярне дихання, ізольовані хрипи, тахікардія; РаО2 в
нормі або дещо знижений (до ≤50 мм рт. ст.), легеневий шунт становить 10–15%; відсутність ознак
правошлуночкової недостатності; рентгенологічні ознаки: посилення судинного малюнка переважно в
периферичних відділах.
ІІ стадія — виражена задишка, в диханні беруть участь додаткові м’язи, втягування міжреберних проміжків,
дифузний ціаноз, тахікардія; при аускультації жорстке везикулярне дихання, різнокаліберні вологі хрипи,
ослаблення тонів серця; РаО2 <50%, рН <7,2 ОД, легеневий шунт становить 20–40%; рентгенологічні ознаки:
білатеральна інфільтрація, синдром «снігової бурі», нозокоміальна пневмонія.
ІІІ стадія — одужання з відновленням функції легень, одужання з фіброзом і порушенням функції легень,
сепсис, висока летальність.
 КРИТЕРІЇ ДІАГНОСТИКИ ГРДС

Клінічні критерії діагностики захворювання:

• виражені задишка та ціаноз;
• кашель із виділенням пінистого мокротиння рожевого кольору;
• тахікардія, тахіпное;
• аускультативно — велика кількість вологих хрипів різного калібру в легенях і виражена крепітація, які є
ознаками набряку легень;
• ознаки зростаючої ЛГ з синдромом гострого легеневого серця;
• поліорганна недостатність: нирок (олігоанурія, протеїнурія, циліндрурія, мікрогематурія,
гіперкреатинемія); печінки (жовтяниця, підвищення активності АсАТ, АлАТ, ЛДГ); головного мозку
(запаморочення, загальмованість).
ЕКГ-критерії: відхилення електричної вісі серця вправо, Р-pulmonale.
Рентгенологічні критерії: вибухання конуса легеневої артерії, ознаки підвищення тиску в легеневій артерії
<30/15 мм рт. ст., двосторонні інфільтрати в легенях; інколи визначається симптом «снігової бурі».
Лабораторно-біохімічні критерії: артеріальна гіпоксемія (РаО2 <50 мм рт. ст.) і гіперкапнія (РаСО2 >45–50
мм рт. ст.); зниження рН до 7,2 ОД і менше та інші ознаки респіраторного декомпенсованого ацидозу;
респіраторний індекс РаО2 FiO2 ≤200 мм рт. ст. (де РаО2 — парціальний тиск кисню в артеріальній крові,
FiО2 — концентрація кисню у видихнутому повітрі, виражена у десятих частках).
Основним клінічним критерієм розвитку ГРДС є стійка гіпоксемія з недостатньою реакцією на дихання
киснево-повітряною сумішшю. У хворих спостерігають виражену задишку за участю допоміжних м’язів під
час дихання, неспокій, тремор, олігурію, тахікардію, ослаблення серцевих тонів і систолічний шум,
підвищення АТ, пізніше — його зниження. Проте на початкових стадіях можливий безсимптомний перебіг
синдрому.
І стадія — рання ексудативна стадія (гострого ушкодження легень) — триває 1–3 доби, характеризується
швидкою динамікою і нестабільністю багатьох функцій організму та прогресуванням порушень метаболізму.
Морфологічні зміни у легенях відсутні або полягають у незначному інтерстиціальному набряку та деструкції
альвеолоцитів 1-го типу. Характерними для цієї стадії є наступні ознаки:
а) перехід від гіпердинамічного типу середньої гемодинаміки до синдрому малого серцевого викиду; можлива
поява симптомів СН; АТ нестабільний;
б) порушення регіонального кровотоку, мікроциркуляції та реологічних властивостей крові з утворенням
мікроемболів;
в) артеріальна гіпоксемія, гіпоксія тканин, гіпокапнія;
г) нагромадження недоокисних продуктів розпаду, токсичних метаболітів;
ґ) викид у периферичну кров протеаз на тлі дисбалансу катехоламінів і гормонів;
д) водно-електролітний дисбаланс;
е) гіперкоагуляція.
Рентгенологічно початок клінічних проявів супроводжується лише посиленим легеневим малюнком. Згодом
приєднуються набряк міжчасткової плеври, зниження пневматизації легеневої тканини внаслідок
нагромадження рідини в інтерстиціальній тканині; з’являються вогнищеподібні тіні середньої інтенсивності з
нечіткими контурами та схильністю до злиття, сегментарні, часткові набряки, симптом «повітряної
бронхограми». Рентгенологічні ознаки відображають зміни у легенях внаслідок підвищеної порозності судин,
порушень гемодинаміки в малому колі кровообігу, розладів мікроциркуляції та реакції плеври.
ІІ стадія (рання проліферативна стадія) триває від кількох годин до 3–5 днів і супроводжується вираженим
інтерстиціальним набряком, клітинною інфільтрацією легень, проліферацією альвеолоцитів 2-го типу.
Спостерігаються порушення синтезу сурфактанту та його руйнування. Згодом приєднується «затоплення»
альвеол ексудатом.
У разі неадекватного лікування або продовження дії чинників наростає гостра дихальна недостатність і стан
пацієнта потребує зміни режиму ШВЛ. У легенях вислуховують розсіяні сухі хрипи на вдиху та видиху,
крепітацію. Симптоми надмірного збудження чергуються з періодами загального пригнічення, м’язової
гіпотонії, артеріальної гіпотензії. Прогресують ознаки порушення гомеостазу (підвищення центрального
венозного тиску; збереження дефіциту об’єму крові, що циркулює; зниження рН; збільшення гліколізу та
глюконеогенезу, ліполізу, гіперкоагуляції; циркуляторна гіпоксія; гіпокаліємія).
Прогностично несприятливими ознаками є збільшення задишки, тахікардія, поява та збільшення вираженості
олігурії, збереження порушень периферичного кровообігу (централізація кровообігу, мале кровонаповнення за
один серцевий цикл, підвищення опору току крові, периферичних судин), застій у шлунку, лабільність рівня
натрію в крові. Чим тяжчий перебіг, тим менша тривалість цієї стадії захворювання.
ІІІ стадія — пізня проліферативна стадія (гострої дихальної недостатності). Для цієї стадії характерне
«опечінкування» легеневої тканини з утворенням гіалінових мембран, шунтування крові та подальша
деструкція альвеол, капілярів і розвиток фіброзу. Це стадія ЛН, яка прогресує. За тяжкого перебігу синдрому
вона може починатися вже наприкінці 1-ї доби (інколи після поліпшення стану та клінічної стабілізації) і
тривати 3–4 доби. Характерними для зазначеного періоду захворювання є такі симптоми:
а) спонтанне збільшення вираженості задишки; б) підвищення САТ та ДАТ;
в) збільшення хвилинного об’єму серця в 2 рази і більше; г) стійка гіпоксемія (РаО2 <70 мм рт. ст.);
ґ) зростання альвеолярно-артеріальної різниці за киснем >20 мм рт. ст.;
д) збільшення шунтування в легенях до 15–20% серцевого викиду (у разі збільшення >30% самостійне дихання
неможливе), зниження реакції на інгаляції газових сумішей із підвищеною концентрацією кисню;
е) гіперкоагуляція, що прогресує (фібриноген >5 г/л), тромбіновий час і толерантність плазми крові до гепарину
знижені, однак можуть бути і підвищеними;
є) погіршення рентгенологічної картини;
ж) повторний розвиток гіповолемії на тлі нормального або підвищеного центрального венозного тиску і
порушень периферичного кровообігу;
з) гіперосмолярна та позаклітинна дегідратація;
и) збільшення катаболізму (підвищення рівня азотистих шляхів, калію, ліпідів крові);
і) підвищення метаболічного ацидозу залежно від порушень водно-електролітного обміну;
Згодом на тлі зазначених порушень гомеостазу прогресують порушення свідомості від сопору до коми, СН, гіпоксія
міокарда та порушення коронарного кровообігу, а також гіпертензія в малому колі кровообігу. Рентгенологічно для
цього періоду характерні зливні інфільтрати, «повітряна бронхограма», тяжкість внаслідок розвитку пневмофіброзу.
Якщо причини розвитку ГРДС позалегеневі, то з перших моментів його виникнення можливі приєднання інфекції та
розвиток пневмонії. У частини хворих відзначають зворотний розвиток процесу.
ІV стадія (стадія відновлення фізіологічних процесів) характеризується розвитком «мармурової» легені в разі
продовження патологічного процесу, коли на тлі масивного «опечінкування» легеневої тканини виникають
крововиливи, поодинокі повітряні ділянки та ділянки запалення. На тлі множинних тромбів і товстих гіалінових
мембран починається розростання сполучної тканини. У разі приєднання гнійно-запальних ускладнень відбувається
генералізація інфекції та розвивається сепсис. Прогноз у такому разі несприятливий. Несприятливі прогностичні
симптоми:
а) неможливість самостійного дихання; б) розвиток і поглиблення коми;
в) відсутність синхронного дихання з вентилятором (цього досягають за допомогою релаксантів);
г) гранично низький РаО2 (50–40 мм рт. ст.) за відносно високого РаО2 (>40 мм рт. ст.) у разі збагачення повітряної
суміші для ШВЛ киснем; ґ) високий катаболізм (втрата маси тіла на 1–2 кг за добу, високий вміст азотистих шлаків у
сироватці крові);
д) декомпенсований метаболічний ацидоз (рН <7,2); е) наростання ішемії міокарда за даними ЕКГ; є) жовтяничність
склер і шкіри;
ж) прогресування запальних процесів (дифузне розростання сполучної тканини у легенях та різке скорочення їхньої
дихальної поверхні, абсцедування); з) септикопіємія.
Зазначені процеси, а також судоми, гіпо-, гіпертермія, олігурія з підвищенням рівня азоту в сироватці крові,
ГРДС визначається як
B-лінії та/або
ущільнення, без
випоту, з обох сторін.
 ІНТЕНСИВНЕ ЛІКУВАННЯ ГРДС

Крок 1. Лікування основного захворювання.

Оксигенотерапія є основним елементом інтенсивного лікування, але вона малоефективна, оскільки
спостерігається високий рівень шунтування крові в легенях. При частоті дихання >30 за 1 хв та РаО2 <50 мм рт.
ст. проводять інтубацію трахеї та ШВЛ і часткову емульсійну вентиляцію легень з перфтораном. Прональна
позиція (хворий лежить на животі) покращує оксигенацію за рахунок розправлення ателектазів.
Крок 2. Пульс-терапія ГК з метою зменшення проникності альвеол і підтримання АТ на оптимальному рівні:
метилпреднізолон по 1000 мг в/в у продовж 3 діб.
Крок 3. Зменшення легеневої обструкції за допомогою β-адренолітиків: неселективних (орципреналін,
гексопреналін); селективних (фенотерол, сальбутамол).
 ІНТЕНСИВНЕ ЛІКУВАННЯ ГРДС

Крок 4. Корекція АТ при значному його зниженні: добутамін 15 мг/кг/добу в/в крапельно; інфузійна терапія
(декстран, гідроксіетилкрохмаль, альбумін).
Крок 5. Інша терапія захворювання:
• перфторан — 1–2 мл/кг/добу в/в крапельно, якщо є жирова або амніотична емболія — 5–8 мл/кг/добу;
• амброксол по 10–30 мл/кг/добу в/в або інгаляційно;
• гепарин, надропарин, еноксапарин п/ш в середніх терапевтичних дозах з метою профілактики
тромбоутворень;
• ліпін-ліофілізований яєчний фосфатидилхолін інгаляційно 10–15 мг/кг 4 дози на добу впродовж 7–10 діб та
одночасно в/в болюсно 10–15 мг/кг 3 рази на добу протягом 7–10 діб;
• нітрогліцерин, ізосорбіду динітрат в/в крапельно в оптимальних дозах;
• ШВЛ, краще неінвазивна вентиляція легень, що запобігає виникненню ускладнень.