ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ 1 І 2 ТИПУ.

ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ,
КЛІНІКА,
ДІАГНОСТИКА,
ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА,
СУЧАСНА КЛАСИФІКАЦІЯ.

Андибур Ірина
 Етапи відкриття інсуліну

 1921 рік, травень – початок експериментів з перевязкою

панкреатичної протоки у собак;
 1921 рік, липень – введення екстракту підшлункової
залози після перевязки її протоки собаці з видаленою
залозою;
 1921 рік, грудень – отримання очищеного інсуліну з
екстракту підшлункової залози;
 1922 рік, січень – початок клінічних досліджень інсуліну
на людях. Перша людина – Леонард Томпсон (14 років);
 1922 рік, листопад – отримання першого
промислового зразка інсуліну на фірмі “Lilly” (США);
 1923 рік, грудень – Нобелівська премія.
 Цукровий діабет – ендокринно-
обмінне захворювання, яке зумовлене
абсолютним або відносним дефіцитом
інсуліну і супроводжується порушенням
всіх видів обміну речовин з послідуючим
розвитком ускладнень

Біологічна роль інсуліну

1. Посилення транспорту глюкози через цитолему
клітин
2. Стимуляція ключових ферментів фосфорилювання
глюкози
3. Поліпшення синтезу глікогену в печінці і в м'язах
4. Пригнічення глюконеогенезу
5. Посилення синтезу білка з амінокислот
6. Посилення ліпосинтезу і пригнічення ліполізу
Діагностичні критерії цукрового діабету
та інших гіперглікемій (ВООЗ, 1999)
Показники Концентрація глюкози
в капілярній крові,
ммоль/л
Діабет
Натще > 6,1
Через 2 години після > 11,1
навантаження глюкозою
Порушення толерантності до глюкози
Натще < 6,1
Через 2 години після > 7,8 але <11,1
навантаження глюкозою
Порушена глікемія натщесерце
Натще > 5,6 але 6,1
Через 2 < 7,8
 КЛАСИФІКАЦІЯ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ
(ВООЗ, 1999)
 1. Цукровий діабет 1-го типу (деструкція β-клітин, яка зазвичай призводить до абсолютної
інсулінової недостатності):
 А. Автоімунний.
 Б. Ідіопатичний.
 2. Цукровий діабет 2-го типу (з переважаючою резистентністю до інсуліну і
інсуліновою недостатністю або з переважаючим секреторним дефектом і резистентністю до
відносною
інсуліну чи без неї).
 3. Інші специфічні типи:
 A. Генетичні дефекти функції β-клітин: MODY-3 (хромосома 12, ген HNF-1а)/ MODY-2 (хромосома 7,
ген глюкокінази).MODY-1 (хромосома 20, ген HNF-4а). Інші.
 Б. Генетичні дефекти дії інсуліну:Резистентністъ до інсуліну типу А.Синдром Рабсона —
Менденхолла. Ліпоатрофічний діабет. Інші.
 В. Хвороби екзокринної частини підшлункової залози:Панкреатит.Травма/панкреатектомія.
Неоплазії.Гемохроматозnf sy/
 Г. Ендокринопатії: Акромегалія. Синдром Кушинга.Глюкагонома.Феохромоцитома.
Тиреотоксикоз.Альдостерома.нші.
 Д. Цукровий діабет, індукований ліками та хімічними речовинами:Нікотинова кислота.
Глюкокортикоїди.Тиреоїдні гормони ін.
 Е. Інфекції: Вроджена краснуха.Цитомегаловірус. Інші.
 4. Гестаційний цукровий діабет.
 КЛАСИФІКАЦІЯ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ
Ступені важкості:
легкий, середній, тяжкий

Стан компенсації:
Добра.
Задовільна.
Декомпенсація.

Наявність діабетичних ангіопатій і нейропатій:

Мікроангіопатія - ретинопатія, нефропатія, капіляропатія (нижніх кінцівок
чи іншої локалізації).
Макроангіопатія - з переважним ураженням крупних судин (серця, мозку,
ніг). Універсальна мікро- та макроангіопатія.
Полінейропатія (периферійна, автономна, вісцеральна).
Енцефалопатія.

Уражеонснтяеоінашртирхопоартгіаянтіав іінс.истем: гепатоз, катаракта,

дерматопатія,

Гострі ускладення цукрового діабету:

Гіперкетонемічна кома.
Гіперосмолярна кома.
Гіперлактацидемічна кома.
Гіпоглікемічна кома.
У якого пацієнта можна
запідозрити діабет?
 Фактори ризику цукрового діабету 2 типу,
наявність яких свідчить
про необхідність обстеження на ЦД 2 типу

 Сімейний анамнез ЦД
 ССЗ
 Надмірна вага або ожиріння
 Малорухливий спосіб життя.
 Раніше ПТГ, порушення глікемії натщесерце і / або МС
 АГ
 Підвищений рівень ТГ, низький рівень ХСЛПВЩ або обох
показників.
 Гестаційний ЦД в анамнезі.
 Народження дитини вагою більше 4 кг.
 Синдром полікістозних яєчників.
 Антипсихотична терапія при лікуванні шизофренії та /
або
важкі біполярні захворювання.
 Патогенез ЦД 1 типу

Вірусні інфекції

Вірусопошкоджуюча дія Зміна антигенності

на мембрану β-клітин, мембрани β-клітин
зниження регенерації β-клітин

Деструкція β-клітин Антитіла до острівців і

(можливо через стадію інсуліта) β-клітин

Зменшення к-сті Зменшення к

β-клітин β-клітин

Недостатність секреції інсуліну

Визначення цукрового діабету 2 типу за
класифікацією діабету
(ВОЗ, 1999, ADA, 1997, 2003)

 Тип 2 (відрізняється від форм з

переважаючою інсулінорезистентністю з
відносною недостатністю інсуліну до
форм з перевагою дефекту інсуліну з
або
без інсулінорезистентності)
Патофізіологія цукрового діабету 2 типу
– “зміна процесу”
-клітина

Зменшення
інкретинового
Підвищення ліполізу
Порушення секреції ефекту
інсуліну

Острівков
а
-клітина Гіперглікемія

Збільшення секреції Збільшення

глюкагону реабсорбції глюкози

Збільшення
Зменшення
печінкової продукції
Дисфункція засвоєння глюкози
глюкози
нейромедіаторі
в
 Диференціація 1 і 2 типів цукрового діабету
Діабет 1 типу (інсулінозалежний)
1. Спонтанний необґрунтований провокуючими факторами
катоацидоз в період маніфестації діабету.
2. Гіперглікемія в момент виявлення цукрового діабету вище 12
ммоль/л
3. Дефіцит маси тіла.
4. Прогресуюча спонтанна втрата маси тіла протягом короткого часу
(1-3 місяці)
5. Наявність в анамнезі інфекційних захворювань вірусного
характеру, які за 1-3 місяці були попередниками маніфестації
діабету.
6. Наявність у даного хворого органоспецифічних захворювань
автоімунного генезу (автоімунний тиреоїдит, хвороба
Аддісона, гіпоацидний гастрит, перніциозна анемія та ін.)
7. Обтяжений спадковий анамнез з автоімунних захворювань.
8. Вік хворого в період маніфестації захворювання менше 30
років.
При наявності чотирьох і більше вище перерахованих
ознак з великою ймовірністю (до 95%) можна
стверджувати, що у хворого цукровий діабет 1 типу
 Спрага
Значна
загальна Сухість у роті
слабкість

Основні

скарги
Свербіж
Поліурія шкіри
хворих
Підвищення
Схудненн
апетиту
я
Клініка цукрового діабету
УРАЖЕННЯ ШКІРИ

Сухість шкіри, рубеоз обличчя, діабетичний міхур,

ліпоїдний некробіоз, ксантоми, піодермія та
грибкові ураження, вітіліго, ліпоатрофія
УРАЖЕННЯ ОРГАНІВ ШКТ
Прогресуючий карієс, парадонтоз, альвеолярна піорея, гінгівіт,
стоматит, хронічний гастрит, дуоденіт, зниження моторної
функції шлунка, порушення функції кишечника, жировий
гепатоз, дискінезії жовчного міхура, хронічний холецистит

УРАЖЕННЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

УРАЖЕННЯ НИРОК

ДІАБЕТИЧНА АНГІОПАТІЯ
Всебічні цілі терапії, які треба досягти при лікуванні
цукрового діабету 2 типу
УНІФІКОВАНИЙ КЛІНІЧНИЙ ПРОТОКОЛ ПЕРВИННОЇ ТА ВТОРИННОЇ
(СПЕЦІАЛІЗОВАНОЇ) МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ (Наказ МОЗ України 21.12.12 № 1118)

Параметри Цілі терапії

HbA1c (%) ≤7

Глюкоза капілярної крові натще, < 5,6

ммоль/л
Глюкоза постпрандіальна, ммоль/л < 10,0

Заг. холестерол, ммоль/л <4,5

ХС ЛПНЩ млмоль/л < 2,5 (<1,8 якщо наявні ССЗ)

ХС ЛПВЩ ммоль/л Жінки >1,0; чоловіки >1,2,

якщо наявні ССЗ

ТГ ммоль/л ≤1,7

Артеріальний тиск <140/85; <130/80(у разі порушень функцій

нирок,
очей, кардіо- та цереброваскулярних
захв.)
ВАГА ІМТ ≤25 (кг/м2), але втрата ваги не
більше 0,5-1 кг на тиждень.
Індекс маси тіла (ІМТ)
 HbA1c - найважливіший критерій
діагностики та лікування ЦД

HbA1c - глікований гемоглобіновий комплекс, який

формується внаслідок приєднання гемоглобину до
глюкози

Сформований глікований гемоглобін залишається

незмінним впродовж 3 - 3,5 місяців життя еритроцита.

Визначення глікованого гемоглобіну - метод контролю

лікування хворих на ЦД і критерій ризику развитку
діабетичних ускладнень.
 ДІАБЕТИЧНІ АНГІОПАТІЇ

МІКРОАНГІОПАТІЇ
• нефропатія
• ретинопатія
• мікроангіопатія нижніх кінцівок
• генералізована мікроангіопатія, в тому числі
мікроангіопатія шкіри, м'язів та внутрішніх органів

МАКРОАНГІОПАТІЇ
• аорти та вінцевих артерій
• судин мозку
• периферичних судин
• загальний атеросклероз

УНІВЕРСАЛЬНА ДІАБЕТИЧНА
АНГІОПАТІЯ (поєднання макро- та мікроангіпатій)
Патогенетичні ланки хронічних ускладнень
цукрового діабеті

Поліоловий шлях утилізації глюкози

Гексозаміновий шлях утилізації

глюкози

Активація протеїнкінази С

Гіперпродукція КПНГ

Оксидативний стрес

Порушення мікроциркуляції

Зниження нейротрофізму