A zsírok emésztése, felszívódása és

anyagcseréje
Lipidek osztályozása
Tárolt (raktár) - és membrán lipidek
A zsírsavak struktúrája
A lipidek emésztése
Gyomor: emulzifikáció, rövid
szénláncú zsírsavak lehasítása és
felszívódása, csecsemőknél jelentős
a gyomor lipáz.

Duodénum: pancreas nedv és epe,

epesavak a zsírcseppek felületét
negatív töltéssel látják el, elősegítik
a kolipáz megtapadását. Pancreas
lipáz a kolipázhoz kapcsolódik és
hidrolizálja a triglicerideket az 1-es
és 3-as pozícióban. További
pancreas enzimek: koleszterin
eszteráz, foszfolipáz A1 és A2.

Bél: az összes lipofil partikulum

aggregál és kevert micellákat
képez. Ez a partikulum 100-szor
kisebb mint a lipid emulziós
partikulum és könnyen kapcsolatba
lép a bélfallal.
lipidek felszívódása I.

A hidrolízis produktumok elérik a

bélbolyhok membránját mint kevert
micellumok és passzív módon
abszorbeálódnak.

A bél motilitás fontos ahhoz, hogy a

lipidek eljussanak a membránhoz egy
víz-rétegen keresztül (UWL-az ábrán).

Az intracelluláris metabolizmus során

lipoproteinek képződnek, melyek
chylomicronokként kerülnek a
nyirokba.
lipidek felszivódása II.

A bél lumenének tartalma

folyamatos mozgásban van, csak
egy vékony réteg van mozdulatlan
állapotban: mozdulatlan víz-
réteg.

A B és a C lépés koncentráció
grádiens függvénye.

A D lépésben a zsírsavakat a
zsírsav kötő fehérjék kötik meg
és ezáltal nő a koncentráció
differencia.
A zsírok felszivódása III.
Az LDL receptor
LDL lebontás a sejtben
 A szabad koleszterin a sejtben
transzkripciós kaszkádot indít el:

• Hidroximetilglutaril-(HMG)-CoA reduktáz aktivitást

csökkenti (endogén koleszterin szintézis csökken)

• Acil-CoA koleszterin aciltranszferáz (ACAT) aktivitást

fokozza (a koleszterin észter formájában raktározódik)

• LDL receptor szintézis csökken (csökken az LDL

felvétel)
 Az LDL felvétele a sejtekben:

• LDL receptoron keresztül történik. Ez a

folyamat a szabad koleszterin szintet
szabályozza a sejtekben (máj, endokrin
szervek, tüdő, vese).

• ”Scavenger” vagy acetil-LDL receptor:

makrofágok, simaizom sejt és endotél sejt
tartalmazzák. Ezen recetorok révén veszik fel
a sejtek a lipid peroxidációval modifikált LDL-
t. Az első lépés az atherosclerosis felé.
ApoCII a receptor
kötő ligandum –
kofaktor (kolipáz)

LPL egy része

bejut a plazmatérbe
is és más sejthez
(endotél) kötődik
• LPL egy dimér, konformációs változást szenved a kötődéskor
• LPL a legtöbb szövetben termelődik. Legaktívabb a
zsírszövetben, a szív- és vázizomban és a tejmirigyben.
• Inzulin növeli, éhezés csökkenti a termelődését.
Koleszterin: bioszintézis
Koleszterin bioszintézis
(izoprenoid szintézis)

membrán alkotórész, az epesavak és a szteroid

hormonok prekurzora

főleg a májban, bőrben és a bélben

szintetizálódik, innen eljut a különböző
sejtekhez (LDL)

3 molekula Acetil-CoA kondenzálódik hidroxi-

metil-glutaril-CoA-vá (HMG-CoA)

HGM-CoA reduktáz eltávolitja a CoA-t.

Kulcsfontosságú enzim, hormonális szabályozás
alatt áll. Gátolja az exogén koleszterin

IDP – aktív izoprén. A növényi izoprének

vitaminok (karotinoidok, tokoferol)

koleszterin szintézis szabályozása:

transzkripciós kontrollja a különböző
enzimeknek, koleszterin szint, LDL receptor,
diétás tényezők, stb.
Zsírsavak
A zsírsav csoportok
Gibney et al. 2002
Introduction to Human Nutrition

SFA / PUFA
MUFA / PUFA n-3 PUFA / n-6 PUFA
Regulációs funkciók
Membrán folyékonyság

membrán specifikus lipid összetétel: pl.

Idegsejteknél sok a glikolipid, mitochondriumnál
bőséges a foszfatidil-etanolamin és -kolin

hidrofil komponensek: glicerin, foszfát csoport,

koleszterin OH csoport, cukrok

fluiditás: a zsírsav összetétel határozza meg,

fontos a koleszterin is. A cis-kettős kötés
fokozza a fluiditást. A protein tartalom tovább
fokozza a fluiditást.

membrán proteinek: perifériás, integrális, a

fluiditás befolyásolja a működésüket
Eikoszanoidok szintézise
 PUFA n6:n3 arány

• Optimális esetben az arány = 4:1

• Ősembernél az arány 1:1 volt
• A jelen helyzet M.o.-on 10:1
 A táplálék zsírsav összetételének jelentősége

• A zsírsav összetétel a táplálkozással befolyásolható. Ez lehetőséget ad

arra, hogy a membrán fluiditás és a kapcsolt fehérje anyagcsere, valamint
az eikoszanoidok szintézise befolyásolható legyen.

• Az esszenciális zsírsavak (linolsan és linolénsav) fokozott bevitele az

egyik próbálkozás.

• Arachidonsav bevitel csökkentése: legegyszerűbb a vegetáriánus diéta.

Csökken a leukotrién B4, ami kemotaktikus az eozinofil leukocitákra hat
és így gyulladást okoz.

• Fokozott n-3 zsírsav bevitel: EPA vetélkedik az AA-val a lipoxigenáz

enzimen, a leukotrién B5 sokkal kevésbé vált ki eozinofil leukocitózist mint
a LTB4.

• Az n-3 zsírsavak csökkentik a thrombocita aggregációt és

kardioprotektivek.
Arachidonsav metabolizmusa

prosztaglandinok
prosztaciklin
thromboxanok

hidroperoxid származékok
leukotrienek
AA nem az egyetlen PUFA, ami metabolizálódik via
COX és lipoxigenázok által
Zsírsavak térszerkezete

• Minél több a kettős kötés, annál

nagyobb helyet foglal el a
zsírsav
• Minél nagyobb helyet foglal el
egy zsírsav a membránban a
membrán annál folyékonyabb.
• A kettős-kötések fokozzák a
folyékonyságot, az olajok
folyékonyak, alacsonyabb az
olvadáspontjuk
• A növényi eredetű olajokat
hidrogénezik, hogy kenhetően
szilárdak legyenek (merénylet
az egészség ellen!)
transz-telítetlen zsírsavak

• Hidrogénezésnél jelentős
mennyiségben keletkezik.

• Pontosan még nem ismert,

hogy mennyire káros az
emberi szervezetre.

• az ismert, hogy növelik az

LDL-koleszterin szintet, tehát
fokozott rizikót jelentenek
a kardiovaszkuláris
megbetegedésekben.
Lipidek a membrán struktúrában
 Ajánlások a zsírok és a zsírsavak
bevitelére a táplálék útján
• A makrotápanyagok megoszlására vonatkozóan a zsírbevitel a teljes
energia-bevitelnek 20-30% legyen.
• A bevitt zsírsavak többsége MUFA, a PUFA mennyisége fontos, de
könnyen oxidálódik és túlzottan nagy mennyiségű bevitele fokozza a
lipid-oxidációs termékek felhalmozódását.
• Egyetértés van abban, hogy a mai táplálékban túlzottan sok a telített
zsírsavak mennyisége.
• A napi n-3 FA szükséglet 0,7%-a teljes kalória bevitelnek. Ez megfelel
1,1-1,6 g-nak. Van aki ennél magasabb bevitelt tart optimálisnak.
• Az n-6 FA / n-3 FA arány 10:1-hez és az 4:1-hez arány lenne
optimális. Több tengeri halat és zöldséget kellene fogyasztani. A
lenmag olaj tartalmaz nagy mennyiségben n-3 FA-t. Mesterségesen
(csirkehús, gén-technológia) fokozható a táplálék n-3 FA tartalma.
 Ajánlások a zsírok és a zsírsavak
bevitelére a táplálék útján (folytatás)

• Az n-3 FA hiánnyal szemben az n-6 FA hiány tünetekkel jár. Az

eikozatriénsav (20:3; n-9) / arachidonsav (20:4; n-6) arány ezt jól
demonstrálja. N-6 FA hiányban az olajsav (18:1; n-9) használja az
enzimeket, de az eikoszanoid metabolizmusra alkalmatlan termékek
keletkeznek.
• A napi kalória bevitel 1-2%-ának megfelelő linolsav supplementáció
megfelelően kompenzálja az n-6 FA hiányt. Ez megfelel kb. napi 5 g
linolsav bevitelnek. Az n-6 FA bevitel terhesség és laktáció alatt a
teljes kalóriabevitel 5-7%-a kell hogy legyen (tehát növekszik).
• Jelenleg az optimális n-3 és n-6 FA bevitel nem állapítható meg
pontosan. Annyi bizonyos, hogy az n-3 FA / n-6 FA arányt az n-3 FA
javára fokozni célszerű a tengeri hal és a zöldségek fokozott
fogyasztása útján.
 Karnitin

 a zsírsavakat beviszi a mitochondriumba

 tréning intenzitásával arányosan nő a koncentrációja a vizeletben
 kiegészítő bevitele hatástalan