3.hafta Hücre Ve Dokularda Genel Reaksiyon Tipleri

You might also like

Download as pptx, pdf, or txt
Download as pptx, pdf, or txt
You are on page 1of 31

Hücre ve Dokularda Genel Reaksiyon Tipleri

Hücre ve Dokularda
Genel Reaksiyon Tipleri

Hastalıkların endogenöz ve ekzagenöz nedenlerine


organizmanın ana cevapları

• Hipertrofi, hiperplazi veya atrofi yoluyla


adaptasyon

• İnflamasyon

• Nekrozis

• Rejenerasyon veya fibrozis


Adaptasyon (Hipertrofi)
Dokuların veya organların, hücrelerin genişlemesi yoluyla büyümesi

Fizyolojik Hipertrofi

• Kuvvet eğitimi sonrası kassal hipertrofi

• Hamilelikte uterin hipertrofisi

Patolojik Durumlar

• Aort kapak stenozu sonrası sol ventriküler hipertrofi

• Herediter hipertrofik kardiyomyopati

• Konjenital pilorik stenoz


Adaptasyon (Hiperplazi)
• Parenkimal hücrelerin sayısındaki artışa bağlı organ
büyümesi

• Hormanal sebepli endometrial veya prostat hiperplazisi

• Tiroid bezi hiperplazisi


• Organ ve dokulardaki parekimal
hücre sayısındaki azalma

• Azalmış aktivite, yüklenme, kan


akımı, beslenme veya endokrin
stimulasyona bağlı olabilir

• Kassal atrofi inaktivite, yatak


istirahati, paralizi veya fizyolojik
olarak yaşlanma sonucu görülebilir.

• Osteoporoz: Yaşa bağlı fizyolojik


boyutta kemik içeriğinin kaybı

• Alzheimer Hastalığı: Beynin

Adaptasyon (Atrofi)
zamanından önce yaşlanması ve
intellektüel kapasitenin kaybı
• Nasıl bir adaptasyon??

1. İnaktivite atrofisi
2. İnnervasyon (sinir uyarı) kaybı
3. Kanlanmanın azalması,
4. Yetersiz beslenme,
5. Endokrin stimülasyon (uyarı)
kaybı
6. Yaşlanma

Adaptasyon (Atrofi)
Inflamasyon
• Bölgesel doku hasarına karşın organizmanın karmaşık
savunma reaksiyonudur.

• Bu bölgesel reaksiyon hasarın etkisini sınırlamaya ve hasarı


minimumda tutmaya çalışır

• Inflamatuvar reaksiyonlar mikrobiyolojik, fiziksel, kimyasal


veya immünolojik faktörler ile oluşabilir.

• İnflamasyon kan damarları, belli kan hücreleri ve plazma


komponentleri ve konnektif doku arasındaki kompleks -itis takısı bir organ veya dokuda inflamasyondan
reaksiyonlardır. bahsederken kullanılır.
Inflamasyonun Amacı?

Zedelenmeyi meydana getiren nedeni ortadan kaldırmak

Nekrotik hücreler ve dokuları ortamdan uzaklaştırmak

Doku kaybını onarmak


İnflamasyon Histamin, prostoglandinler ve kininler
mediatörleri

Histamin: Primer olarak mast hücrelerinde depolanır,


salındığında kan damarlarında genişlemeyi, kan
damarlarının geçirgenliğinin artmasını ve kaşınmayı tetikler.
Prostoglandinler ve kininler vazodilatatör etkileri yanında
ağrıdan sorumludurlar.
İnflame bölgede mediatörler dolaşımın artmasına neden
olurlar.

Kan plazma ve inflamatuvar hücreler daha geçirgen hale


gelmiş damar duvarlarının içinden geçerler.

Bu duruma eksuda ismi verilir.


Eksudanın Savunmacı
lökositlerin
Kan akımının
azaltılması yoluyla
Görevleri Toksinlerin azaltılması infiltrasyonu yoluyla
enfeksiyöz ajanların
yok edilmesi
zarar veren etkinin
yayılımının önlenmesi
Kanda inflamasyonun non-spesifik Inflamasyonun kardinal bulguları
belirteçleri
• Kanda artmış lökosit sayısı

• C-reaktif protein gibi akut faz proteinleri

• Artmış sedimentasyon hızı


Calor Rubor Tumor Dolor Functio Laesa

Ağrı mediatörleri,
Hiperemi Hiperemi Eksuda sinir uçları
Ağrı, ödem?
İnflamasyon
Sistemik Bulguları
• İştah kaybı

• Artmış uyku isteği

• Kan basıncında düşme

• Ateş
İnflamasyon Tipleri
(Seröz İnflamasyon)
• Eksuda fibrinojen içermeyen,
proteinden zengin kan serumu

• Bakteri, virüs kimyasal veya


fiziksel etmenler yoluyla olabilir
İnflamasyon Tipleri
(Seromuköz İnflamasyon)

• Solunum ve sindirim yollarının


mukoza kaplı yüzeylerinin bakteri,
virüs, kimyasal veya fiziksel
irritanlar ile inflamasyonu

• Eksuda serum, mukus ve sıyrılmış


mukozal epitelyum içerir
İnflamasyon Tipleri
(Fibrinöz İnflamasyon)

• Fibrin içeren eksuda üretilir

• Sebepleri toksin üreten bir bakteri


veya mekanik travma
İnflamasyon Tipleri
(Pürülan İnflamasyon)

• Eksüda çoğunlukla lökosit ve


nötrofilik granülosit içerir

• Pürülent enfeksiyonlar neredeyse her


zaman streptokok ve stafilokok gibi
piyojenik patojenler tarafından ortaya
çıkarılır

• Ampiyem, Abse, Flegmon pürülent


enfeksiyon tipleridir
• Ampiyem: Daha önceden var olan
bir anatomik bir kavitede (eklem
aralığı, plevra, perikardiyum veya
safra kesesi gibi) irin birikmesi

• Abse: Genellikle stafilokoklar


tarafından doku hasarı ile yeni bir
kavite oluşturulması ve bu kavitede
irin birikmesi

• Flegmon: Gevşek fibröz konnektif


dokular arasında yaygın olarak
yayılan pürülan bir enfeksiyon
İnflamasyon Tipleri
(Hemarojik
Enfeksiyon)
• Eksuda yüksek oranda eritrosit
içerir.
• Damar hasarına yol açan bakteriyel
toksinler sonrası eritrosit kaçağı
şeklinde görülür.
Nekrotize
Enfeksiyon
Doku kaybı veya ölümünün
baskın olduğu akut
enfeksiyondur.
Kronik Inflamasyon
• Enfeksiyöz neden haftalar, aylar veya yıllar boyunca devam
ederse görülür.

• Organa özgü (kronik hepatit) veya sistemik (romatolojik


hastalıklar) olabilir.

• Geç fazında dokuda skarlaşma görülür.

• Kronik enfeksiyonun bir formu granülomatöz hastalıktır.

• Bu hastalıkta makrofajlar birkaç mm’ye çıkan nodüller


oluşturabilirler.

• Sarkoidoz ve tüberküloz bu tür hastalıklardır.


Kronik Inflamasyona
Neler Sebep Olabilir?
• Otoimmün hastalıklar

• Toksikasyonlar

• İyileşmeyen akut inflamatuar durumlar

• Obezite

• Sigara

• Aşırı alkol

• Kronik stres
Nekroz

• Yaşayan bir organizmada hücre veya doku ölümü

• Doku veya hücrelerin adaptif gücü zararlı


faktörlere karşı gelemiyorsa nekroz oluşur

• Nekroz enfeksiyöz bir reaksiyonun veya iskeminin


(oksijen yetersizliği) sonucu olabilir.

• İskemik nekroza enfarkt denir, örneğin myokardial


enfarkt.
• Etkilenen dokunun türüne bağlı olarak
nekroz tam rejenerasyon veya
tamamlanmamış rejenerasyon ya da
fibrozis denilen fonksiyonel olmayan bir
konnektif doku ile tamamlanır.
Rejenerasyon
veya Fibrozis
• Skar, skleroz, kallus, siroz fibrozis
türleridir.
Doku Tipi Bulunduğu yer Tamir
Kan sistemi hücreleri
Lenfatik sistem hücreleri
Yenilenebilir Doku Epidermal epitelyum Tam rejenerasyon
Mukozal epitelyum
Glandular epitelyum
Bağ ve destek dokusu hücreleri
Endotelyum
Stabil Doku Tam rejenerasyon
Düz kas hücreleri
Karaciğer hücreleri
İskelet kas hücreleri
Kalp kas hücreleri Tamamlanmamış rejenerasyon
Postmitotik Dokular
(Fibrozis)
Merkezi sinir sistemi ganglion
hücreleri
Hastalık İlerleyişi

1 2 3
Akut: Akut hastalıklar Kronik: Kronik hastalıkların Ölüm: Yaşam için gerekli tüm
birkaç gün/hafta süren progresyonu aylar/yıllar sürer, fonksiyonel süreçlerin
belli bir hastalık seviyesinde sonlandırılması ölüm olarak
şiddetli hastalıklardır. devam eder. tanımlanır.
Sıklıkla tam iyileşme Ataklar halinde ilerler. Klinik ve biyolojik ölüm arasında
mümkündür. Kronik ilerleyici hastalıklarda bir fark vardır.
belirtiler hastalık ilerledikçe İlk kalp transplantasyonunu
ilerler. takiben, beyin ölümü tanımı da
eklenmiştir.
Klinik Ölüm
Solunumun ve kardiyak-dolaşım sistemin durması olarak
tanımlanır.

Ölümün kesin olmayan klinik belirtileri


• Solunum arresti
• Kardiyak-dolaşım arresti
• Bilinçsizlik
• Kassal atoni
• Reflekslerin kaybı
• Pupiller reaksyonların kaybı
• Solgun cilt
• Vücut sıcaklığının düşmesi

• Belirleyici faktör reanimasyonun resüsitasyon zaman


sınırları içerisinde başarılı olabilmesidir.
• Tüm organlar içerisinde beyin 3-5 dakika ile en düşük
Resüsitasyon süresine sahiptir.
Biyolojik Ölüm

Klinik ölüm, tüm organ fonksiyonlarının geri döndürülemez sonlandırılması ile biyolojik veya son ölümle devam eder.
Ölümün kesin işaretleri
• Postmortem morluk (livor, hipostazis): Ölümden 20-30 dk sonra kanın vücudun alt bölgelerinde toplanması
• Ölüm Katılığı (Rigor mortis): Ölümden 2-4 saat sonra başlar ve tam olarak 6-8 saat sonra görülür, 2-3 gün sonra kendiliğinden çözülür.
• Otoliz: Vücudun kendi enzimleri ve bakteriyel aktivite yoluyla yok edilmesi.
• Yoğun bakımda pulmoner ve dolaşım fonksiyonları uzun süre
devam ettirilebildiği için beyin ölümü tanımı ortaya çıkmıştır.
Tüm beyin fonksiyonlarının geri dönüşsüz şekilde kaybolmasını
tanımlar.

Klinik bulgular:
• Koma
• Spontan solunumun yokluğu
• Her iki gözbebeğinin sabitleşmesi
Beyin Ölümü • Beyin sapı reflekslerinin yokluğu

• Beyin ölümü iki bağımsız değerlendirici tarafından bulguların en


az 12 saattir var olması ile ilan edilebilir. Gözlem zamanını
azaltmak için EEG gibi ek değerlendirmeler uygulanabilir.

• Beyin ölümünün doğrulanması yoğun bakımın sonlandırılması ve


daha önceden bildirilmiş rızası veya ailesinin isteği üzerine
organları organ transplantasyonu için alınabilir.
TEŞEKKÜRLER..

You might also like