ARRITMIAS Dr.

Javier Madrazo R1C

VENTRICULARES
INTRODUCCIÓN

• Trastornos frecuentes del ritmo en la práctica

clínica.
• Pueden ser benignas o llevar a muerte súbita.
• Muy importante identificarlas adecuadamente para
poder determinar el mejor tratamiento.

Med Clin N Am 103 (2019) 881–895

L. Gaztañaga et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):174–185
Chapter 38: Mechanisms of Cardiac Arrythmias and Conduction Disturbances.
Peng-Sheng C, Antzelevich C. Hurst’s: The Heart. 13th edition; p 925 -948.
Chapter 38: Mechanisms of Cardiac Arrythmias and Conduction Disturbances.
Peng-Sheng C, Antzelevich C. Hurst’s: The Heart. 13th edition; p 925 -948.
TIPOS DE ARRITMIAS
VENTRICULARES

• Complejos Ventriculares Prematuros

• Monomórficos o multifocales.
• Taquicardia Ventricular Monomórfica
• Taquicardia Ventricular Polimórfica
• Taquicardia Ventricular Fascicular
• Fibrilación Ventricular

Med Clin N Am 103 (2019) 881–895

 Isquemia miocárdica

¿EN QUÉ Enfermedad estructural cardiaca

SITUACION secundaria a isquemia o no isquémica.

ES PUEDEN
Canalopatías.
OCURRIR?
Idiopáticas o en corazones normales.
 CRITERIOS
ELECTROCARDIOGRÁFIC
OS
¿CÓMO IDENTIFICAR EL ORIGEN?
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
• 3 mecanismos:
• Reentrada
• Automatismo alterado
• Actividad desencadenada
• TV focal: actividad desencadenada o automatismo alterado.
• CVP: post potenciales tardíos
• TVM repetitiva: actividad desencadenada.
• Ritmo idioventricular acelerado: automatismo alterado. (Reperfusión)
• TVM en cardiopatía no isquémica: Reentrada
• TVP: Postpotenciales tardíos (todo lo que prolongue el QT)
FISIOPATOLOGÍA

• Cuando no se identifica enfermedad estructural y ocurre TV se denomina

idiopática.
• El origen más frecuente es TSVD o TSVI o paravalvular aórtico (cúspides)
• Ocurre por microreentradas o automatismo alterado.
• Puede ser una manifestación temprana de alguna miopatía. (DAVD, Brugada, TVPC)
• El síndrome puede presentarse después en su totalidad.
FISIOPATOLOGÍA

• 70% de las TV idiopáticas se originan en el TSVD con imagen de BRIHH y tienen un

eje inferior (QRS positivo en derivaciones inferiores).
• Puede ser desencadenada por el ejercicio en el 25-50% de los casos.
• ECG con transición tardía de la R.

• Las TV del TSVI muestran una transición temprana (V2).

SIN ENFERMEDAD ESTRUCTURAL CARDIACA

ABORDAJES
TERAPÉUTICOS
 1% en personas normales en ECG rutinario.

40-75% de los Holter de 24- 48hrs pueden mostrar

COMPLEJOS CVP.

VENTRICULA Un umbral de 24% de CVP se ha asociado a FEVI

disminuida <50%.
RES
PREMATUROS La ablación demostró una mejoría de la FEVI de 35±9%
a 54±10% (P=0.01)

Tratamiento farmacológico/ablación si >10,000 CVP

/24 hrs con FEVI baja o en pacientes muy sintomáticos.
 Ling y cols. N=330 pacientes. Tx médico
(metoprolol y propafenona) vs ablación.

• La ablación con radiofrecuencia de CVP frecuentes

COMPLEJOS idiopáticos del TSVD fue más efectiva en reducir la
carga de extrasístoles y prevención de recurrencias.
VENTRICULA
La terapia farmacológica de CVP y TV
RES incluye calcio antagonistas y Beta
PREMATUROS bloqueadores (primera línea)

Si no son tolerados se pueden usar CAND,

amiodarona, sotalol o flecainida para los
que no son candidatos a ablación.
 • En corazones estructuralmente sanos la
presencia de TV rara vez resulta en
muerte súbita por lo que el DAI no está
TAQUICARDIA indicado de primera intención.
VENTRICULA • Puede originarse del tracto de salida o
no.
R IDIOPÁTICA • El mecanismo es PPT.
 Identificar el sitio de origen de acuerdo a los criterios
previos.

El manejo agudo: debido a que depende del AMPc,

puede ser suprimido con maniobras vagales o
TVI DEL adenosina.

TRACTO DE Cuando se confirma que es idiopática se puede

manejar con agentes que bloquean el nodo AV,
SALIDA aunque la ablación es considerado el manejo de
primera línea.
Amiodarona, sotalol o flecainida en pacientes que no
son candidatos a ablación.
 Se desencadenan por aumento en la actividad
adrenérgica y se desencadenan con el ejercicio.

Por esto la primera línea de tratamiento son los

beta bloqueadores.

TVI DE Sin embargo, poco efectivos.

MÚSCULOS
PAPILARES Ablación para los que no toleran BB y para
pacientes con TV de músculos papilares con
síncope.
Crioablación mejor.
 • Taquicardia que se origina de los fascículos:
• BRDHH
• Con eje superior o derecho
dependiendo si se origina de Fascículo
posteroinferior o anterosuperior.
• Tienen QRS estrecho 127± 11 ms.
TVI FASCICULAR • rsR’ en V1.
• En corazón sano la TVF se ocasiona por
reentrada lo que involucra fibras de Purkinje
con conducción lenta anterógrada que crea
un circuito en los fascículos (más común el
fascículo posterior).
• 90% son del fascículo posterior
 • El manejo depende del mecanismo. La TVF
por reentrada es muy sensible a los Calcio
antagonistas, especialmente Verapamilo.
• Se puede administrar IV para terminar la TV.
Se puede dar VO aunque el 20% pueden
TVI FASCICULAR tener recurrencias.
• BB se pueden dar para TVF mediada por
actividad desencadenada en regiones
focales de fibras de Prukinje.
• Ablación en pacientes jóvenes (15-40 años).
CON ENFERMEDAD ESTRUCTURAL CARDIACA

ABORDAJES
TERAPÉUTICOS
TV CON ALTERACIÓN ESTRUCTURAL
• La mayoría de los casos de TV.
• IM, MCD no isquémica, Sarcoidosis, Cardiopatía Arrigtmogénica
Ventricular (DAVD).
• A diferencia de las idiopáticas tienen efectos hemodinámicos
importantes y riesgo de muerte súbita.
CARDIOMIOPATÍA ISQUÉMICA
• Mecanismo de reentrada, automatismo o actividad desencadenada,
especialmente en isquemia aguda.
• Prevención con manejo médico para remodelado. (IECA/ARA II, AA)
• DAI para prevención primaria y secundaria
• BB mejoran la mortalidad pero insuficientes para prevenir
recurrencias.
• Lidocaína en pacientes con IAM aunque Amiodarona es mejor.
• TVM por reentrada asociada a cicatriz = procainamida para manejo
agudo. Hipotensión, P-QT, Inotrópico negativo.
CARDIOMIOPATÍA ISQUÉMICA
• Es importante coadyuvar al DAI parra evitar descargas frecuentes.
• La ablación y el manejo con BB, Amiodarona u otros ayudan a esto.
• Sotalol no ha demostrado ser mejor que BB aunque suele ser de
elección en pacientes jóvenes con buena función renal.
• Mexiletina para casos refractarios en combinación con amiodarona o
sotalol.
• Flecainida y propafenona contraindicados (CAST trial)
• Ranolazina puede tener propiedades antiarrítmicas. (RAID trial)
CARDIOMIOPATÍA ISQUÉMICA
• En pacientes con alta incidencia de arritmias ventriculares sin
respuesta a tratamiento considerar asistencia mecánica para mapeo o
por inestabilidad hemodinámica.
• PAAINESD risk score (Pulmonary disease, Age >60, general Anesthesia,
Ischemic cardiomyopathy, NYHA III-IV, EF <25%, VT Storm, Diabetes)
• La meta de la ablación es disminuir la carga de descargas apropiadas
del DAI.
• SMASH-VT, VANISH y VTACH trials.
CARDIOMIOPATÍA NO
ISQUÉMICA
MIOCARDIOPATÍA DILATADA
• Varios mecanismos, principal la reentrada.
• RMC con LGE de predominio epicárdico o miocardio medio, a
diferencia de la isquémica (subendocárdico).
• DANISH trial no demostró disminución en la mortalidad por todas las
causas pero si una disminución de muerte súbita (DAI)
• Debate si colocar DAI en pacientes añosos o con poca expectativa de
vida por otra causa.
MIOCARDIOPATÍA DILATADA
• Los BB son recomendados y reducen la mortalidad en FEVI
disminuida.
• Amiodarona provee el mayor beneficio.
• Sotalol, mexiletina, dofetilide tienen menos eficacia.
• El problema es la toxicidad, QT prolongado, TdP y efecto a nivel
pulmonar, hepático, y difunción tiroidea con amiodarona.
• Ablación menos efectiva que en isquemia, por arquitectura, fibrosis y
focos mesocárdicos o epicárdicos.
SARCOIDOSIS CARDIACA
• Granulomas no caseificantes en histología.
• Se presentan con bloqueos o arritmias ventriculares.
• Los mecanismos son automatismo, reentrada por cicatriz y actividad
desencadenada.
• Inflamación miocárdica en RMC en T2.
• Manejo con antiarrítmicos, inmunosupresores (esteroides).
• Si no hay inflamación se benefician de ablación