ISHEMIČNA BOLEST SRCA

Ishemična bolest srca (IBS) je oštećenje miokarda

nastalo zbog nerazmjera potrebe i dopreme kisika
miokardu uslijed promjena koronarne cirkulacije

UZROCI :

 aterosklerotski plak s posljedičnim suženjem lumena

koronarnih arterija više od 70% u uvjetima povećane
potrebe za kisikom

 tromboza nastala na oštećenom plaku

 spazam koronarnih arterija

 KLINIČKI OBLICI

 ANGINA PECTORIS
 AKUTNI KORONARNI SINDROM
 POREMEĆAJ SRČANOG RITMA I PROVOĐENJA
 DEKOMPENZACIJA SRCA
 IZNENADNA SMRT
 ETIOLOGIJA IBS

 Ateroskleroza koronarnih arterija 95%

 Ostalo 5%

- aortitis
- koronarni arteritis
- embolija kronarnih arterija
- anomalije koronarnih arterija
 ATEROSKLEROZA

….je najčešći oblik oštečenja arterija obilježenog

lokalnim zadebljanjem intime u vidu ATEROMA,
građenog od različitog omjera vezivnog tkiva,
lipida, kalcija i upalnih stanica.

….razvija se asimptomatski, desetljećima, počevši od

puberteta, potencirana čimbenicima kardiovaskula-
rnog rizika.
 ČIMBENICI RIZIKA ZA ATEROSKLEROZU

 SKUPINA I čimbenici na koje ne možemo utjecti

dob, spol, nasljeđe, tip ponašanja

 SKUPINA II čimbenici na koje možemo utjecati

dijetetski i medikamentozno

hipetenzija, hiperlipidemija, šečerna bolest

 SKUPINA III čimbenici koji ovise o načinu življenja

pušenje, alkoholizam, stres,tjelesna

neaktivnost
 TEORIJE NASTANKA ATEROSKLEROZE

 TEORIJA REAKCIJE NA OZLJEDU

 MONOKLONSKA TEORIJA

 LIZOSOMNA TEORIJA
 TEORIJA REAKCIJE NA OZLJEDU :

oštećenje endotela koronarne

arterije početni je događaj u procesu aterogeneze !

Oštečenje endotelnih stanica može biti :

 KEMIJSKO izazvano hiperkolesterolemijom,

pušenjem (nikotin ! )…

 MEHANIČKO izazvano hipertenzijom…

 Na mjestu oštečenja povećana je
propustljivost endotelnih stanica pa iz
krvi u prostor između endotela intime i
medije ulaze monociti, kolesterol,
fibrogen, proteini…

 U prostoru između endotela intime i

medije monociti pod djelovanjem
različitih čimbenika prelaze u
makrofage.

 Ovi makrofagi fagocitiraju oksidirane

čestice kolesterola i na taj način
prelaze u tzv. pjenaste stanice pune
oksidiranog kolesterola.
 Sve većim nagomilavanjem
pjenastih stanica ispod
endotelnih stanica dolazi do
njihova izbočavanja u lumen I
stvaranja masne pruge koja je
sastavljena od malih količina
kolagena i pjenastih stanica
 Sve veći ulazak čestica
kolesterola u prostor između
endotela intime i medije
nadilazi sposobonost
makrofaga da ih ukloni.

 Čestice se kolesterola stoga

sve više oksidiraju, izazivaju
pucanje pjenastih stanica iz
kojih izlaze nove količine
oksidiranog kolesterola.
 Na taj način nastaje plak građen
od kašast jezgre, sastavljene od
slobodnih čestica kolesterola i
raspuknutih pjenastih stanica te
fibrozne kape građene od glatko
mišičnih stanica, kolagena…

 Na mjestu ateroma intima se

zadebljava , tijek krvi se mijenja i
postaje turbulentan pa se endotel
i dalje oštećuje a aterosklerotske
nakupine povećavaju

 Aterosklerotska nakupina u
daljem tijeku može kalcificirati –
tzv. komplicirana lezija
Kada napredovanje plaka suzi lumen koronarne arterije
za više od 70% lumena, nastaje klinička
simptomatologija koronarne bolesti srca !
 Ruptura aterosklerotskog plaka

 NESTABILNI PLAK (“mladi”) podložniji

rupturi !
- mali
- kašasta jezgra čini više od 40% ukupne
mase
- tanka fibrinska kapa

 STABILAN PLAK (“stari”) rijetko

rupturiraju !

- veći, značajno sužavaju lumen žile

- manja kašasta jezgra,
- debela fibrinska kapa
 ANGINA PEKTORIS

… je klinički sindrom karakteriziran osjećajem stezanja,

pritiska, pečenja ili težine ( angina ) u prsima
(pektoris )uzrokovan prolaznom ishemijom
miokarda. Javlja se kada je lumen kroronarne
arterije sužen više od 70% u odnosu na normalni
lumen.
 PATOFIZIOLOŠKI MEHANIZMI NASTANKA
ANGINE PEKTORIS

 Povećanje potrebe za kisikom uz fiksirano

aterosklerotsko suženje lumena jedne ili više
koronarnih arterija za više od 70% poprečnog
presjeka

STABILNA, u naporu ili nakon napora

NESTABILNA, u mirovanju

 Smanjenje dopreme kiska uz jednaku potrošnju

uzrokovano prolaznim suženjem lumena ili okluzijom
koronarne arterije ,spazmom, trombozom ili oboma
obično uz postojeću koronarnu aterosklerozu
 PRINZMETALOVA ANGINA

naglašen spazam
velikih ili srednje
velikih koronarnih arterija
- disfunkcija endotela
- pojačana aktivnost
simpatikusa
- poremećen procesa

aktivacije gl. miši –

čnih stanica u sti-

jenci koronarke
 KLINIČKA SLIKA ANGINE PEKTORIS

 Bol u naporu u trajanju do par minuta,

retrosternalna s mogućim
širenjem u vrat, ramena, obje
ruke, češće lijevu

 opća slabost i malaksalost

 omaglice, vrtoglavice
 preznojavanje
 AKUTNI KORONARNI SINDROM (AKS)

 NESTABILNA ANGINA PECTORIS (NAP)

 INFARKT MIOKARDA (IM):

s eleveacijom ST spojnice – STEMI (prema engl.

ST-elevation Myocardial Infarction )

bez elevacije ST spojnice - NSTEMI (prema engl.

Non ST-Elevation Myocardai Infarction
 NESTABILNA ANGINA PECTORIS

Klinički sindrom karakteriziran s anginom u

novom naletu,anginom u miru ili minimalnom
optrećenju ili povećanjem anginoznih
simptoma s epizodama povišenje učestalosti,
težine ili trajanju.
 Može se razviti u pacijenata sa stabilnom anginom
pectoris u naporu ili se može desiti i u pos
tinfarktnom stanju

 Precipitirajući čimbenici:

- anemija
- tireotoksikoza
- hipertenzij
- popuštanje srca
 Liječenjem nestabilne angine pektoris smanjuje se
njena progresija u infarkt miokarda i za 10 %

 Visoki rizik progresije u infarkt miokarda

pokazuju pacijenti s novim napadom angine u
mirovanju i pacijenti s stalnim bolovima u
prsima poslije početka liječenja
Nemoguće je razlikovati nestabilnu anginu pektoris
od infarkta miokarda bez ST elevacije na temelju
kliničkih simptoma, EKG nalaza ili angiografskih
nalaza !
 AKUTNI INFARKT MIOKARDA

…označava odumiranje dijela srčanog mišića kao

posljedica prekida cirkulacije u jednoj od većih grana
koronarnog sustava.

ateroskleroza + tromboza
 Prednji, stražnji, inferiorni (dijafragmalni )

 NSTEMI
STEMI
DIJAGNOZA AKUTNOG KORONARNOG SINDROMA

Što ranije postavljanje dijagnoze i procjene

rizika !!!

BOL u prsištu iza prsne kosti u obliku žarenja,

pritiska, širi se u vrat, lijevu ruku
žličicu ili u leđa
Traje obično duže od 20 minuta
a bol kraćeg trajanja ponavlajuća
tipična je za NAP

preznojavanje, slabost, bljedilo, povračanje,

zaduha…
 EKG:

IM s prisutnom prsnom boli i perzistencijom

elevacije ST segmenta (STEMI)

IM s prisutnom prsnom boli bez elevacije

ST segmenta (NSTEMI)

Duboki Q zubac = završeni infark !

 BIOKEMIJSKI MARKERI U AKUTNOM
KORONARNOM SINDROMU

 Pored uloge u postavljanju i potvrđivanju dijagnoze

akutnog koronarnog sindroma, biokemijski markeri nalaze
svoju primjenu i u stratifikaciji bolesnika prema njihovom
riziku i prognozi.

 Oni odražavaju različite patofiziološke aspekte koji se nalaze u

osnovi akutnog koronarnog sindroma: oštećenje i nekroza
kardiomiocita, inflamacija i neurohumoralna aktivacija.

 Prognostički značaj u ovim kliničkim stanjima imaju i

markeri/indikatori poremećene funkcije leve komore, bubrega i
dijabetesa
I Markeri oštećenja miokarda
 II Markeri upale

C-reaktivni protein (CRP) određivan visoko-senzitivnim

esejom (high sensitive CRP - hsCRP)

visoka povezanosti sa predikcijom neželjenih

kardiovaskularnih zbivanja.

CRP je reaktant akutne faze koji se stvara u jetri pod

stimulacijom interleukina 6.

Kako je oštećenje miokarda veliki upalni stimulator, to

ukupni nivo ovog markera u akutnom koronarnmm sindromu
jeste zbroj akutno induciranog povećanja i stalno povišenih
vrijednosti zbog kronične upale (npr. u vaskularnom sustavu).
 III Markeri neurohumoralne aktivacije

B-tip natriuretski peptid (BNP) i N-terminalni fragment od BNP

prohormona (NT-proBNP) se stvaraju u komorama srca i važni su markeri
neurohumoralne aktivacije.

Nivo BNP-a korelira sa tlakom u lijevoj komori i povećava se kao odgovor

na rastezanje miokarda tijekom ishemije

BNP i NT-proBNP su visoko senzitivni i dosta specifični markeri za detekciju

srčanog popuštanja

Postoje podaci da kod bolesnika sa akutnim koronarnim sindromom bez ST-

elevacije i povišenim razinama BNP-a i NT-proBNP-a postoji tri do pet puta
veća stopa mortaliteta u usporedbi sa bolesnicima sa normalnim
vrijednostima.
 IV Markeri bubrežne funkcije

 Poremećaj bubrežne funkcije je jak nezavistan prediktor

dugoročnog mortaliteta kod bolesnika sa akutnim
koronarnim sindromom.

 Serumski kreatinin ; klirens kreatinina

 Cistatin C se smatra surogat markerom bubrežne funkcije

koji je superiorniji od klirensa kreatinina ili veličine
glomeruleske filtracije. To je inhibitor cistein proteinaza
koga proizvode sve stanice sa jezgrom konstantnom
brzinom i izlučuju u krvotok.
 V Novi markeri i „point-of-care“testovi(POC)

 Veliki broj bolesnika sa akutnim koronarnim sindromom

se korišćenjem rutinskih biomarkera ne mogu detektirati
kao visoko rizični.

 markeri oksidativnog stresa (mijeloperoksidaza),

 markeri tromboze i inflamacije (npr. solubilni CD40 ligand)
 markeri koji se nalaze rano u upaqlnoj kaskadi
(npr. markeri specifični za vaskularnu inflamaciju).

Svi oni imaju rastuću vrijednost prema troponinima u

retrospektivnim analizama, ali nisu dovoljno ispitivani
prospektivno i nisu još uvek dostupni za rutinsku upotrebu.
Glikogen fosforilaza izoenzim BB (GPBB)

enzim koji sudjeluje u energetskom metabolizmu stanice.

Rasprostrajen je u organizmu u različitim oblicima koji

pokazuju tkivnu specifičnost (GPBB se nalazi u miokardu i
moždanom tkivu, GPMM se nalazi u skeletnim mišićima, dok
je GPLL zastupljen u jeri).

GPBB se oslobađanje iz miokarda unutar prvog sata od pojave

simptoma, u cirkulaciji je od 1-6 h, brza eliminacija iz
cirkulacije (povlači se 8-12h od pojave simptoma) ;
visoka senzitivnost i specifičnost
Protein nosač masnih kiselina – srčani tip (H-FABP)
mali intracelularni protein, koji se, nakon oštećenja stanične
membrane, oslobađa u ekstracelularni prostor i skoro istog trenutka
prelazi u cirkulaciju.

Kod pacijenata sa AIM u prva četiri sata H-FABP ima veću

senzitivnost nego cTnT.
prednost POC (bedside) testova je u činjenici da se mogu
izvoditi „pored pacijenta“, skraćujući vrijeme koje je inače
potrebno da bi se uzorak odnio da laboratorija, tamo izvršila
analiza i rezultati dostavili kliničaru.
 Prema zvaničnim preporikama (European Socirty of
Cardiology, American College of Cardiology, American
Heart Association and National Academy of Clinical
Biochemistry), vremenski period između uzorkovanja krvi i
stizanja rezultata bi idealno trebao biti kraći od
30 minuta, a nikako ne duži od 1h.

 Ukoliko ovi vremenski intervali ne mogu postići, prema

preporukama, potrebno je sprovesti POC testiranje
 KOMPLIKACIJE AIM

RANE unutar 14 KASNE iza 14

dana dana

 Poremećaji ritma
 Reinfarkt
 Srčana dekompenzacija
 Aneurizma aorte
 Tromboembolija
 Postinfarktna angina
 hiprertenzija
 Smrt
 Nagla smrt
 Ruptura LV i IVS
 IZNENADNA SMRT

….fatalni završetak (isključuje se trauma ili

samoubojstvo ) bolesnika s poznatom bolesti srca ili
bez nje.
Bolesnik gubi svijest i umire neočekivano u vremenu
unutar jednog sata od pojave prvih simtoma
 UZROCI IZNENADNE SMRTI

 BOLESTI SRCA I KRVNIH ŽILA

- aritmije: VT, VF, bolesti SA i AV čvora,

ventrikulske asistolje

- koronarna bolest srca

- stečene bolesti zalistaka srca:
stenoza aorte…
- tamponada srca
- disecirajuća aneurizma aorte
- ruptura srca
- ostale bolesti srca: tumori, BE ….
 BOLESTI DIŠNIH PUTEVA I PLUĆNOG TKIVA

- bronhalna astma
- asfiksija
- edem gornjih dišnih puteva

 BOLESTI SŽS

- trauma glave
- CVI
- hemoragije ili embolija
- epilepsija
 METABOLIČKI RAZLOZI

- hipoksija
- acidoza
- hipoglikemija
- hipekalcemija
- hipomagnezemija

 OSTALO

- anafilaksija
- trovanja – CO …
- teška septička stanja
 PREVENCIJA

otkrivanje bolesnika u kojih je visoka opasnost od

iznenadne smrti i u kojih treba provesti liječenje,
prvenstveno osnovne bolesti !