Токсоплазмоз

Бердишева К.О. 7а
Дубицька І.С. 7а
Токсоплазмоз — зоонозна паразитарна
інфекція, яка характеризується
поліморфізмом клінічних проявів і
різноманітністю перебігу: від здорового
безсимптомного носійства до тяжких форм
хвороби з ураженням багатьох
органів.Сприйнятливість до токсоплазмозу
висока. Через складність діагностики і
відсутність обов’язкової реєстрації
токсоплазмозу справжній рівень
інфікування населення в нашій країні
невідомий. В країнах, де існує обов’язкова
реєстрація токсоплазмозу, рівень
інфікованості населення, залежно від
соціальних умов і харчових традицій,
становить від 5–10 до 80–90%.
 Епідеміологія
• Джерелом інфекції при токсоплазмозі є різні види ссавців
(велика рогата худоба, вівці, кози, свині, собаки) та птахів (кури,
качки, індики), які є проміжними хазяїнами. У тканинах (м’язи,
головний мозок), яйцях цих тварин знаходяться токсоплазми.
Особливої уваги заслуговують кішки, які є основним джерелом
інфекції при токсоплазмозі. В їх організмі плазмодії проходять
повний цикл розвитку (тканинний і кишковий). З
випорожненнями кішок ооцисти потрапляють у навколишнє
середовище, потім в організм людини.
• Хвора людина не виділяє збудника у довкілля і ніякої небезпеки
для оточуючих не представляє. Єдиним винятком є вагітні з
гострим токсоплазмозом, які внутрішньоутробно можуть
інфікувати плід.
• Механізм передачі інфекції — фекально-оральний (цисти,
ооцисти), контактний (тахізоїти), трансмісивний (тахізоїти,
брадизоїти, цисти) та трансплацентарний (тахізоїти). Зараження
токсоплазмозом можливе у разі вживання зараженого сирого чи
погано термічно обробленого м’яса, некип’яченої води, рідше —
овочів, ягід, яєць, парного молока, забруднених ооцистами, через
ушкоджену шкіру, брудні руки після контакту з кішками, під час
переливання чи контакту з інфікованою кров’ю, пересадки
органів, а також через плаценту від вагітної до плода.
 Етіологія
Збудник інфекції належить до типу Protozoa, класу Sporozoa,
ряду Coccidіoides, роду Toxoplasma gondii. Існує тільки один вид
токсоплазми, всі штами мікроорганізму антигенно однорідні.
Форма тіла збудника нагадує півмісяць, один кінець якого
загострений, а інший — заокруглений. Довжина його 4–7 мкм,
ширина — 2–4 мкм. За методом Романовського — Гімзи
цитоплазму фарбують у синій колір, а ядро — у червоний.
Збудник існує в 3 формах: тахізоїти, брадизоїти та
спорозоїти.Тахізоїти можуть інфікувати будь-які клітини ссавців,
реплікуються шляхом ендоцитозу, утворюючи паразитиформну
вакуоль (псевдоцисту), руйнують клітини організму хазяїна,
зумовлюють розвиток гострої інфекції.
Брадизоїти існують у вигляді справжніх цист, можуть
персистувати в тканинах організму до кінця життя,
забезпечуючи хронічну латентну інфекцію, бути джерелом
рецидивуючої інфекції; вони є причиною інфікування при
вживанні сирого чи непросмаженого м’яса. Спорозоїти
розвиваються лише в клітинах кишечнику представників
сімейства котячих, які виділяють недозрілі ооцисти протягом 3–6
тиж від початку інфекції. Через 2–5 днів у грунті ооцисти
перетворюються в зрілі спорозоїти і стають інвазивними. В
теплому вологому грунті спорозоїти залишаються інвазивними
протягом 18 міс.
 Патогенез
Збудники токсоплазмозу, які в шлунку вийшли із ооцист чи
цист, потрапляють до епітеліальних клітин тонкого
кишечнику, де розмножуються, після чого проникають до
лімфатичних вузлів, а звідти — в кров і з кров’ю розносяться
по всьому організму. Токсоплазми чинять цитопатогенну дію
на клітини і в місцях їх проникнення утворюються запальні
гранульоми, некроз, куди випадають солі кальцію і
утворюються кальцифікати. Поява антитіл в
імунокомпетентної хворих сприяє зникненню збудника з
крові та припиненню його розмноження в клітинах.
Утворюються тканинні цисти, які здатні десятиліттями
зберігатися в організмі.
Бар’єр, який захищає очі та ЦНС від проникнення антитіл,
дає можливість мікроорганізму розмножитися, руйнуючи
тканини цих органів, тоді як в інших органах процес уже
завершився. Тканинні цисти можуть виявлятися в будь-якому
органі, залишаючись життєздатними, і приводити до
рецидиву з генералізацією процесу при виникненні у хворого
імунодефіцитного стану. Ця форма інфекції вважається
безсимптомною або імунною, латентною.
• Відомо, що токсоплазмозні трофозоїти можуть
«уникати» деяких захисних механізмів
макроорганізму. Вони не винищуються
макрофагами, оскільки блокують окиснення
фагосоми, перетворюючи її в лізосому. Крім того, з
розвитком інфекційного процесу в організмі хазяїна
утворюється дефіцит цитокінів, які виявляють
імуномодулювальним ефектом (гамма-інтерферонів
та деяких інтерлейкінів: ІЛ-1, ІЛ-2, ІЛ-6), які в
організмі імунокомпетентної людини сприяють
підвищенню стійкості його до токсоплазмозу і
сприяють визволенню від інфекційного агента.
• З боку ЦНС можуть бути виявлені локальні чи
дифузні менінгоенцефаліти з вогнищевими
некрозами, периваскулярним мононуклеарним
запаленням. Некротизовані ділянки пізніше можуть
кальцифікуватися, спричинюючи стриктури
сільвієвого водоводу, отвору Моро, формуючи
гідроцефальний та епісиндром.
• У міокарді, скелетних м’язах
можуть бути тканинні цисти,
агрегати мікроорганізмів,
мононуклеарні інфільтрати. Часто
виявляють токсоплазмозний
гепатит з гепатомегалією.
Можливий розвиток
гломерулонефриту з депозитами
токсоплазмозних комплексів
(антиген — антитіло).
Клініка набутого токсоплазмозу в імунокомпетентних хворих