Тема: Шок

Изработил: Филип Трпчев II-1 фзт

 Шок
• Терминот шок (shock) дефинира медицинска состојба каде ткивата во организмот не
добиваат доволна количина на кислород и потребни нутриенти кои им овозможуваат на
клетките правилно функционирање. Ова ултимативно води до клеточна смрт, прогредирајќи
до инсуфициенција на органите, и конечно, до инсуфициенција на целото тело, што е
причина за смрт. Претставува сериозна, живото-загрозувачка состојба поради неадекватно
крвоснабдување на ткивата која води кон инсуфициентен клеточен метаболизам. Причините
што доведуваат до шок се разновидни. Тоа се: Крварење, трауми изгоретини, хируршки
интервенции, тешки бактериски инфекции, цревна опструкција, перфорација на
внатрешните органи, инфаркт на срцето и др.
•Хеморагичен шок: Видови шок
Хиповолемичниот шок е последица на намалување на крвниот волумен поради губење на полна крв или плазма.
Компензаторната вазоконстрикција привремено ја намалува големината на васкуларниот базен и може да го одржи
крвниот притисок. Меѓутоа, ако волуменот веднаш не се надокнади, се јавува хипотензија, се зголемува периферниот
отпор, настанува оштетување на капиларите и тонусот на венулите, и хипоксијата на ткивата повеќе се појачува.
Бидејќи на васкуларниот простор отпаѓа најмал дел од телесната течност, и среден нагол губиток на волуменот од
циркулацијата доведува до тешки, а понекогаш и до иреверзибилни оштетувања на виталните центри.

•Трауматски шок:
Трауматски шок значи појава на шок после повреда. Тоа е првенствено хиповолемичен шок бидејќи настанува поради
намалување на волуменот на крвта или плазмата од циркулацијата. Најчести причини за шок кај повреди се: Губење на
крв поради крварење поради надворешни или внатрешни повреди; Губење на крв и плазма кај фрактури на долги
коски оштетувања на меките ткива; Губење на плазма и хемолиза на еритроцити кај опсежни, длабоки опекотини.
•Шок поради губење на течности:
Овој шок настанува поради преголемо потење, повраќање, пролив и др;
•Кардијален шок:
Кардијалниот шок настанува при инфаркт и при тампонада на срцето. Тампонадата на срцето претставува крварење
во перикардното кесе поради раскинување на ѕидот на срцето, при што се изедначува притисокот на крвта во
коморите и во самото перикардно ќесе. Ова доведува до невозможност за работа на срцето. Инфарктот и
тампонадата доведуваат до намалување на крвта во циркулацијата;

• Септичен шок:
Овој вид на шок настанува поради тешки септички состојби поради присуство во крвта на бактериски
токсини.
 Фази(стадиуми) на шок
Постојат четири фази на шокот. Со оглед на тоа дека е комплексен и континуиран процес, не постои
ненадеен премин од една фаза т.е. од еден стадиум во следен.

• Првична фаза:
За време на оваа фаза, хипоперфузијата предизвикува хипооксија, водејќи до тоа митохондриите
да бидат неспособни да продуцираат аденозин трифосфат (АТП). За време на недостатокот на
кислородот, клеточните мембрани стануваат оштетени и пропустливи за целуларни течности, а
клетките претпочитаат анаеробна респирација. Ова предизвикува создавање на млечна и
пируватна киселина која резултира со системска метаболна ацидоза. Процесот на отстранување
на овие компоненти од клетките од страна на црниот дроб побарува кислород, кој во оваа фаза е
отсутен.
• Компензаторна фаза
Во оваа фаза организмот ги употребува физиолошките механизми, вклучително невралните, хормоналните и биохемиските
механизми со цел да ја поврати првобитната состојба. Како резултат на ацидозата, пациентот ќе започне да хипервентилира со
цел да се ослободи од јаглеродниот диоксид. CO2 индиректно учествува во закиселувањето на крвта а организмот прави обид да
го отстрани зголемувајќи го на тој начин Ph на крвта. Барорецепторите во артериите ја детектираат резултирачката хипотензија и
предизвикуваат отпуштање на адреналин и норадреналин. Норадреналинот предизвикува предоминантна вазоконстрикција со
средно зголемување на срцевата ритам, додека адреналинот предоминантно предизвикува зголемување на срцевата ритам со
мал ефект на васкуларниот тонус и комбинираниот ефект резултира со зголемување на крвниот притисок. Ова е познато како
Кушингов рефлекс. Ренин-ангиотензин оската е активирана и како резултат на тоа се ослобоува антидиуретичниот хормон, со
цел течноста да се конзервира. Исто така овие хормони предизвикуваат вазоконстрикција на бубрезите, гастроинтестиналниот
тракт и останатите органи со цел крвта да се доведе до виталните органи, срцето, белите дробови и мозокот. Недостатокот на крв
во реналниот систем предизвикува карактеристично ниска уринарна продукција. Како и да е, ефектите на ренин-
ангиотензинскиот систем се од мала важност за ненадејната хомеостатска медијација на шокот.
• Прогресивна фаза

Доколку причината за шокот не биде успешно елиминирана, шокот преминува во следната прогресивна фаза каде
компензаторните механизми почнуваат да затајуваат. За време на намалената префузија на клетките, натриумовите
јони навлегуваат во клетката, додека калиумовите излегуваат надвор. Како што анаеробниот метаболизам
продолжува, потенцирајќи ја метаболната ацидоза, артериоларните мазни мускули и прекапиларните сфинктери се
релаксираат како што крвта ги исполнува капиларите. Додека траат овие случувања, хидростатскиот притисок се
зголемува и тој комбиниран со хистаминското ослободување води до пропуштање на течности и протеини во
околните ткива. Со губитокот на течностите, крвната концентрација и вискозноста се зголемуваат, предизвикувајќи
тромбозирање во микроциркулацијата. Пролонгираната вазоконстрикција исто така предизвикува виталните
органи да бидат компромитирани од редуцираната перфузија. Доколку цревата станат исхемични, бактериите може
да навлезат во крвотокот, резултирајќи со зголемен ризик и компликации од ендотоксичен шок.
• Референтна фаза
Во оваа фаза, виталните органи затајуваат и шокот не може да стане реверзибилен. Оштетувањата на
мозокот и клеточната смрт се причина за иреверзибилноста на оваа фаза. Смртта во овој стадиум е
неизбежна.

Морфолошки промени кај шокот

При шокот настануваат точкести крварења во ткивата. Внатрешните органи се преполнети со крв. Покрај
тоа, настануваат дегенеративни и некротични оштетувања на срцето, црниот дроб,мозокот, бубрезите и
други органи.
 Антишок терапија
Општи мерки и терапевтски процедури"Шок позиција" - правилна положба на пациентот во шок.Општите
мерки што треба веднаш да се преземат во рамките на прва помош се:
1. Отстранување на алергени - Ако се појави АС, веднаш прекинете со понатамошната примена на лекот,
отстранете ги инсектите или пациентите од областа каде што е изложен на алергени.
2. Правилна положба - Пациентот се става во „шок позиција“ (лежејќи со главата пониско од остатокот од
телото), доколку нема повреда на главата, со кренати нозе, бидејќи тоа го зголемува протокот на крв во
церебралната циркулација.
3. Проодност на дишните патишта - Дишните патишта мора да бидат проодни, што се постигнува; со
отстранување на јазикот и протезите од устата, отстранување на туѓи тела од устата и носот и соодветно
потпомогнато (вештачко) дишење уста до уста или специјален амбу балон. Во случај на диспнеа и
цијаноза, преку назален катетер или маска за лице се нанесуваат 8-10 литри кислород во минута.
4. Регулација на телесната температура - Пациентот треба да се загрее за да се спречи ладење на телото на
пациентот (преку спречување на загубата на топлина), додека силното загревање треба да се избегнува,
бидејќи може дополнително да ги прошири периферните крвни садови.
 Клиничка слика на шок
• Карактеристична слика на шокот е ладна , бледа кожа поради
периферната вазоконстрикција и потење поради делувањето на
симпатикусот на садомоторите.
• Клиничката слика кај септичниот шок се разликува поради
забрзаната циркулација, зголемениот минутен волумен на срцето и
топлите екстремитети