TỔN THƯƠNG THẬN CẤP

(ACUTE KIDNEY INJURY- AKI)

ThS.Bs CKII Nguyễn Lê Thuận

Email: thuanbspnt@gmail.com
 MỤC TIÊU
1.Nêu tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương
thận cấp
2.Trình bày các giai đoạn và tiến triển của
tổn thương thận cấp
3.Liệt kê nguyên nhân, biến chứng, và
các yếu tố nguy cơ tổn thương thận cấp.
4.Trình bày nguyên tắc xử trí nội khoa và
các phương pháp điều trị thay thế thận
 Tài Liệu Tham Khảo
1.Điều trị học nội khoa – Bộ môn nội – ĐHYK
Phạm Ngọc Thạch 2020
2.Acute Kidney Injury, Brenner and Rector’s
the Kidney, 10th , Vol. 1, Chap. 13,2016
3.KDIGO (2013) . Clinical guidelines for
management of AKI.
4.Acute Kidney Injury, Harison’s Principles of
Internal Medicine. International Ed, 19 th
PHẦN 1: CHẨN ĐOÁN AKI

https//:pollev.com/thuanle871
 ĐỊNH NGHĨA

1- Suy thận cấp (acute renal failure, ARF): suy giảm cấp tính
ĐLCT trong vài giờ đến vài ngày và có khả năng hồi phục.

2- Tổn thương thận cấp (acute kidney Injury, AKI): là h.chứng

với nhiều mức độ trầm trọng thay đổi, diễn tiến qua nhiều giai
đoạn, đặc trưng bằng giảm cấp tính ĐLCT (tăng BUN, créat HT
trong vài giờ đến vài ngày) kèm / không kèm giảm V nước tiểu

Acute Dialysis Quality Initiative, 2004

KDIGO Guideline 2012
 ĐỊNH NGHĨA
Bệnh thận cấp(AKD)-Tổn thương thận cấp(AKI)-Bệnh thận mạn(CKD)
ĐỊNH NGHĨA
 ĐỊNH NGHĨA
AKIN
Creat HT ≥ 0,3 mg/dl (26,5 µmol/l) trong
tăng 48h hoặc
≥ 50% so với nền trong 48h

Nước tiểu < 0,5 ml/kg/h trong >6h

- Động học của créatinine HT

- Giảm V nước tiểu có giá trị CĐ nhưng không đặc hiệu

AKIN (Acute Kidney Injury Network)

KDIGO Guideline 2012
 ĐỊNH NGHĨA
Hậu quả tổn thương thận cấp:
• ứ đọng sản phẩm chuyển hóa
• rối loạn điều hoà dịch, điện giải,
thăng bằng kềm toan
 PHÂN ĐỘ AKIN và RILFE
RIFLE CreHT VÀ GFR NƯỚC TIỂU

R CreHT tăng x 1,5 < 0,5ml/kg/h

(Risk) GFR giảm > 25% 6h
I CreHT tăng x 2 < 0,5ml/kg/h
(Injury) GFR giảm > 50% 12 h
CreHT tăng x 3
< 0,3ml/kg/h
GFR giảm > 75%
24 h
F CreHT > 4mg/dl
or
(Failure) và
Vô niệu
Tăng cấp 0,5
12 h
mg/dl
L
STC kéo dài > 4 tuần
(Lost)

E(ESRD) Suy thận gđ cuối (> 3 tháng)

Acute Dialysis Quality Initiative 2004; AKIN (Acute Kidney Injury Network); KDIGO Guideline 2012
 PHÂN ĐỘ KDIGO 2012
CHẨN ĐOÁN GIAI ĐOẠN THEO KDIGO 2012

Giai đoạn Creatinine huyết thanh Thể tích nước tiểu

1  1,5-1,9 lần creatinine nền  <0,5ml/kg/giờ ,6-12 giờ

Hoặc
 Tăng ≥0,3mg/dl (26,5µmol/l)
2  2-2.9 lần creatinine nền  < 0.5 mL/kg/giờ, ≥ 12 giờ

3  3 lần creatinine nền  < 0,3ml/kg/giờ, ≥ 24 giờ

Hoặc Hoặc
 Creatinine máu tăng ≥4mg/dl  vô niệu ≥ 12 giờ
(≥353µmol/l)
Hoặc
 Được điều trị thay thế thận
CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN

• Các nguyên nhân suy thận cấp được chia

thành 3 nhóm lớn: trước thận , tại thận ,
sau thận.
• Suy thận cấp do nguyên nhân trước thận
chiếm đa số với tỉ lệ 40-80% tùy theo
nghiên cứu, nguyên nhân sau thận 5-10%.
 CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN

(Nguồn: Sushrut S. Waikar, Joseph V. Bonventre, “Acute Kidney Injury”. Harison’s Principles of Internal Medicine. International Ed, 19 th)
 AKI trước thận

• Giảm V lưu thông

• Giảm cung lượng
tim
• Co mạch thận
• Bất thường cơ chế tự
đ.chỉnh

(Nguồn: Sushrut S. Waikar, Joseph V. Bonventre, “Acute Kidney Injury”. Harison’s Principles of Internal Medicine. International Ed, 19 th)
 AKI trước thận
- Nguyên nhân làm giảm THỂ TÍCH TUẦN
HOÀN HỮU HIỆU chiếm 55%
- chức năng ống thận còn nguyên vẹn
1-Giảm thể tích nội mạch:
- Xuất huyết, mất máu
- Mất dịch :tiêu hóa, đường tiểu
- Tụ dịch khoang thứ ba
- Lượng nhập giảm…
 AKI trước thận
2-Rối loạn huyết động học thận
-Giảm cung lượng tim: suy tim,chèn ép tim,HC tim
thận…
- Dãn mạch ngoại vi kèm giãn mạch trong
thận( choáng phản vệ, thuốc hạ áp..)
- Co mạch thận:
. chất trung gian nội sinh cathecolamin,
angiotensin, endothelin)
.tác nhân ngoại sinh( chất vận mạch, kháng
viêm non-steroid, thuốc cyclosporin ,
cyclophosphamid..)
 AKI tại thận

(Nguồn: Sushrut S. Waikar, Joseph V. Bonventre, “Acute Kidney Injury”. Harison’s Principles of Internal Medicine. International Ed, 19 th)
 AKI tại thận
Suy thận cấp tại thận:
Hoại tử ống thận cấp (HTOTC) 85% .
Viêm thận mô kẽ cấp 10% .
Viêm vi cầu thận cấp 5%.

Do thiếu máu đến thận toàn bộ hay cục bộ.

Những bệnh lý STC trước thận trầm trọng
và kéo dài gây STC tại thận.
Nguyên nhân AKI tại thận và các độc tố gây HTOT cấp
AKI sau thận
 AKI sau thận

AKI sau thận

Bế tắc hoàn toàn hay không hoàn toàn
-Bế tắc cao :hẹp niệu quản hai bên do sỏi, xơ hóa
sau phúc mạc, ung thư vùng chậu xâm lấn..
oBế tắc trong thận :kết tủa acid uric,hội chứng ly
giải tế bào của oxalate khi ngộ độc ethylen
glycol,methotrexate, acyclovir, sulfamide…).
- Bế tắc thấp: bướu tiền liệt tuyến, hẹp niệu đạo,
bọng đái thần kinh .
 LƯU ĐỒ CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN
AKI SAU THẬN ( Bế tắc?)
Không
AKI TRƯỚC THẬN ( giảm VTHHH)
Không
AKI TẠI THẬN)

Mạch máu thận ? Bệnh OT mô kẽ? Bệnh cầu thận cấp?

Hoại tử ống thận cấp

Thiếu máu Thuốc -Độc chất

 Lâm sàng AKI
- Tiếp cận chẩn đoán lâm sàng AKI
+ Lâm sàng có thể không có triệu chứng
+ Theo dõi thể tích nước tiểu 6,12,24 giờ : chỉ điểm
chẩn đoán
+ Triệu chứng biến chứng: Hội chứng tăng urê huyết
+ Triệu chứng nguyên nhân : trước thận , tại thận , sau
thận
+ Khai thác các yếu tố nguy cơ
 Lâm sàng AKI
Hoại tử ống thận cấp
điển hình diễn tiến qua 4 giai đoạn
1- Giai đoạn khởi phát
2-Giai đoạn thiểu niệu- vô niệu
• từ từ hay đột ngột kéo dài 1-2 ngày,
đến1-6 tuần.
• Phù, rối loạn nước điện giải hội chứng
urê máu cao.
3- Giai đoạn đa niệu: kéo dài 5-7 ngày, thể
tiểu lên đến 4-5 lít/24h
4- Giai đoạn hồi phục
Lâm sàng AKI
 Cận lâm sàng AKI
 XN chức năng thận
o Ure , Creatinine huyết tương : giá trị cđ
o Ion đồ, kiềm toan máu, huyết đồ…
o Xét nghiệm nước tiểu, độ thẩm thấu nước
tiểu, Na niệu…
 Chẩn đoán hình ảnh
o Siêu âm
o Xquang
o CTscan và MRI
 Tỉ lệ ure-Creatinin, Natri niệu trong chẩn đoán AKI

AKI TRƯỚC THẬN AKI CẤP TẠI THẬN

Độ thẩm thấu nước tiểu > 500 < 400

(mOsm/kg)

Natri niệu(mmol/l) <20 >40

Ure/ creatinine huyết tương >0.1 <0.05

U/P creatinine >40 <20

U/P osmolalité >1.5 >1

FE Na (%) <1 >2

FE Ure (%) <25 >25

U/P: tỉ lệ nồng độ một chất trong nước tiểu và trong huyết tương
FE: phân số lọc cầu thận
FE Na (%)= [(Nau /Nap) / (Creau/ Creap)]x 100
 GIÁ TRỊ CHẨN ĐOÁN TRONG SOI CẶN LẮNG NƯỚC TIỂU

Nguyên Protein Hồng cầu/ FE Na Cặn lắng

nhân niệu nước tiểu

Trước thận 0 0 <1 Sạch, trụ trong

Hoại tử ống + + >1 Trụ hạt nâu, tế bào
thận cấp biểu mô và trụ
Viêm vi cầu ++ ++ <1 HC biến dạng, trụ
thận cấp HC
Viêm ống + + >1 BC ái toan, trụ BC,
thận mô kẽ ít gặp trụ HC
cấp
Viêm đài bể + Có thể >1 BC, trụ BC, cấy
thận cấp nước tiểu (+)
Sau thận Có thể Có thể >1 HC đồng dạng, có
thể gặp tinh thể và
BC
 Cận lâm sàng AKI

Giá trị xét nghiệm nước tiểu trong chẩn đoán AKI

(Nguồn: Sushrut S. Waikar, Joseph V. Bonventre, “Acute Kidney Injury”. Harison’s Principles of Internal Medicine. International Ed, 19 th)
 Cận lâm sàng AKI
CÁC DẤU ẤN SINH HỌC TRONG CHẨN ĐOÁN SỚM AKI

o cystatin-C
o neutrophil gelatinase associated lipocalin (NGAL)
o N-acetyl-glucosaminidase (NAG)
o Kidney injury molecule 1 (KIM-1)
o Interleukin-6 (IL-6), interleukin-8 (IL-8), interleukin 18 (IL-18)
o Liver-type fatty acid-binding protein (L-FABP)
o Calprotectin, urine angiotensinogen (AGT), urinemicroRNAs
o Insulin-like growth factor-binding protein 7 (IGFBP7)
o Tissue inhibitor of metalloproteinases-2 (TIMP-2)
 Cận lâm sàng AKI
CƠ CHẾ CÁC DẤU ẤN SINH HỌC MỚI
 Chất chỉ điểm sinh học mới- Nephrocheck
• FDA(9/2014): BN nằm ICU, bệnh
lý tim mạch, hô hấp trong 24g.
• Giá trị cảnh báo, tiên lượng AKI
trong vòng 12 giờ tới.
• IGFBP7(Insulin-like growth-factor
binding protein 7) nước tiểu
• TIMP-2 (Tissue inhibitor of
metalloproteinases) nước tiểu
• Độ nhạy: 89% at the 0.3 cut-off
value), độ đặc hiệu khoảng 50%.
Gia tăng nồng độ dấu ấn sinh học - AKI
Gia tăng nồng độ dấu ấn sinh học - AKI
 Chẩn đoán mô bệnh học
Sinh thiết thận
– Không sinh thiết
khi: biết nn bệnh
thận trước thận,
bệnh tại thận do
thiếu máu, độc
chất, bệnh thận nn
sau thận.
– Cân nhắc: bệnh
viêm cầu thận,
viêm mạch máu,
đa u tủy, bệnh thận
mô kẽ, thải ghép,
giảm TC miễn
dịch TPP
 Chẩn đoán các yếu tố nguy cơ
• Bệnh thận mạn tính
• Đái tháo đường
• Suy tim
• Nhiễm khuẩn huyết
• Giảm thể tích tuần hoàn
• Tuổi ≥ 65
• Sử dụng các thuốc có khả năng gây độc cho thận
• Sử dụng các thuốc cản quang trong vòng 1 tuần
• Thiểu niệu
• Bệnh gan
• Giảm lượng dịch nhập
• Có triệu chứng hoặc tiền sử tắc nghẽn đường tiết niệu
 Chẩn đoán các yếu tố nguy cơ

( Nguồn: Joana Gameiro, et all.” Acute Kidney Injury: From Diagnosis to Prevention and Treatment Strategies” J. Clin. Med.
2020, 9, 1704)
 Chẩn đoán biến chứng
• Hội chứng ure huyết cao: 100 mg/dL, dấu hiệu thần kinh
• Phù phổi cấp( huyết động và tổn thương)
• Hội chứng phổi thận xuất huyết phổi
• Giai đoạn phục hồi có đa niệu=> mất dịch.
• Hạ natri.máu
• Tăng kali/máu
• Toan chuyển hóa tăng anion gap
• Tăng Ph, hạ Ca: tăng Ph AKI do ly giải cơ, HC ly giải u.
• Chảy máu: thiếu máu, giảm cn tiểu cầu, xuất huyết
• Nhiễm trùng
• Biến chứng tim mạch
• Suy dinh dưỡng.
 Chẩn đoán biến chứng

(Nguồn : Asif A. Sharfuddin,et all. “Acute Kidney Injury”.Brenner and Rector’s the Kidney, 10 th , Vol. 1, Chap. 13,2016)
Chẩn đoán Phân biệt AKI và CKD
• Dựa vào mức creatinine nền của bn trước đó.
• Trường hợp không biết creatinine nền:
– Hình ảnh học: siêu âm, lưu ý bệnh thận đa nang, ĐTĐ,
đa u tủy, bệnh thận HIV
– Thiếu máu đẳng sắc đẳng bào (loại trừ nn mất máu mạn
khác)
– RL chuyển hóa: cường phó giao cảm thứ phát, tăng P,
giảm Ca.(AKI kéo dài cũng gây tăng P, giảm Ca).
• Có thể xn creatinine/ máu nhiều lần xem mức gia tăng.
• Trường hợp ban đầu không phân biệt được, điều trị như
AKI
 Quy trình chẩn đoán AKI
o Tiếp cận chẩn đoán lâm sàng AKI
o Chẩn đoán xác định
o Chẩn đoán phân biệt
o Chẩn đoán giai đoạn
o Chẩn đoán nguyên nhân
o Chẩn đoán biến chứng
o Chẩn đoán các yếu tố nguy cơ
o Chẩn đoán mô bệnh học(sinh thiết thận)
 Các thể lâm sàng đặc biệt AKI
hội chứng tim-thận (the cardiorenal syndrome)
Phân loại Đặc tính Bệnh nguyên Bệnh thứ phát
(Classification) (Characteristic) (Primary Event) (Secondary Event)

Hội chứng tim-thận type1

Suy giảm chức năng tim cấp dẫn đến AKI AHF, ACS,
( CRS type1): Hội chứng tim-thận cấp AKI
Sốc tim
(Acute cardio-renal syndrome)

Hội chứng tim-thận type2

( CRS type2): Hội chứng tim-thận Suy chức năng tim mạn nặng dẫn đến
CHD CKD
tiến triển bệnh thận mãn tính
mãn tính (Chronic cardio-renal
syndrome)

Hội chứng tim-thận type3

AHF, ACS,
( CRS type3): Hội chứng thận-tim cấp AKI gây suy chức năng tim cấp tính AKI
arrhythmias shock
tính (Acute reno-cardiac syndrome)

Hội chứng tim-thận type4

CKD dẫn đến suy giảm chức năng tim CHD,
( CRS type4): Hội chứng thận- tim CKD
và / hoặc tăng nguy cơ biến cố tim mạch AHF ACS
mạn tính (Chronic reno-cardiac
syndrome)

Hội chứng tim-thận type5

Rối loạn hệ thống toàn thận gây ra cả suy AKI, CKD,
( CRS type5): Hội chứng tim-thận Systemic disease (i.e.
chức năng tim và suy chức năng thận
sepsis) AHF, CHD ACS
thứ phát (Secondary cardio-renal (sốc nhiễm trùng…)
syndrome)
Tổn thương thận cấp=AKI (acute kidney injury) Suy tim cấp=AHF (acute heart failure) Hội chứng vành cấp=ACS (acute coronary syndrome)

Bệnh thận mạn=CKD (chronic kidney disease) Suy tim mạn=CHD(chronic heart disease)
MCQ
PHẦN 2 : ĐIỀU TRỊ AKI

https//:pollev.com/thuanle871
 ĐIỀU TRỊ AKI
 Mục tiêu chung
o Phục hồi và bảo tồn chức năng thận
o Ngăn chặn tiến triển AKI đến CKD gđ cuối
 Khuyến cáo cả 3 giai đoạn :
+ ngưng ngay thuốc độc thận
+ Đảm bảo V tuần hoàn và tưới máu
+ td CN thận: Crea ht và lượng nước tiểu
+ Tránh tăng đường huyết
+ xem xét dùng thuốc cản quang
 ĐIỀU TRỊ AKI

GĐ 1 : Chẩn đoán không xâm lấn/ xem xét

chẩn đoán xâm lấn
GĐ 2 : bao gồm gđ 1
điều chỉnh thuốc theo c.năng thận
xem xét CĐ Chạy thận nhân tạo
xem xét chuyển hồi sức tích cực
GĐ 3 : bao gồm gđ1 và 2 , tránh tối đa đặt
catheter dưới đòn
 ĐIỀU TRỊ AKI
ĐIỀU TRỊ AKI KDIGO GUIDELINE 2012
AKI STAGE
High risk 1 2 3
Discontinue all nephrotoxic agents when possible
Ensure volume status and perfusion pressure
Consider functional heamodynamic monitoring
Avoid hyperglycemia
Consider alternatives to radiocontrast procedure
Non-invasive diagnostic workup
Consider invasive diagnostic workup
Check changes in drugs dose
Consider renal replacement therapy
Consider ICU
admission
Avoid subclavian catheter if
possible
 ĐIỀU TRỊ : AKI truoc than

Bù dịch và theo dõi huyết động học

KDIGO Guideline 2012

 ĐIỀU TRỊ AKI
Bù dịch
 Tốc độ truyền: trung bình 150 ml/giờ

ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ

HA động mạch TB ≥ 65 mmHg
CVP 8 – 12 mmHg
Lactate máu Cải thiện
ScvO2 > 70%
Nước tiểu tăng ≥ 0,5 ml/kg/giờ
BUN và Creat Về BT (chậm)

KDIGO Guideline 2012

 ĐIỀU TRỊ AKI

Ngưng/chỉnh liều thuốc

• Giảm tiền tải: hạ áp,lợi tiểu quá mạnh

• Thuốc gây RL cơ chế tự điều chỉnh: ACEI, ARB,

NSAIDs
• Thuốc t.dụng lên ÔT, mô kẽ: PNC, CPSs, Quinolone,
Aminoglycoside, Ampho-B, Methotrexate, cản quang,
Allopurinol…

KDIGO Guideline 2012

 PHÒNG NGỪA VÀ ĐIỀU TRỊ

Phòng ngừa độc thận của Aminoglycoside

KDIGO Guideline 2012

 PHÒNG NGỪA VÀ ĐIỀU TRỊ
KHÔNG NHÓM KHÔNG
NHÓM THUỐC CẦN CHỈNH CẦN CHỈNH
CHỈNH THUỐC CHỈNH
Penicilin G
PENICILIN A.Salicylic
Amox, Ampi
Acetaminohen
Sulbactam GIẢM ĐAU
Cefoperazon Fantanyl
Cefepime Gốc ôiid
CPSs e
Ceftazidim
Ceftriaxone
Cefixime
NSAIDs Nên tránh
Amikacin
AMINOGLYCO
Tobramycin
SID Spironolacton
Gentamycin
LỢI TIỂU Thiazid Furosemide
Ciprofloxacin Acetazolamid
QUINOLONE Levo, Norflox, Perfloxacin
Orflox Losartan
Clarith Azithro ACEI, ARB ƯC Ca
MACROLID TIM MẠCH Statin Aspirin
Erythro Clindamycin
Digoxin Clopidogrel
Meronem Fibrate
CARBAPENEM
Imipenem
GLYCOPEPTID Vancomycin Sulfonylureas
TIỂU
Metformin
ĐƯỜNG
Sulfamethoxazon Insulin
SU-TMP
e KDIGO Guideline 2012
 PHÒNG NGỪA VÀ ĐIỀU TRỊ
Lợi tiểu
LỢI TIỂU QUAI Ở BN AKI
•Gây đái tháo các chất trong ÔT → Tránh tắc nghẽn lòng ÔT
•ỨC bơm Natri ở quai Henle, giảm nhu cầu oxy → Giảm t.thương tb ÔT do thiếu oxy
•Giảm kháng lực m.máu thận → Tăng lưu lượng máu đến thận

KDIGO Guideline 2012

PHÒNG NGỪA VÀ ĐIỀU TRỊ
KHI NÀO KHỞI ĐỘNG FUROSEMIDE?

•
Ổn định tối ưu về huyết động và áp lực
tưới máu
•
Tồn tại tình trạng quá tải dịch

Follow KDIGO, KDOQI 2012 guid

 PHÒNG NGỪA VÀ ĐIỀU TRỊ
TỐI ƯU HUYẾT ĐỘNG VÀ ÁP LỰC TƯỚI MÁU?
GUIDELINE IN CRITICAL CARE 2012
Mục tiêu cần đạt trong 6 giờ đầu
1. Áp lực tĩnh mạch trung tâm: 8–12 mm Hg
2. Áp lực động mạch trung bình (MAP) ≥65 mm Hg
3. Thể tích nước tiểu ≥0.5 mL/kg/hr
4. Độ bão hòa oxy tĩnh mạch trộn: 70%
5. Lactate máu về bình thường
6. Hct > 30%
Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012
 PHÒNG NGỪA VÀ ĐIỀU TRỊ
4-LỢI TIỂU QUAI

Điều kiện: Chỉ thực hiện khi đã bù đủ dịch

Liều: Furosemide 40-120mg bolus
Duy trì 10-20mg/h
< 1000mg/ngày

Đánh giá: cải thiện lượng nước tiểu

Tiên lượng kém đáp ứng: AKI >36h
NT <200ml/24h
Creat > 5-6 mg/dl

Uptodate 2013; Washington therapeutic therapy 34 th; Oxford of nephrology; The kidney 9th
 PHÒNG NGỪA VÀ ĐIỀU TRỊ
Dãn mạch

Thuốc vận mạch

N-Acetyl Cystein

KDIGO Guideline 2012

 PHÒNG NGỪA VÀ ĐIỀU TRỊ

Kiểm soát đường huyết,hỗ trợ dinh dưỡng

KDIGO Guideline 2012

 PHÒNG NGỪA VÀ ĐIỀU TRỊ
Lọc máu

KDIGO Guideline 2012

PHÒNG NGỪA VÀ ĐIỀU TRỊ

LỌC MÁU
ĐE DỌA TRÌ HOÃN HỖ TRỢ
Tăng Kali máu KT Kiểm soát điện giải K/s thể tích

Toan hóa máu KT Kểm soát dịch Dinh dưỡng

OAP KT Đchỉnh toan-kiềm Phân phối thuốc

HC Ure huyết cao CB điện giải, toan-kiềm

KDIGO Guideline 2012

 PHÒNG NGỪA VÀ ĐIỀU TRỊ
THEO DÕI
•Cơ sở có lọc máu
•Cân bằng nước xuất nhập mỗi ngày
Nhập: đường truyền TM, ăn uống
Xuất: mồ hôi, n.tiểu, dịch ÔDL, dịch đường TH…
Nước mất: 500 ml/d + 100ml/1 độC
•XN: Ure, creat ít nhất 2 ngày/lần, Ion đồ, kiềm toan
- Creatinine máu: là phức hợp acid amin được
tạo ra do quá trình chuyển hóa của creatin
thành phospho-creatinine ở trong cơ và gan.
Sau khi được tạo ra, creatinine vào máu và
được lọc hoàn toàn qua cầu thận. Creatinine
máu tăng cao sau 24 giờ khi thận bị tổn
thương, cho đến nay nó vẫn là một marker
sinh học được sử dụng rộng rãi để chẩn đoán
AKI và đánh giá chức năng thận.
• Những hạn chế của creatinine máu: việc sử
dụng creatinine máu để chẩn đoán AKI thường
muộn (khi creatinine thay đổi trên lâm sàng thì
tổn thương thận đã nặng) và có những sai số
nhất định do nồng độ của creatinine máu phụ
thuộc vào một số yếu tố ngoài thận (tuổi, giới,
khối lượng cơ, chế độ ăn, một số thuốc,…).
• Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin
(NGAL):là protein có trọng lượng phân tử 21
kDa thuộc nhóm lipocalin, được bài tiết bởi
các tế bào miễn dịch, tế bào biểu mô. Tại thận,
NGAL được lọc tự do qua cầu thận, được tái
hấp thu bởi tế bào biểu mô ống lượn gần.
NGAL không bị phân hủy bởi các enzym phân
hủy protein vì thế dễ dàng được phát hiện
trong nước tiểu.
• Nhờ những đặc tính này có thể sử dụng NGAL
như là marker của ống lượn gần. Nồng độ
NGAL tăng trong nước tiểu và huyết tương
trong vòng 2-6 giờ.
• Các nghiên cứu trên động vật và người đều
thấy rằng NGAL cũng như NGAL-mARN
xuất hiện rất sớm và tăng cao trong máu cũng
như trong nước tiểu khi có tổn thương thận
cấp. Đây là marker được nghiên cứu nhiều
nhất và bước đầu được sử dụng trong lâm sàng
để chẩn đoán tổn thương thận cấp ở một số
nước phát triển.
• Kidney Injury Molecule-1 (KIM-1) là một
protein vận chuyển màng, ở thận bình thường
KIM-1 không được bài tiết. Trong AKI do
thiếu máu cục bộ thận và nhiễm độc thận (trên
cả thực nghiệm và lâm sàng), KIM-1 xuất hiện
và tăng cao ở ống lượn gần và trong nước tiểu
trước khi có sự tăng creatinine.
• Những nghiên cứu lâm sàng ở người thấy rằng
KIM-1 cũng là một marker sinh học không
xâm nhập của ống lượn gần có thể được sử
dụng để chẩn đoán AKI và các bệnh thận
khác.
• Protein vận chuyển acid béo của gan
(Liver-type Fatty Acid Binding Protein -L-
FABP): các FABP thuộc họ protein vận
chuyển của các acid béo và các lipophilic có
vai trò vận chuyển các acid béo giữa nội và
ngoại bào hoặc giữa tế bào với ty thể. L-FABP
được bài tiết ở ống lượn gần của thận và tăng
cao trong vòng 4 giờ sau AKI .
• Nghiên cứa trên động vật nhận thấy L-FABP
tăng cao khi AKI do các nguyên nhân: thiếu
máu cục bộ, do các thuốc gây độc với thận,…
• Interleukin-18 (IL-18): là một cytokin tiền
phản ứng viêm, có trọng lượng phân tử 18
kDa. Interleukin-18 được tạo ra và bài tiết ở
ống lượn gần và có vai trò quan trọng trong
các phản ứng miễn dịch bẩm sinh và mắc phải.
• Thực nghiệm gây AKI do thiếu máu cục bộ
thận ở chuột thấy IL-18 được tạo ra ở ống
lượn gần và tăng cao trong nước tiểu 4-6 giờ
sau AKI. Những nghiên cứu trên người nhận
thấy IL-18 niệu tăng rất cao khi mắc AKI,
nhưng không tăng cao ở bệnh nhân nhiễm
khuẩn tiết niệu, bệnh thận mạn tính, hội chứng
thận hư, hoặc tăng ni tơ máu trước thận.
• Cystatin C: là một protein gồm 120 amino
acid, có trọng lượng phân tử thấp (13kDa),
được tạo ra bởi các tế bào có nhân với nồng độ
hằng định, Cystatin C được bài tiết vào máu
và được lọc hoàn toàn qua ống thận, được hấp
thụ hoàn toàn bởi các lượn gần và không bị bài
tiết bởi các tế bào ống thận.
• Cystatin C tăng sớm hơn 1-2 ngày so với
creatinine huyết thanh. Vì vậy nó là một
marker sinh học lý tưởng được sử dụng để
đánh giá mức lọc cầu thận. Do đó, có thể sử
dụng Cystatin C để đánh giá mức lọc cầu thận
ở bệnh nhân AKI.