PHẢN ỨNG BẤT LỢI CỦA THUỐC (ADR)

VÀ DỊ ỨNG THUỐC
DƯỢC SĨ CKI. ĐINH THẮNG LỢI

TRƯỜNG ĐẠI HỌC ĐIỀU DƯỠNG NAM ĐỊNH

1
 MỤC TIÊU

1. Trình bày được định nghĩa và cách phân loại ADR.

2. Phân tích các yếu tố ảnh hưởng đến ADR.

3. Trình bày các phản ứng có hại do thuốc xảy ra ở các cơ quan.

4. Phân tích nguyên tắc xử trí ADR.

2
NỘI DUNG

PHẢN ỨNG BẤT LỢI CỦA THUỐC (ADR)

CÁC YẾU TỐ LÀM TĂNG NGUY CƠ XUẤT HIỆN ADR

NHỮNG TAI BIẾN THƯỜNG GẶP

CÁC BIỆN PHÁP HẠN CHẾ, XỬ TRÍ ADR VÀ DỊ ỨNG THUỐC

3
PHẢN ỨNG BẤT LỢI CỦA THUỐC (ADR)

1.1
Định nghĩa

1.2
Phân loại ADR

4
 PHẢN ỨNG BẤT LỢI CỦA THUỐC (ADR)

1.1. Định nghĩa

Theo tổ chức Y tế thế giới WHO (2002):
“Phản ứng bất lợi của thuốc (Adverse Drug Reaction; ADR) là một
phản ứng độc hại, không được định trước và xuất hiện ở liều thường dùng
cho người để phòng bệnh, chẩn đoán hoặc chữa bệnh, hoặc làm thay đổi
một chức năng sinh lý. Định nghĩa này không bao gồm các trường hợp thất
bại điều trị, quá liều, lạm dụng thuốc, không tuân thủ và sai sót liên quan
đến sử dụng thuốc”.

5
PHẢN ỨNG BẤT LỢI CỦA THUỐC (ADR)

1.2. Phân loại ADR

1.2.1. Phân loại theo tần xuất gặp
- Rất thường gặp: ADR ≥ 1/10
- Thường gặp: 1/100 ≤ ADR < 1/10
- Ít gặp: 1/1000 ≤ ADR < 1/100
- Hiếm gặp: 1/10 000 ≤ ADR < 1/1000
- Rất hiếm gặp: ADR < 1/10 000

6
 PHẢN ỨNG BẤT LỢI CỦA THUỐC (ADR)

1.2. Phân loại ADR

1.2.2. Phân loại theo mức độ nặng của bệnh do ADR gây ra.
- Nhẹ: không cần dùng thuốc giải độc, không cần điều trị và thời gian
nằm viện không kéo dài.
- Trung bình: cần thay thuốc trong điều trị, cần điều trị đặc hiệu hoặc
kéo dài thời gian nằm viện ít nhất một ngày.
- Nặng: có thể đe dọa đến tính mạng, gây bệnh tật lâu dài hoặc cần
chăm sóc tích cực.
- Tử vong: trực tiếp hoặc gián tiếp liên quan gây tử vong của bệnh
nhân.

7
 PHẢN ỨNG BẤT LỢI CỦA THUỐC (ADR)

1.2. Phân loại ADR

1.2.3. Phân loại theo typ: Typ A và typ B
- Typ A có đặc điểm sau:
+ Tác dụng dược lý có thể tiên lượng được
+ Thường phụ thuộc liều dùng
+ Tỷ suất bệnh cao, tỷ lệ tử vong thấp
+ Là tác dụng dược lý quá mức hoặc là một biểu hiện của tác dụng
dược lý ở một vị trí khác.
+ Cách xử lý: điều chỉnh liều hoặc tạm ngừng sử dụng thuốc.
Ví dụ: Digoxin làm chậm nhịp tim phụ thuộc vào liều, nhưng trên bệnh
nhân có nhịp tim quá chậm tác dụng này trở thành phản ứng có hại.

8
 PHẢN ỨNG BẤT LỢI CỦA THUỐC (ADR)

1.2. Phân loại ADR

1.2.3. Phân loại theo typ: Typ A và typ B
- Typ B có đặc điểm sau:
+ Tác dụng dược lý thường không tiên lượng được
+ Tỷ suất bệnh thấp, tỷ lệ tử vong cao.
+ Không liên quan đến các đặc tính dược lý đã biết của thuốc.
+ Thường có liên quan tới các yếu tố di truyền hoặc miễn dịch và
thường không phụ thuộc lều sử dụng.
+ Cách xử lý: ngừng thuốc và tránh sử dụng trong tương lai
Ví dụ: Phản ứng miễn dịch: shock phản vệ khi tiêm Penicilin

9
CÁC YẾU TỐ LÀM TĂNG NGUY CƠ XUẤT HIỆN ADR

2.1. Các yếu tố

2.2. Các yếu tố thuộc về
thuộc về thuốc
người bệnh

10
 CÁC YẾU TỐ LÀM TĂNG NGUY CƠ XUẤT HIỆN ADR

2.1. Các yếu tố thuộc về thuốc.

2.1.1. Điều trị nhiều thuốc

Khi phối hợp điều trị nhiều thuốc đồng thời, tần xuất gặp ADR và tương
tác bất lợi của thuốc cũng tăng theo. Nguyên nhân có thể là do các thuốc bị
tương tác với nhau trong quá trình sử dụng làm thay đổi sinh khả dụng hoặc
thay đổi dược lực học của thuốc hoặc cũng có thể do ảnh hưởng của tình
trạng đa bệnh lý trên những bệnh nhân mắc bệnh nặng hoặc ở người cao
tuổi.

2.1.2. Liệu trình điều trị

Nhiều ADR ít xuất hiện khi dùng thuốc trong thời gian ngắn, nhưng tỷ lệ
tăng lên khi dùng dài ngày.

11
 CÁC YẾU TỐ LÀM TĂNG NGUY CƠ XUẤT HIỆN ADR

2.1. Các yếu tố thuộc về thuốc.

2.1.3. Liên quan đến đặc tính của thuốc
- Ảnh hưởng của kỹ thuật bào chế: có thể dẫn đến thay đổi tốc độ giải
phóng hoạt chất, gây ADR typ A.
- Ảnh hưởng của chất lượng sản phẩm: Trong phần lớn các trường
hợp, khi dùng một thuốc đã bị phân hủy thì dẫn đến thất bài trong điều trị,
nhưng một số sản phẩm của một số thuốc lại có thể gây độc, thậm chí gây
tử vong.
Ví dụ: Sản phẩm phân hủy của Tetracyclin gây hội chứng Fanconi với
các biểu hiện như: tăng bài tiết acid amin, glucose, aceton… qua đường tiết
niệu; kèm theo tăng nhạy cảm với ánh sáng.
- Ảnh hưởng của các tá dược có trong thành phần.
12
 CÁC YẾU TỐ LÀM TĂNG NGUY CƠ XUẤT HIỆN ADR

2.1. Các yếu tố thuộc về thuốc.

2.1.4. Liên quan đến thay đổi dược động học
- Quá trình hấp thu thuốc: ảnh hưởng của thức ăn, nhu động dạ dày –
ruột, chuyển hóa ở vòng tuần hoàn đầu qua gan… gây ra các ADR do tăng
nồng độ thuốc
- Quá trình phân bố thuốc: phụ thuộc vào tỷ lệ thuốc liên kết với protein
huyết tương hoặc khả năng gắn thuốc với mô của tùy từng loại thuốc…
- Quá trình chuyển hóa thuốc: tốc độ chuyển hóa giảm có thể dẫn đến
tích lũy thuốc và tăng nguy cơ gặp ADR typ A.
- Quá trình thải trừ thuốc: khả năng lọc của cầu thận làm ảnh hưởng
nhiều đến những thuốc thải trừ qua thận. Những thay đổi trong thải trừ thuốc
có thể là nguyên nhân quan trọng gây nên ADR typ A.
13
 CÁC YẾU TỐ LÀM TĂNG NGUY CƠ XUẤT HIỆN ADR

2.1. Các yếu tố thuộc về thuốc.

2.1.5. Liên quan đến thay đổi dược lực học, tính đa dạng về gen.
- Một số ADR typ A là do tăng độ nhạy cảm của các mô hoặc cơ quan
đích, nguyên nhân còn chưa được rõ nhưng nhiều bằng chứng cho thấy
mức độ nhạy cảm của các thụ thể của thuốc tại cơ quan đích bị thay đổi
hoặc thay đổi cơ chế điều hòa liên quan đến sinh lý hoặc bệnh lý.
- Các nguyên nhân về dược lực học gây nên các ADR typ B được xếp
vào hai nhóm: các bất thường về gen và các phản ứng miễn dịch tạo ra các
đáp ứng bất thường của cơ thể đối với thuốc.
Các khác biệt về gen giữa các cá thể là nguyên nhân gây ra các đáp
ứng bất thường, khác biệt với tác dụng dược lý.

14
 CÁC YẾU TỐ LÀM TĂNG NGUY CƠ XUẤT HIỆN ADR

2.2. Các yếu tố thuốc về người bệnh

2.2.1. Tuổi
- Người cao tuổi: một số nghiên cứu cho thấy người cao tuổi gặp nhiều ADR
hơn những bệnh nhân khác do:
+ Lạm dụng thuốc; dùng thêm thuốc điều trị không cần thiết; khả năng tuân
thủ y lệnh điều trị kém.
+ Sự thay đổi về dược lực học, dược động học do chức năng các cơ quan bị
giảm sút, sức đề kháng kém.
+ Thường mắc nhiều bệnh nên thường sử dụng nhiều thuốc cùng lúc do đó dễ
gặp tương tác thuốc.
- Trẻ sơ sinh: nguy cơ gặp ADR ở trẻ sơ sinh tăng lên, đặc biệt là ở trẻ đẻ non
bởi một số enzym liên quan đến chuyển hóa và thải trừ thuốc chưa đầy đủ. Các
thuốc hay gây độc là: Morphin, các barbiturat, các dẫn xuất của vitamin K và
Cloramphenicol, Streptomycin,…

15
 CÁC YẾU TỐ LÀM TĂNG NGUY CƠ XUẤT HIỆN ADR

2.2. Các yếu tố thuốc về người bệnh

2.2.2. Giới tính
Nói chung không có sự khác biệt lớn về nguy cơ gặp ADR giữa hai giới. Tuy
nhiên, một số ADR hay gặp ở phụ nữ hơn so với nam giới.
2.2.3. Tình trạng bệnh lý
- Bệnh mắc kèm: những bệnh mắc kèm có thể làm thay đổi đáp ứng của bệnh
nhân với thuốc hoặc làm thay đổi dược động học của thuốc, dẫn tới phát sinh ADR.
- Tiền sử dị ứng thuốc hoặc phản ứng với thuốc: những bệnh nhân có tiền sử
dị ứng với một thuốc cũng có thể gặp dị ứng với một thuốc khác có cấu trúc tương
tự.

16
 CÁC YẾU TỐ LÀM TĂNG NGUY CƠ XUẤT HIỆN ADR

2.2. Các yếu tố thuốc về người bệnh

2.2.2. Giới tính
Nói chung không có sự khác biệt lớn về nguy cơ gặp ADR giữa hai giới. Tuy
nhiên, một số ADR hay gặp ở phụ nữ hơn so với nam giới.
2.2.3. Tình trạng bệnh lý
- Bệnh mắc kèm: những bệnh mắc kèm có thể làm thay đổi đáp ứng của bệnh
nhân với thuốc hoặc làm thay đổi dược động học của thuốc, dẫn tới phát sinh ADR.
- Tiền sử dị ứng thuốc hoặc phản ứng với thuốc: những bệnh nhân có tiền sử
dị ứng với một thuốc cũng có thể gặp dị ứng với một thuốc khác có cấu trúc tương
tự.

17
 NHỮNG TAI BIẾN THƯỜNG GẶP

3.1. Dị ứng thuốc

3.2. Phản ứng có hại xảy ra ở các cơ quan

3.3. Thời gian xảy ra ADR

18
 NHỮNG TAI BIẾN THƯỜNG GẶP

3.1. Dị ứng thuốc

3.1.1. Đặc điểm
Dị ứng thuốc (drug allergy) là một phản ứng quá mức, bất thường, có hại cho
người bệnh khi dùng hoặc tiếp xúc với thuốc, do đã có giai đoạn mẫn cảm và gây ra
những phản ứng tại chỗ hoặc toàn thân.
Dị ứng thuốc chiếm khoảng 10-15% các phản ứng có hại do thuốc.
Mọi loại thuốc đều có thể gây ra những phản ứng dị ứng, tuy nhiên, thuốc kháng
sinh, thuốc chống co giật, chống viêm phi steroid và các thuốc điều trị gout là những
thuốc có tỷ lệ gặp cao nhất gây ra các phản ứng dị ứng.

19
 NHỮNG TAI BIẾN THƯỜNG GẶP

3.1. Dị ứng thuốc :

3.1.2. Các nhóm thuốc sử dụng trong điều trị dị ứng thuốc
3.1.2.1. Glucocorticoid
- Nên dùng GC vào buổi sáng. Khi dùng liều cao (>50mg/ngày) có thể chia 2/3
liều buổi sáng, 1/3 liều buổi chiều. Điều trị ngắn hạn < 15 ngày không cần giảm liều,
điều trị trên 15 ngày cần giảm liều để tránh nguy cơ suy tuyến thượng thận.
- Đường tiêm : thường sử dụng trong điều trị tấn công, nhằm mục đích kiểm soát
nhanh đợt cấp, tạo đáp ứng thuốc nhanh, đưa lượng thuốc lớn trong thời gian ngắn,
giảm tích lũy thuốc.
- Đường uống: thường được sử dụng trong điều trị dài hạn.

20
 NHỮNG TAI BIẾN THƯỜNG GẶP

3.1. Dị ứng thuốc :

3.1.2. Các nhóm thuốc sử dụng trong điều trị dị ứng thuốc
3.1.2.2. Kháng histamin H1
* Thuốc kháng histamin H1 thế hệ 1:
- Thuốc: Diphenhydramin, Hydroxyzine, Pyrilamin, Meclozin, Clorpheniramin,
Promethazin…
- Tác dụng phụ cần chú ý trên lâm sàng :
+ Gây buồn ngủ nên thường bị cấm dùng cho người vận hành máy móc. Ít gặp
hơn trên hệ thần kinh là chóng mặt, ù tai, mờ mắt và run.
+ Khô miệng, bí tiểu tiện, mờ mắt và táo bón.

21
 NHỮNG TAI BIẾN THƯỜNG GẶP

3.1. Dị ứng thuốc :

3.1.2. Các nhóm thuốc sử dụng trong điều trị dị ứng thuốc
* Thuốc kháng histamin H1 thế hệ 2 :
- Thuốc : Cetirizin, Fexofenadine, Desloratadine, Loratadin…
- Tác dụng phụ cần lưu ý trên lâm sàng: Terfenadine và Astemizole có thể dẫn tới
QT kéo dài trên điện tâm đồ. Hiện nay Terfenadine bị cấm lưu hành do có nguy cơ
trên hệ tim mạch, gây xoắn đỉnh.
* Tương tác thuốc :
- Không nên dùng các thuốc kháng histamin H1 cùng với rượu, benzodiazepam,
IMAO, chống trầm cảm 3 vòng.
- Erythromycin hoặc Ketoconazole làm tăng nồng độ Fexofenadine trong huyết
tương.

22
 NHỮNG TAI BIẾN THƯỜNG GẶP

3.1. Dị ứng thuốc :

3.1.2. Các nhóm thuốc sử dụng trong điều trị dị ứng thuốc
* Quá liều và xử trí
- Ngộ độc cấp tính do quá liều bao gồm : ảo giác, kích động, hôn mê sâu, mất
điều hòa, co giật và suy hô hấp. Có thể có triệu chứng ngoại tháp, nhất là ở trẻ em.
- Xử trí: Rửa dạ dày, gây nôn, dùng than hoạt, thuốc tẩy, dùng thuốc an thần nếu
có co giật, truyền máu nếu có thiếu máu do tan máu, đảm bảo các chức năng sống:
kiểm soát huyết áp, chống loạn nhịp tim, rối loạn nước, điện giải. Theo dõi chức năng
gan, thận, nếu hôn mê, suy hô hấp đặt nội khí quản.

23
 NHỮNG TAI BIẾN THƯỜNG GẶP

3.1. Dị ứng thuốc :

3.1.2. Các nhóm thuốc sử dụng trong điều trị dị ứng thuốc
3.1.2.3. Adrenalin và Nor – adrenalin
* Adrenalin (Epinephrin)
- Tác dụng : là thuốc chính, quan trọng hàng đầu trong điều trị cấp cứu sốc phản
vệ do tác dụng co mạch, giảm tính thấm thành mạch, tăng co bóp cơ tim. Tác dụng
trên beta 2 gây giãn phế quản, chống co thắt trong sốc phản vệ.
- Tác dụng không mong muốn : Rối loạn nhịp thất, tăng huyết áp, thiếu máu cơ
tim, đột tử.
- Chỉ định : Sốc phản vệ, phù mạch, sốc tim, ngừng tim, co thắt phế quản.

24
 NHỮNG TAI BIẾN THƯỜNG GẶP

3.1. Dị ứng thuốc :

3.1.2. Các nhóm thuốc sử dụng trong điều trị dị ứng thuốc
3.1.2.3. Adrenalin và Nor – adrenalin
* Adrenalin (Epinephrin)
- Thận trọng : Tăng năng tuyến giáp, đái tháo đường, thiếu máu cục bộ cơ tim,
tăng huyết áp, người cao tuổi.
- Tương tác thuốc : Người bị phản vệ nặng đang dùng thuốc chẹn beta không
chọn lọc (Propranolol) có thể không đáp ứng với Adrenalin, lúc này thuốc thay thế có
thể là thuốc kích thích chọn lọc thụ thể beta 1 (Salbutamol).
- Cách dùng-liều lượng : Adrenalin tiêm bắp hấp thu nhanh hơn tiêm dưới da
trong sốc phản vệ.

25
 NHỮNG TAI BIẾN THƯỜNG GẶP

3.1. Dị ứng thuốc :

3.1.2. Các nhóm thuốc sử dụng trong điều trị dị ứng thuốc
3.1.2.3. Adrenalin và Nor – adrenalin
* Nor – adrenalin (Nor – epinephrin)
- Ít gây tăng nhịp tim và loạn nhịp so với Adrenalin
- Truyền Norepinephrin kéo dài có thể gây nhiễm độc trên cơ tim do tăng hiện
tượng cơ tim chết theo chương trình.
- Liều thường dùng 0,03-1µg/kg/phút
Đường đưa thuốc là truyền tĩnh mạch. Không được tiêm bắp hoặc tiêm dưới da
vì gây co mạch kéo dài làm hoại tử chỗ tiêm.

26
 NHỮNG TAI BIẾN THƯỜNG GẶP

3.2. Phản ứng có hại xảy ra ở các cơ quan

- Thần kinh: chóng mặt, nhức đầu, hoa mắt, viêm dây thần kinh ngoại biên, co
giật (INH)
- Bệnh não do thuốc: (do dùng levamisol, barbitorat, clopromazin)
- Trên tiêu hoá: buồn nôn, đau bụng, tiêu chảy, (do dùng nhóm  - lactam,
lincosamid, macrolid, glucocorticoid), chảy máu đư¬ờng tiêu hoá (do dùng thuốc
giảm đau kháng viên phi steroid, metronidazol), viêm thực quản (kháng sinh nhóm
tetracyclin).
- Trên thận: viêm thận, suy giảm chức năng thận (do dùng kháng sinh nhóm AG,
 - lactam, thuốc lợi niệu furosemid, kháng sinh nhóm polypeptid (như polymyxin),
captopril, pheno barbital…

27
 NHỮNG TAI BIẾN THƯỜNG GẶP

3.2. Phản ứng có hại xảy ra ở các cơ quan

- Trên gan: rối loạn chức năng gan, viêm gan , vàng da (do dùng các thuốc chống
lao: INH, rifampicin, pirazinamid…, nitrofurantoin, ketoconazol, paracetamol liều cao,
…)
- Trên máu: làm giảm bạch cầu hạt, giảm tiểu cầu, suy tuỷ (do dùng anagil,
cloramphenicol, thuốc nội tiết, carbamazepin, thuốc chống ung thư, kháng sinh  -
lactam, erythromycin, thuốc giảm đau phi steroid.
- Gây ung thư, khuyết tật bẩm sinh (do dùng estrogen, thalidomid).
- Rối loạn thính giác (do dùng kháng sinh nhóm AG, furosemid, quinin).
- Rối loạn nhìn màu (do dùng ethambutol) .
- Các cơ quan khác như nội tiết, sinh dục (thuốc chống loạn thần, thuốc ngủ
barbiturat, propranolol, thuốc ức chế hạch), tim mạch, hô hấp (morphin), xư¬ơng
khớp (do dùng pyrazinamid).
28
NHỮNG TAI BIẾN THƯỜNG GẶP

3.3. Thời gian xảy ra ADR

* Bất kỳ lúc nào sau khi dùng thuốc
- Tức thì: sốc phản vệ
- Trong đợt điều trị - Sau khi ngừng thuốc
+ Pyrazinamid gây đau khớp + Hỏng men răng do dùng tetracyclin
+ Viêm gan do INH, rifampicin + Ung thư âm đạo do dùng estrogen
+ Viêm thần kinh thị giác do + Bệnh não do uống levamisol…
ethambutol + Bị suy tuỷ do dùng cloramphenicol.
+ Hội chứng Cushing do dùng
corticoid…

29
CÁC BIỆN PHÁP HẠN CHẾ, XỬ TRÍ ADR
VÀ DỊ ỨNG THUỐC

4.1. Các biện pháp hạn chế ADR

4.2. Nguyên tắc xử trí

4.3. Những việc cần làm để xử trí sốc phản vệ

30
 CÁC BIỆN PHÁP HẠN CHẾ, XỬ TRÍ ADR
VÀ DỊ ỨNG THUỐC

4.1. Các biện pháp hạn chế ADR

4.1.1. Hạn chế số thuốc dùng
- Chỉ kê đơn các thuốc thật sự cần thiết.
- Nếu bệnh nhân đang được sử dụng đồng thời quá nhiều thuốc thì cần
cân nhắc để tạm ngừng những loại thuốc chưa thật sự cần thiết. Cần đánh
giá có tương tác bất lợi không.
- Kiểm tra và hỏi bệnh nhân về những thuốc bệnh nhân tự dùng.

31
 CÁC BIỆN PHÁP HẠN CHẾ, XỬ TRÍ ADR
VÀ DỊ ỨNG THUỐC

4.1. Các biện pháp hạn chế ADR

4.1.2. Nắm vững thông tin về loại thuốc đang dùng cho bệnh nhân.
- Hiểu rõ tính chất dược lý, tương tác,cơ chế chuyển hóa và ADR của thuốc. Chỉ
nên kê đơn những thuốc đã biết đầy đủ thông tin.
- Thường xuyên tham khảo, cập nhật các thông tin về thuốc và tương tác thuốc.
- Thận trọng khi kê đơn những thuốc dễ xảy ra tương tác, đặc biệt là các tương
tác do vô tình như tương tác của thuốc với thức ăn, với rượu…
4.1.3. Nắm vững thông tin về các đối tượng bệnh nhân có nguy cơ cao.
Trẻ em, người cao tuổi, bệnh nhân có cơ địa dị ứng, bệnh nhân có bệnh lý về
gan, thận và các bệnh nhân có bất thường về gen.
4.1.4. Theo dõi sát bệnh nhân, phát hiện sớm các biểu hiện của phản ứng
bất lợi do thuốc và có những biện pháp xử trí kịp thời.

32
 CÁC BIỆN PHÁP HẠN CHẾ, XỬ TRÍ ADR
VÀ DỊ ỨNG THUỐC

4.2. Nguyên tắc xử trí

- Loại bỏ ngay thuốc gây dị ứng
- Xử trí các triệu chứng tùy trường hợp: thuốc trợ tim – mạch, hô hấp,
chống dị ứng, giảm miễn dịch… như đã nêu trên tùy trường hợp.
- Tăng cường chức năng gan thận bằng cách truyền dịch hoặc các thuốc
phù hợp.
- Chống bội nhiễm nếu có (phải lưu ý chọn kháng sinh an toàn, ít gây dị
ứng).
- Nâng đỡ sức khỏe cho bệnh nhân (cung cấp dinh dưỡng, bảo đảm thân
nhiệt, vệ sinh cá nhân…)
.

33
 CÁC BIỆN PHÁP HẠN CHẾ, XỬ TRÍ ADR
VÀ DỊ ỨNG THUỐC

4.3. Những việc cần làm để xử trí sốc phản vệ

4.3.1. Phục hồi ngay các chức năng sống
Giám sát chức năng sống: Bệnh nhân được để ở tư thế nằm, đầu thấp và
kê cao chân.
Hô hấp: Bảo đảm thông khí đường hô hấp bằng cách mở thông khí quản
hoặc hô hấp nhân tạo, cho thở oxy tuỳ tình trạng bệnh. Nếu bị co thắt khí
quản, dùng aminophylin.
Hồi sức tim mạch: Adrenalin là thuốc chủ lực..
4.3.2. Ngăn cản sự thâm nhập tiếp tục của kháng nguyên vào cơ thể
4.3.3. Ngăn chặn phản ứng quá mẫn muộn bằng corticoid

34