УНИВЕРЗИТЕТ У КРАГУЈЕВЦУ ФАКУЛТЕТ

МЕДИЦИНСКИХ НАУКА
Катедра за радиологију

УЛОГА И ЗНАЧАЈ ИМИЏИНГ МОДАЛИТЕТА У

ДИЈАГНОСТИКОВАЊУ МЕТАБОЛИЧКИХ И
ЕНДОКРИНИХ ПОРЕМЕЋАЈА У КОШТАНО-
ЗГЛОБНОМ СИСТЕМУ

МЕНТОР: ПРОФ. ДР. MИЛАН МИЈАИЛОВИЋ

АУТОР: ДР АЛЕКСАНДРА ПЕРКОВ
Коштано-зглобни систем

 Коштано-зглобни систем се састоји од приближно 206 костију, oд зглобова, тетива,

лигамената.

 Бројне физиолошлке улоге:

а) потпорна - висина и облик тела,
б) кретање и статика,
в) смештај и заштита унутрашњих органа,
г) депо минерала и масти,
д) хематопоеза.
 Имиџинг дијагностика има важну улогу у детекцији и
диферентовању патолошких промена, лечењу и праћењу,
што укључује:
1. радиографију,
2. компјутеризовану томографију (ЦТ),
3. магнетну резонанцију (МРИ),
4. ултразвук (УЗ),
5. сцинтиграфију,
6. методе функционалног имиџинга - позитрон емисиона
томографија (ПЕТ) и „single-photon” емисиона томографија
(СПЕЦТ) и
7. интервентне радиолошке процедуре.
 Нормално стање коштано-
зглобног система условљено је
равнотежом два континуирана
процеса → анаболизма и
катаболизма.
1. Анаболизам је сет метаболичких
путева који формирају молекуле
од мањих јединица. Те реакције
захтевају енергију.
2. Катаболизам је скуп
метаболичких путева који
разлажу молекуле у мање
јединице и ослобађају енергију.
 Кости које су завршиле раст (девојчице 16-18.
год./мушкарци 18-20. год.) имају уравнотежен
однос ова два процеса.
 Након постизања пика коштане консолидације
(око 35 год.) настаје нормалан постепен
губитак коштане масе који у просеку износи
4% годишње.
 Основни фактори који регулишу
нормално стање коштаног система
су: ендокрини фактори, минерални
метаболизам, витамини Д и Ц,
физички стрес – оптерећење,
ензимска активнот и васкуларни
фактори
 Остеопороза

 То је најчешћа метаболичка болест костију.

 Карактерише је смањена коштана маса и промењена
трабекуларна структура кости, при чему је однос
минерализованог и неминерализованог коштаног
матрикса пропорционалан. Ризик настанка
патолошких фрактура у одређеним деловима
скелета је веома наглашен и директно зависи од
степена губитка волумена кости.
 Инциденца→код особа старијих од 50 година,
чешћа је код жена (око 50% жена а 20% мушкараца
 Патогенеза→смањен број и способност остеобласта да генеришу кост која се
ресорбује у току нормалног процеса разградње;

1. Квантитативно→смањење коштане масе (смањена густина кости уз очуван

однос количине остеоидног матрикса и хидроксиапатита);

2. Квалитативно→измењена је трабекуларна микроструктура кости (деструкција

трабекула→повећана фрагилност кости).

3. Постменопаузално→смањује се ниво естрогена→повећава се осетљивост

остеокласта на паратхормон, а смањује активност
остеобласта→непропорционалан губитак трабекуларне кости.

4. Старењем→смањује се унос и ресорпција Са→смањење концентрације Са у

крви→повећање секреције паратхормона→повећава се активност остеокласта
док је активност остеобласта је смањена због старости (per se) →
пропорционалан губитак трабекуларне и кортикалне кости.
 Генерализована-примарна остеопороза
1. Јувенилна остеопороза→јавља се пре пубертета (8-14. год.), непознате је етиологије; промене су
на дисталним метафизама дугих костију и телу вертебралних пршљенова. →настаје заостајање у
расту, фрактуре са деформитетом кичме и екстремитета; болест се повлачи спонтано док
деформитети (кифосколиоза) могу остати трајно.

2. Идиопатска→млађе одрасле особе (подједнако мушкарци и жене); има хронични ток; промене су
на вертебралним пршљеновима, метатарзалним костима, ребрима.

3. Постменопаузална→најчешћа; клинички видљива 15-20 година након менопаузе; 3 пута је бржи

губитак трабекуларне кости (ту су чешће фрактуре); промене најчешће на кичми, дисталном делу
радијуса.

4. Сенилна→после 75. године, јавља се код оба пола; смањен је унос и ресорпција калцијума;
промене су на куковима, кичми, проксималном делу тибије и хумеруса.
 Радиолошка дијагностика остеопорозе

 Остеодензитометрија→омогућава дијагностиковање остеопорозе

мерењем минералне густине костију (BМD-bone mineral density).
 DEXA (Dual Energy X-ray Absorptiometry) представља WHO стандард у
дијадностици→рачунање дензитета на основу серијског мерења
атенуације Х-зрака при проласку кроз ЛС-кичму и врат фемура.
 BМD (Bone mineral density) се изражава као стандардна девијација у
односу на реферетну вредност за младу одраслу здраву особу (Т-скор).
Нормално→BМD > -1
Oстеопенија→BМD између -1 и -2,5
Oстеопороза→BМD < -2,5
Тешка остеопороза→BМD < од -2,5 са преломима при мањој трауми
Радиографија→промене се детектују тек након губитка више од
30-40% кости (корелирају са микроскопским и макроскопским променама);

→ смањена коштана густина (стакласта кост) и одсуству фрактуре описује

се као остеопенија;

→ секундарне (хоризонтално оријентисане) коштане трабекуле се

постепено истањују и могу потпуно нестати, а примарне (вертикално
оријентисане) постају задебљале и израженије због механичког оптерећења

→вертикални стријатни изглед спонгиозе;

→кортекс је истањен, ирегуларан и нераван (ендосеална ресорпција кости;

кортикални тунели→увећани Хаверсови и Волкманови канали).
Кичма→задебљане, проминентне вертикалне трабекуле
(вертикални стријатни изглед пршљенских тела на профилу;
губитак хоризонталних трабекула; захваћенa свa пршљенска
тела→појединачно код хемангиома), псеудодензне покровне
плоче пршљенских тела;
→компресивне фрактуре (предњи и средњи део
пршљена→губитак висине > 4mm; најчешће Th/L кичма, ретко
изнад Тh7);
→могу настати клинасте, биконкавне ("fish vertebra")
фрактуре покровних плоча и краш фрактуре (ретко);
→последично смањење телесне висине и кифоза (код мултиплих
фрактура);
→градуси: I- благе, II- умерене, III- изражене (одличан
предиктор будућих фрактура);
Шаке→смањен број трабекула, проминентне преостале
трабекуле, истањен кортекс и наборан ендостеум
(ресорпција), видљиви увећани Хаверсови и Волкманови
канали (лонгитудиналне стријатне зоне транспаренције
кортекса);

Губитак трабекулације феморалног врата, инсуфицијентне

фрактуре сакрума
 Сцинтиграфија, CT и МR имају више успеха у
диференцијацији патогене остеопоротичне фрактуре од других узрока.

CТ→разређена коштана структура, фрактурне линије; квантитативни CТ

може да мери минерализацију костију и BMD (обично лумбална кичма);

МР→остеопоротски клинасти компресивни преломи→имају различите

карактеристике сигнала у зависности од старости, →интензитет сигнала
коштане сржи добија хетероген изглед са овалним, фокалним масним лезијама
које замењују нормалну срж, →визуализација фрактура врата фемура (висока
сензитивност).

Квантитативни ултразвук квалитета

калканеалне кости недавно се појавио као метода скрининга
остеопорозе.
Диференцијална дијагноза
1. метастазе (вертебралне фрактуре),
2. остеомалација,
3. Мb. Paget,
4. osteogenesis imperfecta.

Терапија и превенција
• опште мере
• медикаментозна терапија,
• интервентне и хирушке методе:
→перкутана вертебропластика
(вођена скопијом; болне фрактуре; ефикасност 70-95%);
→кифопластика
(ређе; балон декомпресија фрактурираног пршљенског тела
а затим апликовање цемента).
 Рахитис и остеомалација

 Минерализација коштаног матрикса зависи првенствено од присуства:

→адекватних залиха активног облика витамина D,
→калцијума,
→фосфора,
→алкалне фосфатазе и
→нормалних вредности паратхормна.
 Недостатак неке од ових компоненти или системска ацидоза →квалитативне и
квантитативне абнормалности коштаног матрикса →настаје рахитис (код деце) и
остеомалација (код одраслих).
 Рахитис и остеомалација представљају патогенетски исти патолошки процес, али
се први манифестује у растућем а други у зрелом скелету.
 У незрелом скелету радиографске промене доминирају на растућим крајевима костију
(енхондрална осификација), а на зрелом скелету настају зоне дефектне минерализације
остеоида→Looserove зоне (патогномичне за остеомалацију).

 Eтиологија

1. Недостатак витамина D може бити последица:

→смањеног уноса (неадекватна исхрана);
→смањене синтезе (кожа);
→стања малапсорпције (гастректомија, панкреатитис, билијарна обољења),
→хроничне болести јетре и бубрега (поремећај конверзијe витамина D) ,
→урођене резистенције периферних рецептора (циљних органа) на витамин D.

2. Недостатак фосфата→услед недовољног уноса, цревне малапсорпције, смањене

тубуларне реапсорпције, хипофосфатазије (↓АP), урођене хипофосфатемије.

3. Недостатак калцијума најчешће је последица смањеног уноса или цревне малапсорпције.

 Рахитис

 Инциденца→након 2. месеца живота (најчешће 4-18.

месеца);

 Патогенеза
→недостатак витамина D, Cа, P, АP и поремећај pH
→неадекватна минерализација остеоида пре затварања
епифизних плоча раста
→поремећај енхондралне осификације
→ мекане кости
→савијање, деформитети (најизраженије у нивоу
метафиза - подручја најбржег раста).
 Радиолошка дијагностика
→најизраженије промене су на растућим окрајцима кости;
→код благог рахитиса промене су видљиве тек током убрзаног раста у пубертету;
→након терапије радиолошко побољшање касни око 2 седмице иза клиничког и
биохемијског.

 Радиографија
→проширене и неправилне плоче раста
(вишак неминерализованог остеоида у простору између епифизе и метафизе);

→деформисане метафизе ("splaying, fraying and cupping-„спљоштене, проширене,

удубљене) услед ирегуларне и недовољне минерализацију и дејства биомеханичких
фактора (оптерећење) уз оток околних меких ткива;

→транспарентне нејасно ограничене епифизе

 • Оток ручног зглоба. Конкавно
обликовање и хабање метафизе
са проширењем физе дисталног
краја и радијуса и улне

• Конкавно обликовање, хабање и

раширеност дисталне метафизе улне и
радијуса. Такође се примећује у
• Патолошки прелом фемура е. Прелом
метафизним деловима метакарпалних
костију. изгледа као да је стар неколико недеља с
почетком стварања калуса, међутим, само
је делимично консолидован.

• Главни утисак је изглед сабље, што је

уобичајено код пацијената с недостатком
витамина Д.

• раширеност метафизе, конкавну

закривљеност и хабање, као и
генерализовану остеопенију
 Променама су најчешће захваћена колена (дистални
фемур, проксимална тибија), ручни зглобови (улна),
скочни зглобови (дистална тибија), предњи окрајци
средњих ребара ("рахитична розета"), проксимални
фемур;
-рахитичне кости су меке и савитљиве.

 Деформитети костију:
→парадоксално одсутни код врло тешког рахитиса
због потпуног престанка раста костију
→савијање дугих костију ("bowing"; coxa
vara/valga; genu valgus/varum);
• Проширење предњих крајева ребара на
спојевима косталних хрскавица

• Рахитична розета- односи се

на проширење предњих
крајева ребара на спојевима
костно-хрскавичних
зглобова и најчешће се
јављају код рахитиса као
нодуларност на тим
спојевима
 →краниотабес (мекане и истањене кости лобање - изражени фронтални
тубери, постериорно заравњење; успорено затварање фонтанела),
→сколиоза и торакална кифоза,
→pectus carinatum (кокошије груди); на месту припоја дијафрагме јавља
се увлачење - Харисонова бразда,
→protrusio acetabuli , трирадијарна конфигурација карлице
(пелвичне импресије од стране сакрума и оба фемура)

 Остеопенија→груба трабекуларна структура кости.

 Могућа je периостна реакција као и знаци секундарног

хиперпаратиреоидизма.

 Успорен раст и развој.

 Остеомалација

 Патогенеза→недостатак витамина D и Cа→смањена је

минерализација остеоида унутар зрелих трабекуларних
костију након затварања епифизних плоча раста (спајање
епифиза и метафиза)
→акумулација прекомерне количине некалцификованог
остеоида (мекане кости)
→секундарни хиперпаратиреоидизам (због
хипокалциемије).
Eтиологија
• недостатак витамина Д (најчешћи)
a) неадекватан унос или апсорпција
дијететски недостатак витамина Д
недостатак излагања сунчевој светлости
гастроинтестинална операција (нпр. гастректомија или бyпасс желуца)
болест танког црева (нпр. Кронова болест, целијакија)
панкреасна инсуфицијенција (нпр. цистична фиброза)
b) недостатак метаболизма витамина Д
цироза (25-хидроксилација витамина Д)
хронична болест бубрега (1-хидроксилација 25-витамина Д)
индуктори цитохрома П450 (нпр. фенобарбитал, антиепилептички лекови)

• недостатак фосфата
a) неадекватан унос или апсорпција
антациди
b) губитак фосфата преко бубрега
наследни хипофосфатемски рахитис
Фанцонијев синдром
туморски индуковани (онкогени) остеомалација, најчешће због фосфатуричног мезенгијског тумора
c) смањено таложење калцијума у костима
бисфосфонати (за лечење Пагетове болести)
Радиолошка дијагностика
1. Радиографија
a) остеопенија→пршљенска тела ("испрана" текстура
медуле – груба трабекуларна структура костију),

b) Looserove зоне (Милкменове фрактуре

→псеудофрактура- акумулација
неминерализованог остеоида)-патогномоничан
налаз,
→транспарентне попречне билатералне
симетричне линеарне зоне које не пресецају целу
ширину тела кости и имају благо склеротичне
ивице,
→најчешће захваћени медијални аспект врата
фемура, пубични рамуси, латерална ивица скапуле,
ребра (ређе метатарзалне и метакарпалне кости,
база акромиона, илиум), нема калуса.
Остеомалација као последица реналне
остеодистрофије
• фрактуре (мултипле, инсуфицијентне)→кроз Looserove зоне
или независно→пубични рамуси, сакрум, калканеус; →не
зарастају (наглашен флоридни калус код терапије вит. D),

• деформитети (меке кости - савијање)→ protrusio acetabuli

(глава фемура деформише ацетабулум тако да се губи
нормална контура сузе), трирадијарна деформација карлице,
базиларна инвагинација лобање, "рибљи" пршљенови,

• секундарни хиперпаратиреоидизам→субпериостне ерозије

(фаланге, сакро-илијачни зглобови, пубична симфиза,
проксимална тибија, спољни окрајци клавикула, лобања).
 Ренална остеодистрофија

Радиографија
4. зоне остеосклерозе (најчешће кичма)-калцијум се одлаже у
спонгиозне кости као аморфни калцијум-фосфат;
1. знаци остеомалације/рахитиса,
5. смеђе цисте→ограничене литичке лезије (вилица, карлица,
2. знаци хиперпаратиреоидизма
метафизе дугих костију),
3. ерозије: субпериостално (радијални аспект средњих и
6. метастатске мекоткивне калцификације (туморска
главице дисталних фаланги), периартикуларно
калциноза), у крвним судовима, периартикуларно, органима
(проксимални фемур, тибија и хумерус),
(срце, плућа, бубрези).
сублигаментарно и субтендинозно (клавикула,
калканеус, олекранон, туберкулуми хумеруса,
7. фрактуре→инсуфицијентне (остеомалација), патолошке
трохантери фемура, исхијадични тубери), субхондрално
(амилоидоза).
(дистална клавикула, сакро-илијачни зглобови, пубична
симфиза), калварија (изглед "соли и бибера");
 Osteogenesis imperfekta
(синдром крхке кости)
 Хетерогена група поремећаја који захватају кожу, склере, зубе, кости
и лигаменте.
 Инциденца→1 на сваких 12-15000 рођене деце (подједнака
заступљеност код оба пола)
 Етиологија→мутација гена за синтезу колагена тип I и наслеђује се
аутозомно-доминантно;
 Патогенеза→поремећај синтезе колагена тип I →поремећај
енхондралне осификације
на нивоу епифиза→остеопороза→фрагилне
кости→фрактуре (инсуфицијентне);
 Подела
1) Тип I (најблажи,
најчешћи)→деца на рођењу
нормалне дужине, болест се
манифестује код одраслих, →
кости смањене густине, грацилне
и правилно обликоване,
→фрактуре (вертебралне),
→екстраосеалне манифестације:
плаве склере, dentinogenesis
imperfecta.

2) Тип II (перинатални,
летални)→јавља се већ
интраутерино, →леталан
(респираторна инсуфицијенција),
→фрактуре ребра, → кости свода
лобање су истањене,
субминерализоване и
деформисане.
 Радиографија
Визуализују се →остеопороза, деформација костију,
истањење кортекса, хипопластичне калусне формације,
 Ултразвук →пренатално у 2. семестру,
popcorn калцификације, "зебра знак", псеудоартрозе на →увећање лобање, хипоехогене кости,
местима зарастања прелома. деформитети и скраћење костију екстремитета
(интраутерине фрактуре).
лобања, врат и кичмени стуб→базиларна инвагинација
(услед нестабилности С1/С2 пршљенова), интрасутуралне
Вормове кости, кифосколоза, компресивне фрактуре кичме, СТ и МR налази не одступају од
радиографског налаза и код овог обољења→нису
грудни кош→pectus excavatum/carinatum, специфичнији и ретко се користе.
карлица→протрузија ацетабулума, coxa vara.
 Гихт (урични артритис)

 метаболичко обољење које настаје као последица дуготрајно високог нивоа мокраћне
киселине (хиперуратемија) у крви и таложења кристала мононатријум-урата у зглобовима
и другим деловима организма.
 Инциденца →око 5%, обољење средње и старије животне доби, 3-4 пута чешћи у мушкој
популацији.
 Етиологија:
1. Примарни→урођена ензимопатија (аутозомно доминантно)→наследни недостатак ензима за
разградњу пурина,
2. Идиопатски→смањена екскреција мокраћне киселине непознатог узрока,
3. Секундарни→услед повећаног уноса пурина (изнутрице, риба), →повећано стварање пурина
(мијелопролиферативне болести), →смањено излучивање пурина (хронична бубрежна
инсуфицијенција, лекови, алкохолом, често удружен са гојазношћу, хипертензијом и
хиперлипидемијама).
 Патогенеза хиперурикемија
• таложење мононатријум-урата у синовијалној течности и периартикуларно и настанак кристала

• IgG обавијају кристале

• гранулоцити фагоцитују кристале

• ослобађање ензима из гранулоцита

• упална реакција (акутни моноартритис)

• спонтано пролази за < 2 седмице (растварање кристала)

• асимптоматски период (1/2-2 године)

• провоцирајући фактори (храна, алкохол, лекови, трауме, операције, нагло мршављење)

• нови напади артритиса (све чешћи, дужи и тежи, све више захваћених зглобова)

• хронична гихтична артропатија са појавом тофуса (након више година).

 Клиничка слика
-Асимптоматска хиперурикемија
• Акутни артритис
→најчешће захваћен МТP зглоб палца
→јак бол (нагло, ноћу), црвенило, топлота, оток,
темература, језа

• Интеркритични период→између напада (постепено се

скраћује)

• Хронична уратна артропатија (након >10 година)

→тофуси (егзулцеришући беличасти уратни чворићи на
хрскавицама - аурикула, субхондрална кост, синовија -
тарзус, бурзе - олекранон, тетиве - Ахилова)
→сталан бол и оток, деформације и афункција
→ уратна нефролитијаза (у 20% и претходи артритису)
 Радиографија

Најчешће су захваћени први МТP зглоб, стопала

и шаке, скочни зглоб, зглоб ручја - CМC, лакат,
колено, кичма (ретко).

• ексцентрични оток меких ткива, ерозије

хрскавица и субхондралне кости,
• периартикуларне, маргиналне, субхондралне
цистолике или "punched-out" лезије са
јасним, танким, склеротичним ивицама,
удаљене од зглобне површине, израженије
медијално него латерално;
• "знак удице" – подизање периоста,
→сужени зглобни простори (понекад), касне
деструктивне лезије (50%; могућа анкилоза)
и деформације;
• тофуси (мекоткивни нодулуси, виде се само
ако су калцификовани);
• ретко периартикуларна остеопороза.
Ултразвук
→тофуси имају тенденцију да буду
хиперехогени, хетероехогени и имају лоше
дефинисане контуре,

→задебљање синовија са повећаним

васкуларним протоком,

→интерартикуларни изливи (могућ

хиперехогени дебри).
 СТ налаз не одступа од радиографског
налаза и код овог обољења→dual energy
CT може омогућити диференцијацију
између урата и калцификација

МRI→тофи су на Т1 изоинтензни, на Т2
хетеро/хипоинтензни, постконтрастно на
Т1 појачање интензитета сигнала

Периартикуларни гихт. идентификована је не-дислоцирана

хоризонтална пукотина у задњем рогу медиалног менискуса која
се простире до тибијалне површине. Постоји и мањи до умерен
излив у зглобу колена
 Гигантизам

Предњи режањ хипофизе (аденохипофиза) лучи бројне хормоне→ соматотропни, гонадотропни,

адренокортикотропни, тиреотропни, меланотропни, лутенузирајући.

• Хормон раста (соматотропин)→анаболички делује у свим ткивима и стимулише сва три облика раста костију
(енхондрални, ендостални и периостални). Након 20. године нормално се не лучи.

• Гонадотропин се нормално појачано секретује у пубертету→ затварање епифизних хрскавица.

• Хипогонадни џин→појачана секреција соматотропина уз изостанак секреције гонадотропина у пубертету.

• Гиганто-акромегалија→ правовремено затварање епифизних хрскавица у пубертету, уз појачану секрецију

соматотропина доводи до стимулације периосталног раста костију.
• Лобања показује хиперпнеуматизацију
параназалних синуса и темпоралних костијуа • Фокални гигантизам односи се на фокално увећање дела тела и увек је
патолошки.

Насупрот томе, генерализовани гигантизам односи се на повећање телесне

висине и може бити или физиолошки (тј. само веома висок) или узрокован
вишком хормона раста
 Акромегалија

Хронична болест која се испољава прекомерним растом костију лица, главе, кичменог
стуба, ребара, шака, стопала, екстраосалних хрскавица, кожног и поткожног ткива,
унутрашњих органа.

• Инциденца→обично у средњем животном добу 30-50. године (подједнако у оба пола).

• Етиопатогенеза
→аденом предњег режња хипофизе,
→након завршене матурације скелета под дејсвом повећане секреције соматотропина
периост буја
→генерализована периостна хиперостоза као одраз раста кости у ширину.
Гигантизам/Акромегалија

Радиографија
• sella turcica (најизраженије промене, услед притиска
аденома )
• проширење, а некада и разор,

• удубљено према дну и дорзуму (односно clivusu),

• дно утиснуто у сфеноидни синус, а дорзум врло стањен,

• задњи клиноидни наставци (кратки, ушиљени,

нагрижени, нестају)

• "двострука контура дна" ако аденом расте асиметрично

• кости лица
→проширени, задебљали, избочени супраорбитални лукови и зигоматична кост →проширени
фронтални и максилари синуси (хиперпнеуматизовани)

→мандибула проширена и избочена

→torus occipitalis-велика кврга на окципиталној кости

→hyperostosis cranialis interna frontalis (Morganj/Morel), frontoparietalis i difussa-проширење и склероза

костију свода лобање услед хипертрофије tabule interne
(нормално су tabule externa et interna ширине до 5mm).
• дуге кости→остеосклеротично измењене
са хиперостеозама и периостозама, а понекад
се може видети и генерализована остеопороза

• бачваст грудни кош

• kyphosis

• пршљенска тела > АP дијаметра и привидно аплатирана →прематурна спондилоза,

• ребра шира (услед хиперостозе) и дужа (услед пролиферације хрскавица)

• шаке→тубуларне кости"здепасте"због периостозе, волуминозна сенка меких ткива

• стопала→дебљина сенке меких ткива у регији пете повећана

(ж > 21mm, м > 23mm)

• висцеромегалија
На АП и латералном прегледу лобање примећује се повећана дебљина
калварије, повећање sella turcica, прекомерна раст фронталних синуса,
малоклузија зуба са прогнатизмом. Такође се примећује калцификација
шкољки ушију.
АП и латерални преглед руку и стопала показују типичан изглед лопате због проминентних
поткожних јастучића.
Осовина метакарпала/тарзала и фаланге делују проширено.
Глава метакарпала изгледа повећана и задебљана дуж ивица, симулирајући кљунасте
остеофите
Фронтални и латерални преглед кичме показују повећан простор између
дискова и фацетних зглобова, са релативно благом кифозом лумбалних
пршљенова.

Присутна је хиперостаза пршљенских тела Тh11-L3 антериорно.

На прегледу вратне кичме може се видети калцификација штитасте
хрскавице, што је врло чест налаз код пацијената оболелих од акромегалије.
 Хиперпаратироидизам

Радиографија
→95% без поремећаја код ране терапије

• Субпериостне ерозије кортекса (патогномонично)

→фаланге (најчешће)-радијални аспект средње фаланге кажипрста и средњег прста,
ређе дисталне фаланге (акро-остелиза),
→код израженијих форми клавикуле (спољни окрајци), пубична симфиза, сакро-
илијачни зглобови, проксималне тибије и хумеруси, ребра, фемур, пршљенови.

• Интракортикални тунели
→ресорпција кости од стране остеокласта у Хаверсовим каналима
→ проксималне фаланге, лобања (мултипле мале зоне остеолизе "изглед соли и бибера").
 • изглед соли и бибера
• Неправилна и нејасно дефинисана кортикална контура,
изражена на радијалном делу средњих фаланги ->
субпериостална ресорпција костију
• Вишеструке литичке експансивне лезије -> браон тумори
(стрелице)
• Остеосклероза
• Наглашен трабекуларни образац (трабекуле које нису битне су
ресорбоване; оне које остају изгледају изражене
• Хондрокалциноза (код примарног)
→калцификације зглобних
хрскавица и лигамената- најчешће
триангуларни лигамент шаке,
зглобна хрскавица колена и
менискуси, пубична симфиза, ређе
хрскавице рамена и кука
→патогномонично:
нефрокалциноза + калцификовна
симфиза

• Смеђи тумори (osteitisfybrosa

cystica→изражена остеокластна
активност, ретко, углавном код
примарног)
→мултилокулиране цистичне
интраосеалне лезије испуњене
фиброзним ткивом, остеокластима,
некротичним материјалом и
хеморагичном ликвефакцијом.
→било где у склету
• Остеопороза (чешће код примарног) →појачана коштана
ресорпција →дистална подлактица →чешће захваћен
кортекс него трабекуле

• Остеосклероза (чешће код секундарног) →изражена

акумулација слабо минерализованог остеоидног
матрикса →"rugger jersey" кичма (хоризонталне пруге
дензне склеротичне кости уз покровне плоче, између је
централна трака нормалне густине

• Метастатске калцификације (секундарни) →органи,

крвни судови, мека ткива
 Хипопаратироидизам
 Етиологија
• Урођени -агенезија или хипоплазија паратиреоидних жлезда, идиопатски
• Стечени -јатрогена ресекција жлезда (најчешће, 13% операција), аутоимуно.
Патогенеза→смањена или одсутна синтеза паратхормона→смањена коштана
ресорпција→хипокалциемија

 Радиографија
• остеосклероза (чешће локализована)→најчешће лобања→задебљале кости, хиперостоза
кичме, дензне метафизне траке дугих костију,

• метастатске калцификације (базалне ганглије, поткожно око кукова и рамена, интраоселане

мембране, припоји тетива),

• екстраосеална осификација (параспинално, ређе карлица, кукови, припоји тетива).

 Кушингова болест

 Етиологија
• Mb.Cushing→базофилни аденоми хипофизе
• Sy.Cushing→тумори надбубрега (аденом, карцином),
ектопична продукција АСТН (карцином плућа),
јатрогено (глукокортикоидна терапија)
 Радиографија
• остеопороза→аксијални скелет (трабекуларна кост),
инсуфицијентне фрактуре (хиперпластични калуси),
могућа аваскуларна некроза кука.
Литература

1. Grainger & Allison’s Diagnostic Radiology 7th Edition

2. https://
radiopaedia.org/articles/hyperparathyroidism?lang=us
3. https://radiopaedia.org/articles/acromegaly?lang=us
4. https://radiopaedia.org/articles/gigantism?lang=us
5. Osteomalacia and Renal Osteodystrophy Imaging Author:
Ali Nawaz Khan, MBBS, FRCS, FRCP, FRCR; Chief
Editor: Felix S Chew, MD, MBA, MEd