АБДОМІНАЛЬНИЙ

КОМПАРТМЕНТ-СИНДРОМ

Лазарович Марія
Синдром черевної порожнини (СЧП) (Abdominal Compartment Syndrome) - це поліорганна недостатність, зумовлена
підвищенням внутрішньочеревного тиску (ВЧТ).
В англійській літературі внутрішньочеревну гіпертензію розглядають окремо від синдрому черевної порожнини тому, що гіпертензія не завжди
призводить до його розвитку. Деякі автори, щоб уникнути термінологічної плутанини між внутрішньо­черепною гіпертензією і синдромом
черевної порожнини, рекомендують називати останній синдромом черевної порожнини (СЧП).

Під внутрішньочеревним тиском розуміють

усталений тиск у черевній порожнині.
Міжнародним товариством з абдомінального компартмент-синдрому У нормі рівень ВЧТ у дорослих становить не
(World Society of the Abdominal Compartment Syndrome - WSACS) більше 5-7 мм рт.ст. або 7-10 см вод.ст. (1 мм
дано визначення рт.ст. = 1,35951 см. вод. ст.).
Інтраабдомінальна гіпертензія – це стійке підвищення ВЧТ до 12 і
більше мм рт. ст. (16 см вод.ст.), який реєструється як мінімум при
трьох стандартних вимірах з інтервалом у 4-6 год.

Класифікація інтраабдомінальної гіпертензії - ІАГ

(WSACS, 2004):
І ступінь: ВЧТ - 12-15 мм рт. ст. (16-20 см вод.ст.)
ІІ ступінь: ВЧТ - 16-20 мм рт. ст. (21-27 см вод.ст.)
III ступінь: ВЧТ - 21-25 мм рт. ст. (28-34 см вод.ст.)
ІV ступінь: ВЧТ > 25 мм рт. ст. (34 см вод.ст.)
ІАГ є продромальною фазою розвитку синдрому інтраабдомінальної гіпертензії (СІАГ).

Синдром інтраабдомінальної гіпертензії, або Abdominal

Compartment Syndrome (ACS) – це симптомокомплекс, що
розвивається внаслідок стійкого підвищення тиску в черевній
порожнині понад 20 мм рт. ст. (27 см вод.ст.) із або без АПТ < 60 мм
рт. ст. і характеризується розвитком поліорганної недостатності
/дисфункції.

На тлі інтраабдомінальної гіпертензії (ІАГ)

• знижується серцевий викид
• обмежується легенева вентиляція
• пригнічується функція нирок
• порушується кровопостачання внутрішніх органів

Розвиток поліорганної недостатності

У пацієнтів після планової лапаротомії тиск в черевній порожнині може досягати 13 мм рт. ст. без розвитку СІАГ.
При підвищенні ІАГ до 35 мм рт.ст. (48 см вод.ст.) і вище синдром інтраабдомінальної гіпертензії (СІАГ) розвивається
в 100% випадків з високим ризиком летального результату.
 За походженням виділяють:
• Первинний СІАГ, який є наслідком патологічних процесів, що
розвиваються безпосередньо в самій черевній порожнині
(абдомінальна травма, розрив аневризми черевного відділу аорти,
гемоперитонеум, гострий панкреатит, поширений перитоніт, черевна
гематома тощо).
• Вторинний СІАГ характеризується присутністю підгострої або
хронічної ІАГ, причиною якої стала екстраабдомінальна патологія
(сепсис, "капілярний витік", великі опіки або інші стани, які потребують
масивної інфузійної терапії; найчастіше розвивається у пацієнтів з
опіками).
• Поворотний СІАГ (третинний) являє собою повторну появу
симптомів, характерних для СІАГ, на тлі розрішення картини раніше
виниклого первинного або вторинного СІАГ. Часто цей стан називають
"феномен другого удару".
Поворотний СІАГ може розвиватися на тлі наявності у хворого
"відкритого живота" (open abdomen compartment syndrome) або після
раннього зашивання черевної порожнини наглухо (ліквідації
лапаростоми).
Третинний СІАГ характеризується достовірно високою летальністю.
 У розвитку Синдрому інтраабдомінальної гіпертензії
відіграють роль певні сприятливі фактори

Фактори, що сприяють зниженню Фактори, що сприяють збільшенню вмісту черевної порожнини:

еластичності передньої черевної • парез шлунка
стінки: • патологічний ілеус;
• штучна вентиляція легень, • пухлини черевної порожнини;
особливо при опорі дихального • вагітність;
апарату; • аневризма черевного відділу аорти;
• набряк або гематома заочеревинного простору.
• використання ПТКВ (РЕЕР) або
наявність ауто-ПТКВ (auto-
PEEP);
• плевропневмонія;
• надлишкова маса тіла;
• пневмоперитонеум;
• зашивання передньої черевної
стінки в умовах її високого
натягу;
• натяжна пластика гігантських
вентральних гриж;
• положення тіла на животі;
• грубі опікові деформації черевної
стінки.
Фактори, що сприяють розвитку
"капілярного витоку":
• ацидоз (рН нижче 7,2);
• гіпотермія (температура тіла нижче 33
°С);
• масивна гемотрансфузія (більше 10
одиниць еритроцитної маси на добу);
• коагулопатія (тромбоцити менше
50000 х 109 або АЧТЧ у 2 рази вище
норми, або МНО вище 1,5);
• сепсис;
• бактеріємія;
• масивна інфузійна терапія (більше 5 л
колоїдів або кристалоїдів за 8-10 год з
капілярним набряком і рідинним
балансом);
•великі опіки (понад 25% площі тіла). Фактори, що сприяють накопиченню патологічної рідини або газу в
черевній порожнині:
• асцит;
• панкреатит;
• перитоніт;
• гемоперитонеум;
• пневмоперитонеум.
 Вплив інтраабдомінальної гіпертензії на системи організму
Вплив інтраабдомінальної гіпертензії на систему кровообігу:
• значно знижується венозне повернення за рахунок прямої дії
підвищеного внутрішньочеревного тиску на нижню порожнисту вену;
• підвищується тиск в грудній порожнині за рахунок зміщення діафрагми,
що ще більшою мірою посилює зниження венозного повернення;
• відбувається механічна компресія серця і магістральних судин і, як
наслідок, підвищується тиск у системі малого кола кровообігу;
• прогресивно знижується СВ навіть незважаючи на компенсаторну
тахікардію; (при цьому показники артеріального тиску можуть не
змінюватися або варіювати в широких межах);
• підвищується загальний периферичний опір судин - його величина
прямо пропорційна величині ІАГ, що зумовлено як прямим механічним
здавленням переважної більшості судин, так і відповідною
рефлекторною реакцією на зниження СB;
• підвищується ЦВТ і тиск заклинювання легеневої артерії, поряд зі
зниженням кінцевого діастолічного об'єму і підвищенням кінцевого
діастолічного тиску;
причому зміни цих показників достовірно не відображають ні стан серцевої
діяльності, ні ступінь гіповолемії.
Вплив інтраабдомінальної гіпертензії на систему дихання:
• з'являється задишка, яка часто є першим проявом ІАГ при перитоніті,
не ускладненому поліорганними порушеннями;
• підвищується внутрішньогрудний тиск за рахунок зміщення діафрагми
в бік грудної порожнини, в результаті чого знижуються дихальний об'єм
і функціональна залишкова ємність легень, колабуються альвеоли
базальних відділів, з'являються ділянки ателектазів.
Перелічені зміни призводять до наступних порушень:
● змінюються вентиляційно-перфузійні відношення в бік збільшення
шунта;
● розвиваються гіпоксемія, гіперкапнія і респіраторний ацидоз;
● збільшується піковий інспіраторний тиск;
● збільшується внутрішньоплевральний тиск;
● знижується динамічний комплаєнс.

У зв'язку зі значними порушеннями біомеханіки дихання (залучення

допоміжної мускулатури, збільшення "кисневої вартості" дихання), швидко
розвивається гостра дихальна недостатність. Тому дана категорія хворих
вже на початкових етапах потребує проведення респіраторної підтримки.
Вплив інтраабдомінальної гіпертензії на систему сечовиділення
● зниження ниркового кровотоку і швидкості гломерулярної фільтрації з подальшим розвитком гострої ниркової
недостатності
● певну роль у цьому відіграє гормональне зрушення: підвищення секреції антидіуретичного гормону, реніну й
альдостерону.

Вважається, що зниження гломерулярної фільтрації настає при ІАГ > 10-15 мм рт. ст. (14-20 см вод. ст.), а анурія
розвивається при ІАГ > 30 мм рт. ст. (41 см вод. ст.).

Слід зазначити, що після розрішення СІАГ гемодинамічні показники і функція зовнішнього дихання відновлюються досить
швидко, а ниркові порушення зберігаються протягом тривалого часу.
Вплив інтраабдомінальної гіпертензії на органи черевної порожнини:
● знижується спланхнічний кровотік;
● порушується мікроциркуляція, що веде до тромбоутворення в дрібних судинах, ішемії кишкової стінки, її
набряку з розвитком внутрішньоклітинного ацидозу; це призводить до транссудації та ексудації рідини,
що посилює ІАГ, утворюючи порочне коло (при підвищенні тиску вже до 15 мм рт. ст. (20 см вод.ст.);
● Розвиток ішемії кишкової стінки (при збільшенні внутрішньочеревного тиску до 25 мм рт. ст. або 34 см
вод.ст.), призводить до транслокації бактерій та їх токсинів у мезентеріальний кровотік і лімфовузли,
● порушується лімфодинаміка по грудній лімфатичній протоці (при внутрішньочеревному тиску 30 мм рт.
ст. або 41 см вод.ст.), що призводить до подальшого збільшення інтраабдомінального об'єму і, як
наслідок, ІАГ;
● відбувається додаткова секвестрація рідини в інтерстиціальний простір, набряк кишечника і
підвищення ІАГ за рахунок зниження СВ, олігурії, а також масивної інфузійної терапії, чим і замикається
порочне коло
● знижується доставка кисню на тканинному рівні, що проявляється гіпоксією, ішемією, розвитком
анаеробного шляху метаболізму.
В результаті виділяються біологічно активні речовини, що ушкоджують ендотелій, медіатори
неспецифічного запалення і вазоактивні субстанції, збільшується проникність ендотелію, набряк
інтерстицію, що посилює ішемію і трансмембранний транспорт та несприятливо відображається на
спроможності анастомозів і загоєнні післяопераційних ран.

Ці неспецифічні зміни розвиваються набагато раніше від клінічно помірних проявів СІАГ.
Вплив інтраабдомінальної
гіпертензії на центральну
нервову систему:
● підвищується
внутрішньочерепний тиск,
наймовірніше за рахунок
утрудненого венозного відтоку
по яремних венах внаслідок
підвищеного
внутрішньогрудного тиску і
ЦВТ, а також впливу ІАГ на
ліквор через епідуральне
венозне сплетення;
● знижується перфузійний тиск
головного мозку.
 Клініка
Клініка не є специфічною.
Симптоматика включає симптоми основного захворювання:
• абдомінальний біль
• напруження м’язів передньої черевної стінки
• мелена
• нудота та блювання
• і неспецифічні симптоми органної дисфункції / недостатності
– утруднене дихання, зниження виділення сечі, синкопе,
парез кишківника
 Діагностика
Діагностика синдрому інтраабдомінальної гіпертензії – абдомінального компартмент-синдрому:
• лабораторні обстеження(розгорнутий загальний аналіз крові,біохімічний аналіз крові; амілазу, ліпазу
сироватки;протромбіновий час, АЧТЧ, якщо пацієнт є гепаринізованим; маркери ураження
міокарду;рівень сечовини,рівень лактату
• комп’ютерна томографія черевної порожнини
• УЗД УЗД дослідження – наявність рідинних утворів,
• вимірювання інтраабдомінального тиску вільної рідини в черевній порожнині, ознак
запальних змін жовчного міхура та жовчних шляхів,
гепато- та спленомегалію, порушення цілісності
паренхіматозних органів

Комп’ютерна томографія допомагає визначити додаткові

ознаки АКС: підвищення співвідношення передньо –
заднього до поперечного розмірів черевної порожнини,
колапс нижньої порожнистої вени, потовщення та
дискінезія кишкової стінки, двобічні випинання в ділянці
пахових каналів ,латералізація черевної стінки, при якій
відбувається випинання бічних ділянок живота латерально
від серединної лінії
Визначення перфузійного абдомінального тиску
Рівень АПТ нижче 60 мм рт. ст. безпосередньо корелює з
виживанням пацієнтів з ІАГ і СІАГ.

Абдомінально-перфузійний тиск визначається за формулою:

АПТ = АТ сер - ВЧТ

Визначення фільтраційного градієнта (ФГ).

Фільтраційний градієнт визначається за формулою:
ФГ = АТ сер - 2 х ВЧТ
На зміну ВЧТ найшвидше реагує функція
нирок і сечовиділення, а не артеріальний
тиск, і як наслідок саме олігурія є одним з
перших візуальних факторів розвитку ІАГ.
У зв'язку з цим перфузійний тиск нирок і
нирково- фільтраційний градієнт виділені як
ключові в розвитку ниркової недостатності
при ІАГ, а розрахунок фільтраційного
градієнта дозволяє на ранніх термінах
встановити розвиток органної недостатності
при ІАГ.
 Моніторинг інтраабдомінальної гіпертензії
Моніторинг інтраабдомінальної гіпертензії відіграє значну роль в результаті лікування хворого.
Тиск у черевній порожнині можна вимірювати при
● лапароскопії
● перитонеальному діалізі
● при наявності лапаростоми (прямий метод)
● методи визначення внутрішньочеревного тиску: через порожнину матки, шлунка,у стегновій вені,
нижній порожнистій вені, прямій кишці і сечовому міхурі (непрямі методи)

Найпростішим і найдоступнішим способом визначення і моніторингу ІАГ є вимірювання тиску

всередині сечового міхура, що часто є методом вибору при діагностиці СІАГ.

Сьогодні розроблено спеціальні закриті системи для вимірювання

внутрішньоміхурового тиску.
Деякі з них підключаються до датчика інвазивного тиску і монітора (AbVizer™), інші
є повністю готовими до використання без додаткових інструментальних аксесуарів
(Unometer™ Abdo-Pressure™, Unomedical). Останні вважаються кращими, оскільки
набагато простіші у використанні і не вимагають додаткової дорогої апаратури.
Unometer™ AbdoPressure™
Це стерильна закрита система, яка включає уриметр, вимірювальну
частину, що складається з градуйованої трубки з кроком вимірювання 1 мм
рт. ст. і вбудованого в її верхню частину гідрофобного антибактеріального
повітряного фільтра, через який в момент вимірювання ВЧТ в систему
проходить очищене повітря.

-Внутрішньочеревний тиск вимірюють у горизонтальному положенні пацієнта

на спині в кінці видиху при відсутності м'язового напруження передньої
черевної стінки (пацієнт повинен бути адекватно знеболений, особливо в
післяопераційному періоді), що за рахунок розслаблення м'язів передньої
черевної стінки дозволяє отримати найточніші цифри ВЧТ.
-Для вимірювання використовують звичайний сечовий катетер Фолея, через
який усередину порожнього сечового міхура рекомендується вводити не
більше 25 мл теплого стерильного фізіологічного розчину.
-Надалі для вимірювання тиску використовують прозорий капіляр і лінійку.
Нульове значення шкали слід встановлювати на рівні середньої пахвової
лінії .

* До недоліків методу слід віднести необхідність при кожному вимірюванні

збирати систему заново, що передбачає високий ризик розвитку
висхідної інфекції сечовивідних шляхів. У зв'язку з цим для визначення
ВЧТ краще використовувати описані вище спеціальні закриті системи.
Критерії діагностики СІАГ:
ІАГ ≥ 15 мм рт. ст. (20 см вод.ст.), ацидозі в поєднанні з
Лікування синдрому
наявністю однієї або кількох з перерахованих ознак: інтраабдомінальної гіпертензії
• гіпоксемія;
Зниженню внутрішньочеревного тиску сприяє
• підвищення ЦВТ і/або тиск заклинювання
● своєчасна стимуляція порушеної моторної функції
легеневої артерії;
шлунково-кишкового тракту після лапаротомії і/ або
• гіпотонія та / або зниження серцевого викиду;
травми живота,
• олігурія;
● зондова декомпресія кишечника
• поліпшення стану після декомпресії.
● епідуральна анестезія
● киснева підтримка
Хірургічна декомпресія є єдиним ефективним методом лікування СІАГ.
У пацієнтів з наявністю вільної рідини в черевній порожнині,
особливо при вторинному СІАГ, першим етапом доцільно
виконати
пункцію черевної порожнини, лапароцентез або лапароскопію з
евакуацією рідини і дренуванням черевної порожнини, і лише
за відсутності результату проводити лапаротомію.
Декомпресивна лапаротомія як операція вибору дозволяє
значно знизити летальність у пацієнтів із СІАГ.

Після виконання декомпресії за допомогою лапаротомії /

релапаротомії вирішується питання про тип зашивання
передньої черевної стінки.
Розроблено ряд методик декомпресійного зашивання черевної
порожнини та її тимчасової пластики адсорбуючими сітками або
латками (Gore-Tex, Marlex, Prolene й ін.), які збільшують розмір
черевної порожнини, зменшуючи тим самим
внутрішньочеревний тиск.

Наявність множинних фібринозно-гнійних накладень, що не

видаляються, та формування абсцесів, підвищення
мангеймського індексу перитоніту понад 20 балів і/або індексу
черевної порожнини понад 13 балів вважається показанням до
етапних планових санацій черевної порожнини.
Лапаростома, яка може бути як
повною або відкритою (не
передбачає взагалі будь-якої фіксації
країв операційної рани між
операціями), так і частковою
(передбачає часткове зведення країв
рани).
Закриття рани черевної стінки.
Основною вимогою є те, що
остаточне зашивання рани черевної
стінки можливе лише при показниках
ВЧТ, що виключають розвиток СІАГ у
післяопераційному періоді.
● Ідеальним є пошарове
відновлення цілісності черевної
стінки.
● Для цього може бути використане
чергування П-подібних і вузлових
швів апоневрозу в поєднанні з
рідкими шкірними швами за
Донатті. Найчастіше навіть при
хорошому стані країв рани на
шкіру накладають відстрочені
шви.
● При необхідності окремі ділянки
черевної порожнини й
заочеревинного простору
дренуються через додаткові
розрізи
Назоінтестинальна інтубація і детоксикація -
найважливіший етап лікування пацієнтів з
інтраабдомінальною гіпертензією, обумовленою розлитим
гнійним перитонітом, гострим інфікованим некротичним
панкреатитом, гострою кишковою непрохідністю та ін.
-використовують спеціальні інтестинальні зонди різної
конструкції (в т.ч. і двопросвітні).
● Особливу важливість має дренування початкового
відділу тонкої кишки на протязі 50-70 см.
● При цьому для повноцінного дренування шлунка і
запобігання регургітації необхідний окремий канал
зонда, який закінчується в шлунку.
● Витягування назогастроінтестинального
декомпресійного зонда здійснюється після відновлення
стійкої перистальтики і самостійного випорожнення на 3-
5 добу.
● Зонд, встановлений в тонку кишку через гастростому
або ретроградно, видаляється дещо пізніше - на 4-6
добу, а введений в кишку з каркасною метою при гострій
спайковій кишковій непрохідності (при небезпеці
розвитку ранньої спайкової кишкової непрохідності) —
на 7-8 добу
Інфузійна терапія
● інфузія повинна поводитися з обережністю, з урахуванням можливого набряку
ішемізованого кишечника і ще більшого підвищення інтраабдомінального тиску.
● Рекомендується інфузія кристалоїдів.
● Відновлення темпу сечовиділення, на відміну від гемодинамічних і респіраторних
порушень, навіть після декомпресії настає не відразу, і для цього може
знадобитися досить тривалий час. У цей період доцільне використання
детоксикації екстракорпоральними методами з урахуванням моніторингу
електролітів, сечовини і креатиніну.

Респіраторна підтримка

● В умовах розвиненого СІАГ пацієнти потребують проведення штучної вентиляції

легень (ШВЛ). Респіраторну підтримку слід проводити згідно з концепцією
протективної вентиляції з метою запобігання вентилятор-асоційованого
пошкодження легень.
● Обов'язковим є підбір оптимального позитивного тиску кінця видиху з метою
збільшення функціонально активних альвеол за рахунок колабованих базальних
сегментів
● В умовах ІАГ знижується насамперед комплаєнс грудної стінки, а не легень, у
зв'язку з чим оптимальним є використання малих дихальних об'ємів (5-6 мл/кг) з
метою запобігання баро- і волюмотравмам.
ДЯКУЮ ЗА УВАГУ!