Клостридіальні

інфекції
Клостридіальний міонекроз
(газова гангрена)
Клінічні прояви

Початок хвороби
супроводжується: Ранні системні прояви:
 Гострим болем у ділянці  Тахікардія, непропорційна
рани ступеню гарячки
 Набряком  Гарячка
 Розладами чутливості  Блідість
 Утворенням ексудату  Рясний піт
 Артеріальна гіпотензія
Пізній прояв - порушення  Ниркова недостатність
психіки
Етіологія

Захворювання зазвичай спричинює Clostridium

perfringens - великагрампозитивна споротвірна
анаеробна бацила з тупими кінцями. Інші види
(наприклад, Clostridium sordellii, Clostridium
septicum, Clostridium novyi) також асоціюються із
міонекрозом. Прояви хвороби зумовлені
продукуванням сильного екзотоксину наприклад,
C.sordellii здатна спричинити мимовільний аборт,
С.septicum - злоякісні новоутворення). Часто
розвивається коінфекція з іншими грампозитивними та
грамнегативними бактеріями.
Епідеміологія

Клостридіальний міонекроз виникає при

інфікуваннівідкритих ран, включаючи мʼязи.
Джерелом збудника є ґрунт, забруднені сторонні тіла,
а також фекалії людини і тварин. Брудні хірургічні або
травматичні рани, особливо ті, в яких наявні сторонні
тіла чи значна кількість некротичних тканин, схильні
до інфікування. Нетравматична газова гангрена
трапляється рідко в разі зниження імунітету,
найчастіше в осіб зі злоякісними новоутвореннями,
дисфункцією нейтрофілів або захворюваннями, Інкубаційний період
зумовленими ішемією кишок. Від моменту поранення
- від 1 до 4 днів
 Клостридіальний омфаліт у дитини з
міонекрозом переднбої черевної стінки
Гістологічні зміни при клостриділальному
омфаліті
Діагностика

Зазвичай досліджують ексудат рани, що включає мʼякі

тканини, мʼязи та кров. Оскільки клостридії наявні
повсюдно, їх виділення з рани не є діагностичним
критерієм за відсутності типових клінічних ознак.
Ідентифікація грампозитивних бацил і Рентгенографія ураженої
поліморфноядерних лейкоцитів у мазках виділень із ділянки може виявити
рани, пофарбованих за Грамом, характерна для бульбашки газу в
клостридіальної інфекції. З метою підтвердження тканинах, але це
діагнозу беруть зразки тканин для анаеробного неспецифічна ознака.
культивування. Оскільки деякі патогенні Clostridium Іноді результати
spp. надзвичайно чутливі до кисню, слід оптимізувати культивування крові є
анаеробні умови росту культури. позитивними і
вважаються діагностично
значущими.
 Лікування

Основи лікування:
 Ретельна хірургічна обробка некротично уражених
тканин
 Своєчасне усунення шоку, водно-електролітного
дисбалансу та інших ускладнень
Кліндаміцин,
 Пеніциліни G метронідазол,
меропенем,
ертапенем,
хлорамфенікол є
альтернативними
препаратами
Clostridium difficile-інфекція
Клінічні прояви

Clostridium difficile-інфекція може мати безсимптомний перебіг або незначні

клінічні прояви. Легкі й середньотяжкі форми захворювання
характеризуються водянистою діареєю, невисокою гарячкою і болем у
животі. Псевдомембранозний ентероколіг супроводжується діареєю із
домішкою слизу, спазмами та болем у животі, гарячкою і загальною
інтоксикацією. Іноді діти відзначають біль у животі й незначну діарею
(токсичний мегаколон).
Клінічні прояви

На слизовій оболонці товстої кишки часто виявляють підвищені над

поверхнею жовтуваті бляшки діаметром 3-5 мм. Захворювання зазвичай, але
не завжди повʼязане із протимікробною терапією під час стаціонарного
лікування (але може виникати і через 10 тиж. після її припинення) або
попередньою госпіталізацією. Ускладненнями, які переважно розвиваються в
осіб похилого віку, можуть бути токсичний мегаколон, перфорація кишок,
синдром системної запальної відповіді та смерть.
Клінічні прояви

Тяжкий перебіг чи летальний наслідок частіше трапляється в дітей із

лейкозом, хворобою Гіршпрунга (вроджений мегаколон) й у пацієнтів із
запальними захворюваннями кишок. Колонізація С. difficile, у тому числі
штамами, що продукують токсини, характерна для дітей віком до 5 років,
зазвичай для немовлят. Не зʼясовано, як часто С. difficile спричинює
захворювання у дітей грудного віку.
Етіологія

Збудником є споротвірна грампозитивна бацила,

облігатний анаероб. Вона продукує токсини А та В, які
спричинюють захворювання.
 Епідеміологія

C. difficile можна виділити із ґрунту, а також у лікарнях.

Механізм передачі - фекально-оральний (предмети
навколишнього середо-вища, випорожнення
колонізованих або інфікованих осіб). Частота
колонізації кишок у здорових новонароджених може
сягати 50 %, але зазвичай становить менше ніж 5% у
дітей віком понад 5 років і дорослих. Лікарні й дитячі
садки є основними резервуарами збудника. До
провокувальних чинників належать тривала
госпіталізація і контакт з інфікованою людиною в
лікарні або у повсякденному житті.
Clostridium difficile Clostridium difficile (колонії)
 Епідеміологія

Фактори ризику С. Dificile інфекції включають протимікробну тера

пію, повторні клізми, тривале застосування
назогастральної трубки, дифузні захворювання кишок,
операції на органах травного тракту (у тому числі гастро-
та єюностомія), ниркову недостатність та гуморальний
імунодефіцит. Коліт, зумовлений С. difficile, був повʼязаний
із дією майже кожного протимікроб-ного засобу.
Частота госпіталізації дітей із таким колітом зростає. Штам NAР1 н
айбільш
вірулентний штам C. difficile з варіаціями генів токсинів, що
асоціюється із тяжким перебігом, став причиною спалахів серед Інкубаційний період
дорослих і дітей.
Невідомий
Clostridium difficile у калі людини
 Діагностика

Діагноз встановлюють за наявності діареї та визначення

токсинів C. difficile у зразках калу. Не слід проводити
виділення збудника або виявлення токсинів у калі в
пацієнта без діареї (якщо не підозорюють токсиничний Багато дитячих лікарень
мегаколон). Розроблено молекулярну діагностику, що переходять на
використовує тести ампліфікації нуклеїнових кислот технологію
(NAAT), які мають високу чутливість та специфічність. NAAT для діагностики
С.difficilе-інфекції, але
потрібні додаткові дані,
перш ніж цю технологію
можна буде
використовувати як
самостійний тест у дітей.
Гістологічні зміни при псевдомембранозному коліті
 Лікування

Основа лікування:
 Метронідазол та ванкоміцин

У 25 % пацієнтів розвивається рецидив після припинення терапії, який

зазвичай усувають за допомогою повторного курсу тих самих препаратів.
Метронідазол не слід застосовувати для лікування другого рецидиву або
для тривалої терапії, оскільки можлива нейротоксична дія; краще
призначити ванкоміцин. Фідаксоміцин і нітазоксанід були затверджені для
лікування діареї, спричиненої C. difficile, у дорослих, але для дітей
відсутні дані щодо фідаксоміцину. Не рекомендують призначати
препарати, які ослаблюють моторику кишок. Трансплантація кишкової
мікрофлори іноді ефективна в дорослих, у педіатрії такі дані обмежені.
Харчова інфекція спричинена
Clostridium perfringens
Клінічні прояви

Харчова інфекція, спричинена Clostridium perfringens,

характеризується водянистою діареєю, болем у надчеревній
ділянці. Блювання і гарячка виникають рідко. Симптоми зазвичай
зберігаються протягом 24 год. Короткий інкубаційний період,
короткочасна гарячка або її відсутність у більшості пацієнтів
відрізняють цю харчову інфекцію від шигельозу й
сальмонельозу, а частота блювання і тривалість інкубаційного
періоду - від клінічних ознак харчового отруєння, зумовленого
важкими металами, ентеротоксинами Staphylococcus aureus,
токсинами Bacillus cereus, а також токсинами риб і молюсків.
Клінічні прояви

Діарея, спричинена ентеротоксинами В. cereus, може не

відрізнятися від такої при С. perfringens-інфекції. Некротичний
ентерит (також відомий як біла свиня, pig bel) виникає внаслідок
геморагічного некрозу тонкої кишки і спричинює тяжкий перебіг
і смерть, що повʼязано з дією 3-токсину, який продукує С.
perfringens. Рідкісні випадки зареєстровано в гірських районах
Папуа-Нової Гвінеї і Таїланді. Недоїдання є важливим фактором
ризику розвитку захворювання.
Етіологія

C. perfringens - грампозитивна споротвірна бацила.

Серотип А, який продукує токсин і термолабільний
ентеротоксин, зазвичай є збудником харчових отруєнь.
Некротичний ентерит спричинює серотип С, який
продукує α-, β-токсини й ентеротоксин.
Clostridium perfringens
 Епідеміологія

Збудник поширений у довкіллі й кишках людини і тварин;

може міститися у сирій яловичині та м ʼясі птиці. Спори C.
perfringens, що виживають під час приготування їжі,
можуть проростати і швидко розмножуватися при
повільному охолодженні й зберіганні за температури від 20
до 60 °С і в разі недостатнього теплового оброблення. При
оптимальній температурі її розвиток є одним з
найшвидших серед будь-яких інших бактерій. Хвороба
виникає внаслідок уживання їжі, що містить велику
кількість вегетативних мікроорганізмів (> 10%
колонієутворювальних одиниць (КУО]/г) із подальшим Інкубаційний період
продукуванням ентеротоксину в кишках.
Від 6 до 24 год
Епідеміологія

Джерело інфекції - яловичина, птиця, мʼясний соус,

висушена або термічно недостатньо оброблена їжа.
Потрапляння збудника в організм найчастіше зумовлене
вживанням страв у закладах загального харчування, де
їжа готується у великій кількості, повільно
охолоджується і зберігається неналежним чином
протягом тривалого часу. Хвороба не передається від
людини до людини.
 Геморагічний некроз
Clostridium perfringens
кишківнику
Діагностика

Оскільки нормальна мікрофлора здорових осіб, як

правило, містить C. perfringens, то для підтвердження
діагнозу необхідно визначити кількість збудника
протягом 48 год після виникнення перших симптомів
захворювання. Також виявляють ентеротоксин у калі.
C. perfringens можна визнати причиною спалаху, якщо
з калу виділено 10х6 КУО/г, або ентеротоксин у калі
виявлений у 2 хворих чи більше, або концентрація
збудника становить щонайменше 10х5 КУ0/г в
епідеміологічно небезпечній їжі. Хоча C. Perfringens
є анаеробним мікроорганізмом,
спеціальні умови
транспортування не потрібні.
 Лікування

Основа лікування:
 Оральну регідратацію або, іноді, внутрішньовенне
поповнення водно-електролітного балансу
застосовують для запобігання або лікування
дегідратації. Протимікробні засоби не показані.