Особливо небезпечна лихоманка

Ебола

Ракоїд Катерина 19-Б

Хвороба, яку спричиинює вірус Ебола — гостра вірусна висококонтагіозна
природно-осередкова хвороба, яка характеризується тяжким перебігом, високою
летальністю, вираженою інтоксикацією, зневодненням, ураженням кровоносних
судин багатьох органів з розвитком важкого геморагічного синдрому.
Вона входить до переліку хвороб, які здатні серйозно впливати на здоров'я
населення і можуть швидко поширюватися в міжнародних масштабах. Крім того,
гарячка Ебола увійшла до переліку подій, які можуть являти надзвичайну ситуацію в
галузі охорони здоров'я.
Вперше спалахи гарячки Ебола було зареєстровано у 1976 році в сільських
місцевостях на півдні Судану та півночі Заїру. Спочатку в липні 1976 року в
суданському селі Нзара від незрозумілої швидкоплинної хвороби помер
робітник складу сировини місцевої фабрики з переробки бавовни. Хвороба в
нього супроводжувалася сильними кровотечами. Через декілька днів після
цього померли ще двоє людей, які працювали на тому ж складі. Імовірно,
від цих двох хворих хвороба поширилася не лише по Нзара, але і в сусіднє
місто Мариді, де почала поширюватися серед пацієнтів міської лікарні та
членів їхніх родин. Більше того, інтенсивне лікування хворих шляхом
ін'єкцій медикаментів, переливанням крові та інших процедур спричинило
поширення хвороби й серед медичного персоналу.
У Заїрі перший випадок стався 26 серпня 1976 року в селі Ямбуку у
шкільного вчителя, який за деякий час до хвороби їв чи то м'ясо полеглої
антилопи, чи то напівсире м'ясо мавпи. Через 2 тижні від початку недуги він
помер у лікарні, де його безуспішно лікували від нібито малярії. На похорон
такої шанованої людини зібралося дуже багато людей. Негайно услід за цим
у госпіталі, де він лікувався, стали з'являтися схожі випадки серед пацієнтів
і медперсоналу. Паралельно почалася епідемія і в самому селі. За назвою
річки Ебола[d]. в Заїрі хворобу стали іменувати гарячкою Ебола.
Вірус африканської геморагічної лихоманки Ебола
належать до родини Filoviridae (лат. filum - нитка).

Будова віріона:
● довга ниткоподібна форма;
● наявний суперкапсид, який утворений ліпідами
клітинної плазматичної мембрани, шипи довжиною 7
нм;
● під суперкапсидом є капсид, побудований за
спіральним типом симетрії;
● всередині нуклеокапсиду є осьовий канал, в якому
міститься нуклеокапсид (складається з РНК, великого
білка L (є РНК-залежною РНК-полімеразою),
нуклеопротеїну і білків віріону).
Віріони мають 7 типів білків:
● L (лігаза) - забезпечує полімеразну активність.
● N (нуклеокапсидний білок) - формує комплекси
з геномною РНК.
● VP30, VP35, VP24 - взаємодіють з РНК та
регулюють процеси реплікації та транскрипції.
● VP40 (матричний білок) - визначає форму та
структуру вірусу.
● GP (глікопротеїн) - відповідає за введення
вірусу в клітину та є основним білком шипів
Культивування. Розмножуються в первинних культурах клітин мавп і
ендотеліоцитів людини, а також у клітинних лініях Vero і в організмі морських
свинок. ЦПД у клітинних культурах не розвивається.
Резистентність. Інактивуються ультрафіолетовим і гамма-випромінюванням,
формаліном, жиророзчинниками, високими температурами. Стабільні при
кімнатній температурі.
 Епідеміологія
Резервуаром і джерелом інфекції є мавпи і кажани; в Африці
документально підтверджені випадки інфікування людей вірусом Ебола
в результаті контакту з інфікованими шимпанзе, горилами і лісовими
антилопами, як мертвими, так і живими; Працівники охорони здоров'я
часто інфікуються вірусом Ебола під час роботи з пацієнтами в
результаті тісних контактів за відсутності відповідних заходів

Механізми передачі інфекції – аерогенний, перкутанний, фекально-

оральний.

Віруси містяться в глоткових змивах, сечі, спермі, рідині передньої

камери ока навіть у людей, які практично видужали; у хворих-у крові.

Віруси постійно ізолюються з трупного матеріалу: селезінки,

лімфатичних вузлів, печінки, нирок і дуже рідко – з головного мозку і
нервової тканини.
 Патогенез
● Ранній період:
Вхідними воротами інфекції є слизові оболонки респіраторного тракту і мікротравми
на шкірі. На місці вхідних воріт інфекції видимі зміни не розвиваються. Гострий
початок захворювання з гарячки збігається з розвитком інтенсивної вірусемії з
поліорганною дисемінацією збудника. Ураження клітин і тканин різних органів,
імовірно, обумовлене як прямою цитопатичною дією вірусу, так і автоімунними
реакціями. Є обґрунтоване припущення, що вірус Ебола через ряд патофізіологічних
механізмів здатен гальмувати на ранній стадії хвороби імунну відповідь.
● Розгортання процесу:
Розвиток порушень мікроциркуляції і реологічних властивостей крові проявляється
капіляротоксикозом з тяжким геморагічним синдромом, периваскулярними
набряками, синдромом внутрішньосудинного згортання. Дисемінована
внутрішньосудинна коагуляція є провідним синдромом, що виявляється гістологічно.
Патологічні зміни в органах у вигляді вогнищевих некрозів, розсіяних геморагій в
клінічній картині виявляються ознаками гепатиту, інтерстиційної пневмонії,
панкреатиту.
 Клінічні прояви
● Інкубаційний період — від 2 до 21 дня.
Для гарячки Ебола характерний гострий початок із симптомів вираженої інтоксикації тривалістю 5-7
днів.
На 2-й день хвороби з'являється біль у животі, нудота, пронос, в результаті чого можливий розвиток
дегідратації.
В окремих випадках може з'являтись плямисто-папульозний висип на 4-5-й день хвороби — спочатку
на обличчі, потім на шкірі грудної клітки, здатний поширюватися й на інші частини тіла.
Висип зберігається до 10-14-го дня хвороби, супроводжується лущенням шкіри, яке також
спостерігають на долонях, підошвах. Характерний зовнішній вигляд хворого — гіперемія
кон'юнктиви, глибоко запалі очі, нерухоме обличчя, загальмованість.
Смерть настає зазвичай на другому тижні хвороби на фоні кровотеч і шоку. Смертність складає 90 %.
Висип при лихоманці Ебола
 Лабораторна діагностика
● виявлення вірусу в крові у гострому періоді
захворювання або в тканинах паренхіматозних органів
(краще печінки) померлих за допомогою електронної
мікроскопії, РІФ, ІФА або шляхом виділення вірусу з
цих матеріалів у культурах клітин і на лабораторних
тваринах;
● експрес-діагностика з метою виявлення геномної РНК
здійснюється за допомогою ПЛР;
● для виділення вірусу у перші дні хвороби можуть бути
взяті проби сечі і мазок або носоглоткові змиви.

Вірусологічні та серологічні дослідження можуть проводитися

тільки в спеціалізованих лабораторіях максимального захисту!
 Профілактика
Специфічна профілактика не розроблена.
Експериментальна рекомбінантна вакцина на основі вірусу
везикулярного стоматиту перебуває в стадії клінічної
апробації.

Для попередження розвитку захворювання при великій

ймовірності інфікування в окремих випадках
рекомендується в/в введення імунної плазми в кількості
250-500 мл або специфічний гамма-глобулін.

Виявлених хворих з підозрою на дане захворювання

необхідно максимально швидко ізолювати від оточуючих.
Контактні підлягають медичному й епідеміологічному
спостереженню протягом 21 дня.
 Заходи безпеки при роботі з хворими
● Госпіталізація хворих проводиться у бокс із
передбоксником, ізольований від іншої частини відділення
● Персонал входить у бокс у протичумному костюмі 1 типу
● Особливу обережність варто виявляти при взятті проб крові
для дослідження і при ін'єкційному введенні лікарського
засобу
● Усі відходи (виділення хворого, предмети догляду за
хворим тощо) перед утилізацією знезаражуються
дезрозчинами у передбокснику
● Допуск у бокс повинен бути обмеженим
● Медичний персонал підлягає спостереженню протягом 21
дня після останнього контакту з хворим (при
підтвердженому випадку захворювання). При цьому щодня
реєструються загальний стан і температура
 Лікування
● Специфічна терапія включає використання
плазми реконвалесцентів (імунну плазму
вводять в/в 250-500 мл).
● Останнім часом розробляються нові
хіміотерапевтичні препарати прямої
антивірусної дії (Remdesivir), а також
моноклональні антитіла проти поверхневих
антигенів збудника.
● Рекомендуються інтерферони й
антикоагулянти.
Дякую за увагу!