Особливості діагностики і лікування

запальних захворювань кишок

Артемов Г. Р.
Хвороба Крона

• неспецифічне, сегментарне,
трансмуральне запалення, що
виникає у будь-якому відділі ШКТ
• Поразка частіше в дистальному
відділі клубової кишки
• Наслідком трансмурального
характеру запалення є утворення
свищів та абсцесів
• Повне лікування при застосуванні
лікарської терапії або хірургічних
методів в даний час неможливе
 Діагностика
1. Лабораторні дослідження:
• допоміжні при виявленні та визначенні ступеняю дефіцитів
та при оцінці активності патологічного процесу: анемія,
лейкоцитоз, тромбоцитоз, підвищення ШОЕ, підвищена
концентрація СРБ, гіпопротеїнемія з гіпоальбумінемією,
гіпокаліємія;
• визначення антитіл до Saccharomyces cerevisiae (ASCA) — може
допомогти при диференційній діагностиці з ВК, особливо разом
з pANCA →табл. 4.19-1.
2. Візуалізаційні дослідження: РГ дослідження з застосуванням
контрастної речовини — дослідження пасажу контрасту по
тонкому кишківнику або іригографія виявляють , як правило,
сегментарні ураження тонкого або товстого кишківника (поодинокі
або множинні звуження, характерні глибокі виразки, що дають
картину «шипів троянди» або «запонок»), нориці; УЗД, КТ і МРТ —
виявляють абсцеси та нориці, більше того, можна візуалізувати
стінку кишківника, оцінити її товщину та діаметр її просвіту;
чутливість КТ і МРТ при діагностиці ХК ≈80 %.
3. Ендоскопія: ілеоколоноскопія з забором біоптатів із клубової кишки
та кожного сегменту товстого кишківника є базовим дослідженням при
діагностиці ХК. Найбільш рання зміна — це дрібні афтоподібні виразки
слизової оболонки, пізніше — її нерівномірний набряк та глибокі виразки
різної форми; типовими є поздовжні та поперечні лінійні виразки, що
створює характерний симптом «бруківки». Ректоскопія — нерівномірні
звуження просвіту прямої кишки, острівцеве ураження слизової
оболонки, що чергується зі здоровими сегментами, виразки; у ≈50 %
випадків з ураженням товстого кишківника слизова оболонка прямої
кишки має незмінений вигляд, але гістологічне дослідження біоптату
слизової оболонки прямої кишки може виявити наявність гранульом або
гранулематозної реакції у підслизовому шарі. Колоноскопія — дає
можливість оцінити вид і обсяг запальних змін в ободовій кишці
та термінальному відділі клубової кишки (показано виконати забір
множинних біоптатів). Капсульна ендоскопія — при підозрі на запальні
зміни у тонкому кишківнику, недоступному для стандартних
ендоскопічних та радіологічних досліджень. Ентероскопія – в окремих
випадках надає можливість провести забір біоптатів з тонкого
кишківника, дилатацію звужень, усування невидаленої ендоскопічної
капсули, а також затамування кровотечі.
4. Гістологічне дослідження: немає патогномонічних гістологічних ознак;
у 60 % випадків у стінці кишківника — неказеозні гранульоми
з епітеліоїдних клітин, гігантських багатоядерних клітини типу Пирогова-
Лангханса і лімфоцитів.
Лікування
Протизапальні ЛЗ:

1) ГК — преднізон або преднізолон п/о 40–60 мг/добу; при ілеоцекальній локалізації захворювання — будесонід п/о 9 мг/добу.
При значній активності захворювання в/в гідрокортизон 300 мг/добу або метилпреднізолон 60 мг/добу. Після стабілізації
гострого рецидиву дозу ГК слід зменшувати поступово, впродовж 2–3 міс., до повної відміни включно

2) аміносаліцилати — сульфасалазин п/о 4 г/добу, месалазин 2 г/добу — ефективність при індукції ремісії є сумнівною,
неефективність при підтримці ремісії.

Імуносупресивні ЛЗ: застосовуються у випадку неефективності або непереносимості ГК та при підтримуючій ремісію терапії

1) азатіоприн 1,5–2,5 мг/кг/добу, меркаптопурин 0,75–1,5 мг/кг/добу;

2) метотрексат 25 мг/тиж. в/м; при підтримуючій терапії 15 мг/тиж. в/м;

Біологічні ЛЗ: інфліксимаб: індукційна терапія → 2-год в/в інфузія 5 мг/кг 3-кратно за схемою 0, 2-й і 6-й тиж.; підтримуюча
терапія → інфузія кожні 8 тиж. Адалімумаб п/ш при індукційній терапії 80–160 мг і через 2 тиж. 40–80 мг; підтримуюча терапія
40 мг кожні 2 тиж. Ведолізумаб – 300 мг у в/в інфузії впродовж ≈30 хв за схемою 0, 2-й i 6-й тиж,, а в подальшому кожних 8 тиж.

Антибіотики: у випадку наявності перианальних змін → метронідазол, ципрофлоксацин; при ХК помірної активності —
можливе застосування рифаксиміну.

Симптоматичне лікування

1. Анальгетичні ЛЗ: при постійному болі → метамізол або опіоїди з низьким впливом на моторику ШКТ, напр. трамадол;
колькоподібний біль → антихолінергічні ЛЗ.

2. Антидіарейні ЛЗ: діфеноксилат з атропіном 2,5–5 мг (1–2 табл.) 2–3 рази на добу або лоперамід 2–6 мг при потребі; при
діареї після резекції клубової кишки, спричиненій порушенням всмоктування жовчних кислот → холестирамін 4 г (1 чайна
ложка) під час їжі.
Виразковий коліт

Виразковий коліт (ВК) є дифузним

неспецифічним запаленням
слизової оболонки прямої кишки
або прямої та ободової кишок, що
у тяжчих випадках призводить до
утворення виразок. Належить до
групи неспецифічних запалень
кишківника нез'ясованої етіології.
Діагностика виразкового коліту

Лабораторні дослідження: відхилень від норми, які б були специфічними для ВК,
немає. В активній фазі захворювання можна виявити:
1) ознаки запалення — підвищення рівня СРБ і ШОЕ, тромбоцитоз, лейкоцитоз;
2) анемію, гіпоальбумінемію і порушення електролітного балансу — при тяжчих
рецидивах;
3) перинуклеарні антинейтрофільні цитоплазматичні антитіла (pANCA) —
спостерігаються у ≈60 % хворих, можуть мати значення при диференційній діагностиці
з хворобою Крона →табл. 4.19-1;
4) підвищена концентрація калпротектину в калі.
 Візуалізаційні дослідження
1) оглядова РГ черевної порожнини — при тяжчих рецидивах може бути виявлений мегаколон (діаметр поперечної ободової
кишки у сагітальній проекції ≥5,5 см →рис. 4.19-1);

2) іригографія — обмежене застосування у зв’язку з доступністю ендоскопічних досліджень. На ранньому етапі захворювання
виявляє зернистість і неглибокі виразки слизової оболонки, пізніше — псевдополіпи; при хронічній формі — втрата гаустрації
і вкорочення кишківника (симптом «водопровідної труби»); метод є допоміжним під час діагностики стенозів і раку товстого
кишківника. У 15–20 % пацієнтів з тотальним ураженням ободової кишки патологічна картина дистального відрізку клубової
кишки (backwash ileitis) — відкритий ілеоцекальний клапан, розширений просвіт кишки, згладжена слизова оболонка. Не
проводьте цього дослідження при тяжкому загостренні хвороби, оскільки це може викликати гостру токсичну дилатацію
ободової кишки.

3) УЗД, КТ, МРТ — потовщення стінки кишківника, втрата гаустрації. При КТ (призначається в разі протипоказань до іригоскопії)
глибші виразки і псевдополіпи, часто — звуження просвіту прямої кишки із супутнім розширенням пресакрального простору
(>2 см).

3. Ендоскопія: перше дослідження (зазвичай фібросигмоскопія) без жодної підготовки (процедури очищення кишківника,
особливо фосфатні клізми, можуть змінити ендоскопічну картину); з діагностичною метою показаною є біопсія. Ендоскопічна
оцінка активності:

1) низька — гіперемія та набряк слизової оболонки, судинна сітка слабко візуалізується і є згладженою;

2) середня — тотальна атрофія судинної сітки, слизова оболонка крихка, контактні кровотечі, ерозії;

3) тяжка — виразки і спонтанні кровотечі зі слизової оболонки, при довготривалому захворюванні — зникнення гаустрації,
запальні поліпи (псевдополіпи), звуження просвіту товстого кишківника. У фазі ремісії слизова оболонка може мати нормальний
вигляд.
Лікування

1) аміносаліцилати (діюча речовина — 5-аміносаліцилова кислота [5-

АСК]): сульфасалазин п/о; месалазин (чиста 5-АСК) п/о, супозиторії,
ректальна суспензія; інші, напр., олсалазин, балсалазид. Під час
лікування сульфасалазином додатково фолієву кислоту вагітним
жінкам (2 мг/добу);
2) ГК: ректально — гідрокортизон у складі супозиторіїв або
клізм, будесонід; п/о — будесонід, преднізон або преднізолон; в/в —
гідрокортизон, метилпреднізолон;
3) імуносупресивні і біологічні ЛЗ — азатіоприн,
меркаптопурин, циклоспорин, такролімус, інфліксимаб, адалімумаб,
голімумаб, ведолізумаб.
2. При дистальній формі застосовувати топічні ЛЗ: у випадку змін
виключно в прямій кишці — супозиторії, піну або клізми; при змінах
в низхідній ободовій кишці — клізми.
Лікування гострого рецидиву (індукція ремісії)
1) проктит — месалазин у супозиторіях п/р 1 г/добу; альтернативно — клізми
п/р у вигляді суспензії; зважте можливість додаткового застосування
месалазину п/о або ГК п/р; у резистентних випадках розгляньте призначення
імуносупресивних ЛЗ;
2) лівобічна форма — початкове місцеве лікування клізмами з месалазином
1 г/добу у комбінації з месалазином п/о >3 г 1 × на добу; менш ефективна —
монотерапія месалазином у формі для топічного або п/о застосування. У разі
відсутності швидкого покращення необхідно додати системні ГК.
Альтернативно можете призначити будесонід MMX п/о 9 мг/добу впродовж
8 тиж.
3) поширена форма — месалазин п/о >3–4 г/добу і 1 г/добу у клізмі п/р.; при
відсутності швидкого покращення та у хворих, у яких рецидив хвороби
розвинувся під час проведення адекватної підтримуючої терапії, слід додати
системні ГК;
4) паучит (запальний процес у створеному оперативним шляхом резервуарі
під час проктоколектомії) — антибіотики (метронідазол, ципрофлоксацин).
Дякую за увагу.