Hoá Sinh Lâm Sàng

CHƯƠNG V: HOÁ SINH LÂM SÀNG
BỆNH LÍ MẠCH VÀNH CẤP

MỤC TIÊU
1.Phân tích các kiểu rối loạn lipoprotein máu.
2.Liệt kê các xét nghiệm hoá sinh trước hội
chứng mạch vành cấp.
3.Liệt kê các xét nghiệm hoá sinh trong hội
chứng mạch vành cấp.
4.Liệt kê các xét nghiệm hoá sinh sau hội chứng
mạch vành cấp.
NỘI DUNG
1.Đại cương
2.Xét nghiệm chỉ dấu sinh học
3.Giới thiệu một số bệnh án
ĐẠI CƯƠNG
I. Bệnh tim mạch
Bệnh lý tim mạch (CVDs)
là nguyên nhân gây tử vong hàng
đầu so với các bệnh lý khác trong
cơ thể, tỷ lệ tử vong chiếm 30%
trong các loại bệnh tật. Thống kê
2005, có khoảng 17,5 triệu người
chết, trong đó có khoảng 7,6 triệu
người tử vong do bệnh mạch vành
(CAD). Đến nay thì CVDs vẫn là
bệnh lý gây tử vong hàng đầu. Tỷ lệ gây tử vong của các bệnh theo thống kê
 Bệnh lý tim: bệnh tim bẩm
sinh, bệnh tim mắc phải.
 Bệnh lý động mạch: bệnh
động mạch máu não, bệnh động
mạch vành, bệnh động mạch
thận, bệnh động mạch ngoại
biên.
 Bệnh lý động mạch: suy van
tĩnh mạch, thuyên tắc tĩnh mạch.
II. Lipid, apolipoprotein, lipoprotein (LP) huyết tương
1. Lipid huyết tương
a) Lipid toàn phần
 Lipid toàn phần huyết tương bao gồm: triglycerid, cholesterol,
phospholipid, acid béo,… Lipid toàn phần dao động từ 3,6 – 8,2 g/L.
 Về sinh lý lipid toàn phần tang theo tuổi cho đến 60 tuổi thì bắt
đầu giảm.
 Lipid toàn phần có thể tang nguyên phát trong bệnh tăng lipid
huyết gia đình hoặc tang thứ phát trong các bệnh, suy giáp, đái tháo
đường, xơ vữa động mạch,….
 Ngày nay xét nghiệm lipid toàn phần ít được chỉ định trong lâm
sàng. Việc xét nghiệm từng thành phần lipit có ý nghĩa nhiều hơn
trong chẩn đoán, điều trị và phòng ngừa.
b) Cholesterol
Cholesterol huyết tương có 2 nguồn gốc: ngoại sinh (thức ăn) và
nội sinh (do cơ thể tổng hợp).
Cholesterol ngoại sinh được vận chuyển từ ruột đến gan bởi
chylomicron (CM).
Cholesterol nội sinh được tổng hợp chủ yếu ở gan, trong đó một
phần được vận chuyển tới tế bào ngoại biên bởi các lipoprotein:
VLLD, IDL, LDL, một phần được đưa vào mật xuống ruột.
•Khoảng 1/3 cholesterol huyết tương ở dạng tự do, 2/3 dạng ester
hoá với acid béo, hai dạng này được đo chung với nhau gọi là
cholesterol toàn phần (CT).
• Trị số bình thường: 150 - 220 mg/dl (3,85 - 5,67 mmol/L).
•Cholesterol tăng nguyên phát trong bệnh tăng cholesterol huyết gia
đình và tăng thứ phát trong các bệnh suy giáp, hội chứng thận hư, đái
tháo đường...
•Đặc biệt có mối tương quan tỷ lệ thuận giữa nồng độ cholesterol
huyết và tần số bị bệnh động mạch vành (BMV) đã được khẳng định
qua nhiều nghiên cứu.
Khi nồng độ cholesterol tự do tăng cao, tế bào sẽ tự điều hoà
bằng 3 cơ chế:
- Hoạt hoá enzym LCAT để chuyển cholesterol tự do thành
cholesterol ester dự trữ ở tế bào.
- Ức chế enzym HMG-CoA-Reductase làm ức chế tổng hợp
cholesterol nội sinh.
- Ức chế tổng hợp receptor đặc hiệu với LDL, điều hoà số lượng
receptor ở màng tế bào, đề phòng tích luỹ quá mức cholesterol trong
tế bào.
c) Triglycerid
 Triglycerid là ester của glycerol với acid béo.
 Triglycerid có 2 nguồn gốc: nội sinh và ngoại sinh
Trong huyết tương triglycerid ngoại sinh được vận chuyển bởi
chylomicron và triglycerid nội sinh được vận chuyển bởi VLDL
Triglycerid huyết tăng thứ phát trong các trường hợp: ăn nhiều
mỡ, xơ gan do rược, đái tháo đường viêm gan...
Triglycerid huyết tăng nguyên phát trong các bệnh tăng lipid
huyết gia đình...
 Lưu ý: Nếu triglycerid huyết tăng kéo dài sau ăn là nguy cơ tiềm
ẩn bệnh lý tim mạch.
d) Phospholipid
- Chiếm khoảng 30% lipid toàn phần
- Phospholipid bao gồm: lecithin, shpingomyelin, cephalin.
- Phospholipid tăng trong vàng da tắt mật, xơ gan mật thứ phát và
nguyên phát...
- Phospholipid giảm trong xơ gan mất bù nặng...
- Xác định tỷ số phospholipid/cholesterol là một thử nghiệm về nguy
cơ sinh xơ vữa động mạch tốt hơn là cholesterol.
- Tỷ số này bình thường từ 1- 1,2.
- Tỷ số này càng giảm thì cholesterol càng dễ lắng đọng trên động
mạch.
2. Apolipoprotein (Apo)
* Apo Al: là apo chính của HDL, tiên đoán bệnh mạch vành.
Bình thường: Nam 105 - 175 mg/dl, Nữ 105 - 205 mg/dl
* Apo B 100: tỷ lệ thuận với bệnh BMV
Bình thường: Nam 60 - 140 mg/dl, Nữ 55 - 130 mg/dl
Và tỷ số: Apo B/Apo Al < 1
Apo A + HDL - C = Yếu tố bảo vệ, chống XVĐM
Apo B = LDL - C(VLDL - C) = Yếu tố gây XVĐM
3. Lipoprotein(LP)
 HDL-C
- Bình thường: >35mg/dl.
- HDL-C <35mg/dl: nguy cơ bệnh mạch vành.
- Các yếu tố ảnh hưởng: hút thuốc lá, tuổi, tập luyện...
- Có mối tương quan nghịch giữa HDL-C và bệnh mạch vành.
 LDL-C
- Có mối tương quan thuận bệnh mạch vành.
- Bình thường: < 130 mg/dl.
- Là yếu tố rất mạnh gây xơ vỡ động mạch.
 VLDL
- Cũng là yếu tố mạnh gây xơ vỡ động mạch
III. Xơ vữa động mạch - hậu quả
- XVĐM là một bệnh diễn tiến thầm lặng trong nhiều năm đến khi
xuất hiện bệnh cảnh lâm sàng trầm trọng như cơn đau thắt ngực,
nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não.
- Nguyên nhân là do các mảng xơ vữa phát triển làm hẹp và gây
tắc lòng động mạch làm giảm cung cấp máu và oxy tới các mô.
- Thường tổn thương chỉ xảy ra ở các động mạch lớn và vừa,
không thấy tổn thương xảy ra ở tĩnh mạch và động mạch nhỏ.
- XVĐM là lắng động cholesterol cùng với calci ở các tế bào nội
mạc động mạch. Bệnh XVĐM liên quan đến chuyển hoá lipid và
LP.
1. Nguyên nhân
- Nguyên nhân duy nhất là LDL tăng cao: chế độ ăn nhiều và

thường xuyên lipid bão hoà, ăn nhiều cholesterol ngoại sinh.
- Yếu tố góp phần gây XVĐM như suy giáp, suy tuỵ, huyết áp cao,
nghiện thuốc lá, nghiện rượu, thiếu vận động, chế độ ăn uống không
lành mạnh, stress kéo dài,..
2. Cách thấm lipid vào thành động mạch
- Thành động mạch có 3 lớp: nội mô, dưới nội mô và lớp giữa. Nội
mô là lớp tiếp xúc trực tiếp với máu và là hàng rào đầu tiên ngăn cản
lipid thấm vào thành mạch. Lippid, dưới dạng LP thấm vào thành
mạch bằng cách đi qua khoảng kẽ của các tế bào nội mô.
- Các enzym trong hệ thống lysosom thuỷ phân LDL tạo acid amin và
cholesterol tự do. Cholesterol tự do là những phân tử alcol gây độc
cho tế bào. 4.2 Cách thấm lipid vào thành động mạch
2. Cách thấm lipid vào thành động mạch
- Trong trường hợp lớp nội mô bình thường chỉ có các hạt kích thước
nhỏ mới lọt qua được như HDL, LDL, VLDL có kích thước < 70nm.
Khi các hạt LP loại nhỏ này tăng cao nhất là LDL và tổn thương
thành mạch thì lượng lipid thấm vào càng nhiều, nguy cơ xơ vỡ động
mạch càng cao.17:17/-strong/-heart:>:o:-((:-hXem trước khi gửiThả
Files vào đây để xem lại trước khi gửi
3. Hậu quả của xơ vữa động mạch: rất nặng nề, gây ra bốn hậu quả
 Tăng huyết áp
- Nguyên nhân do thành mạch dày, thành mạch cứng lại, lòng mạch
hẹp lại, mất tính đàn hồi, lòng mạch gồ ghề.
- Biến chứng của tăng huyết áp: nhồi máu cơ tim, nhồi máu não, xuất
huyết não…
 Tắc mạch
- Do hẹp lòng mạch khiến đường kính lòng mạch hẹp chỉ còn < 30%.
 Tắc mạch hoàn toàn
- Do máu đông trong lòng mạch, nguy hiểm nhất là tim và não.
 Vỡ mạch
- Do thành mạch cứng, chèn ép vào mạch máu nuôi làm mạch chết và phình mạch
dưới áp lực làm bể tung mạch máu.
- Những xét nghiệm hoá sinh cơ bản đánh giá nguy cơ XVĐM: theo thoả thuận của
Hội XVĐM Châu Âu thì nguy cơ XVĐM được đặt ra khi các xét nghiệm về lipid và
LP huyết tương vượt qua các giới hạn sau:
- Cholesterol toàn phần > 200 mg/dl
- Triglycerid > 200 mg/dl
- LDL — C > 130 mg/dl
- HDL — C < 35 mg/dl
- Apo B > 130 mg/dl
- Apo A < 120 mg/dl
- Tỷ số: Cholesterol TP/HDL-C > 4,5
- Lp (a) > 30mg/dl
Trong thực tế lâm sàng điều trị rối loạn LP máu, còn phụ thuộc vào
việc bệnh nhân có hay không có những yếu tố nguy cơ kết hợp.
IV. Hội chứng mạch vành cấp
 Đặc điểm sinh lý mạch vành:

- Mạch vành tưới cho tim nhưng chịu ảnh hưởng trực tiếp hoạt động
của cơ tim. - - - Mạch vành chỉ nuôi tim nhưng có nghĩa nuôi toàn
bộ cơ thể .
- Mạch vành không có nhánh nối thông , nếu một nhánh bị tắc thì cả
vùng tim do mạch máu đó nuôi dưỡng sẽ không được cung cấp máu.
 Định nghĩa:
- HCMVC là một tập hợp những triệu chứng lâm sàng gây ra bởi
tình trạng thiếu máu cơ tim cấp . Bệnh lý của động mạch vành cũng
nằm trong bệnh cảnh toàn thân của tổn thương hệ thống động mạch
trong cơ thể.
 Nguyên nhân:
- Do vỡ mảng xơ vữa với thuyên tắc cấp tính , tắc nghẽn cơ học,
tình trạng viêm nhiễm , đau thắt ngực không ổn định thứ phát, co
thắt mạch vành
- Xét nghiệm về các dấu ấn sinh học tim có vai trò quan trọng trong
chẩn đoán , tiêm lượng và theo dõi điều trị bệnh nhân có HCMVC
1. Cơn đau thắt ngực
 Nguyên nhân:
- Do thiếu máu cơ tim. Chức năng cơ tim tỷ lệ thuận với lượng
máu đến để đáp ứng những nhu cầu chuyển hoá của cơ thể
- Cơn đau thắt ngực xảy ra khi nhu cầu oxy của cơ tim lớn hơn
lượng oxy được cung cấp . Cường độ của cơn đau thắt ngực tỷ lệ
thuận với cường độ lao
1. Cơn đau thắt ngực
 Cơ chế
- Khi một nhánh động mạch vành hẹp , làm đường kính lòng mạch
nhỏ hơn 30% hoặc lòng mạch bị tắc do cục máu đông thì phần tim
do nhánh động mạch vành đó nuôi dưỡng sẽ không được máu nuôi.
- Phần cơ tim sẽ tận dụng hết phần máu còn lại dưới chỗ tắc. Những
chất chuyển hoá bị ứ đọng lại do không được rửa dsi gây giãn mạch
và tăng tính thấm thành mạch .
2. Nhồi máu cơ tim
- Trên thế giới trong một năm có khoảng 2.5 triệu người chết
- Chẩn đoán NMCT là một việc làm rất khó khăn vì không phải tất cả
bệnh nhân đến có triệu chứng điển hình và cơn đau dữ dội.
-NMCT dạng “thầm lặng" chiếm khoảng 20% các trường hợp.
Vậy để chẩn đoán chắc chắn NMCT cần phải hỏi tiền sử kỹ, khám lâm
sàng, đo ECG, đo hoạt độ các enzym trong huyết thanh.
 Định nghĩa:
- NMCT là tình trạng của một phần cơ tim bị hủy khi lượng máu
cung cấp đến phần đó bị giảm sút. Bệnh nặng hoặc nhẹ phụ thuộc
vào vùng tổn thương của cơ tim nhiều hay ít.
 Nguyên nhân: NMCT do các nguyên nhân sau
- Do cục máu đông trong lòng động mạch gây tắc động mạch vành hoặc
do XVDM và vỡ màng XVĐM gây tắc động mạch vành. Do co thắt
động mạch vành (gồm cả do cocain).
- Do bóc tách động mạch chủ lan đến động mạch vành. Thuyên tắc động
mạch vành (do viêm nội tâm mạc, van tim nhân tạo, huyết khối thành
tim, u nhây).
- Viêm mạch máu (bệnh Takayasu, hội chứng Kawasaki). Viêm cơ tim
(hoại tử cơ tim: dù không gây bệnh động mạch vành).
Theo Tổ chức Y tế Thế giới để chẩn đoán NMCT phải có 2 trong 3
tiêu chuẩn sau:
1. Triệu chứng lâm sàng: đau thắt ngực kiểu mạch vành.
2. ECG: điển hình.
3. Động học: thay đổi men tim và các dấu ấn sinh học tim
mạch.17:28/-strong/-heart:>:o:-((:-hXem trước khi gửiThả Files vào
đây để xem lại trước khi gửi
Xét nghiệm chỉ dấu sinh học
I. Các chỉ dấu sinh học trước hội chứng mạch vành cấp
1. Các chỉ dấu sinh học trước hội chứng mạch vành cấp
Hình 5.20
1. Myeloperoxidase (MPO)
- MPO là yếu tố xảy ra khi mảng xơ vữa bị viêm, mất tính ổn định.
- MPO là một dạng hemoprotein có hai chuỗi. Nó được tiết ra bởi
các tế bào neutrophil, monocyte và macrophage trong quá trình được
hoạt hoá, và được tích luỹ ở mảng xơ vữa mềm dễ bị bóc tách.
- MPO có vai trò phát hiện tình trạng mảng xơ vữa mất tính ổn định
trước khi nó bong ra, giúp ngăn ngừa NMCT ngay từ giai đoạn hình
thành mảng xơ vữa.
 MPO tiên lượng nguy cơ biến chứng tim mạch trên bệnh nhân có
HCMVC. Khi định lượng nồng độ MPO tăng trong huyết thanh, nó có các giá
trị sau:
- Trị số đối chiếu: 60pmol/L (45 - 950)
- Chuyển đổi đơn vị: ng/ml x 7 ,14=pmol/L.
- Giá trị trong chẩn đoán NMCT.
- Tiên lượng dài hạn nguy cơ NMCT từ 1 đến 6 tháng.
- Liên quan đến gia tăng mức độ suy tim.
- Là dấu ấn sinh học của trong giai đoạn mảng xơ vữa mất tính ổn định.
- Tập hợp các giá trị theo dõi của MPO rất hữu ích trong dự báo nguy cơ NMCT
mà định lượng troponin âm tính.
- Có giá trị dự báo âm tính cao khi nồng độ MPO thấp, nguy cơ có HCMVC
thấp.
2. Placental Growth Factor (PLGF)
- PLGF là yếu tố tăng trưởng nội mạc mạch máu.
- PLGF thuộc nhóm Cysteine-knot, có trọng lượng phân từ 50kDa
heterodimer. Nó gắn kết với sFit-1 (soluble FMS like tyrosine kinase-1).
- Nhiệm vụ của PLGF là kích thích tế bào cơ trơn mạch máu, và huy
động đại thực bào vào vùng tổn thương xơ vữa động mạch.
- Giá trị ngưỡng thường dùng của PLGF: 27ng/L.
 Nồng độ PLGF tăng cao trong huyết thanh có các giá trị sau:
- PLGF là yếu tố dự báo độc lập tử vong hay NMCT trong vòng 30 ngày.
- PLGF có giá trị chẩn đoán cho nhóm đối tượng đau thắt ngực tại phòng
cấp cứu.
- PLGF có giá trị tiên lượng dài hạn 4 năm.
- Nồng độ PLGF tăng cao trong máu, dự hậu xấu cho cả hai nhóm bệnh
nhân có troponin âm tính và dương tính.
3. Cholin
- Cholin có mối liên hệ chặt chẽ trong tiến trình mất tính ổn định của
mảng xơ vữa mạch vành.
hình 5.21
*Tóm lại: cholin có liên quan với tiến trình chính của thiếu máu cục
bộ và sự mất tính ổn định của mãng xơ vữa động mạch.
hình 5.22
II. Các chỉ dấu sinh học trong hội chứng mạch vành cấp
hình 5.23
hình 5.24
- Các chỉ dấu sinh học tim trong HCMVC giúp chẩn đoán NMCT dựa
trên cơ sở xác định hàm lượng các chất có trong tế bào cơ tim được
phóng thích ra khi cơ tim bị hoại tử, bao gồm các xét nghiệm GỌT,
CK, CK-MB, LDH, myoglobin, troponin.
- Các xét nghiệm này làm càng sớm càng tốt, nhắc lại định kỳ để theo
dõi tiến triển và mức độ lan rộng của ổ hoại tử.
- ECG xuất hiện sớm hơn các enzym khi bệnh nhân bị NMCT nhưng
có những vị trí nhồi máu mà ECG không phát hiện được, chiếm
khoảng 10%.
 Vậy để chẩn đoán NMCT cần kết hợp ECG và các xét nghiệm về
chỉ dấu sinh học tim.
1. Aspartat amino transferase (AST)
-Trị số đối chiếu của AST từ 10 – 40 U/L, trong NMCT có thể tăng:
300 - 500 U/L.
- AST bắt đầu tăng từ 10 giờ sau NMCT, đạt đỉnh sau 36 giờ, và trở
về bình thường sau 72 giờ.
- AST còn có ở gan và ở cơ xương với một lượng nhỏ.
2. Dehydrogenase (LDH)
- LDH là enzym có trong bào tương tế bào, có nhiều trong các cơ quan
như gan, tim, cơ xương, thận...
- Điện di LDH ta có 5 dạng isozym LDH được đánh số từ 1 đến 5.
Trong đó LDH 1 là dạng isozym tim và LDH 5 là dạng isozym gan,
cơ.
- Trị số đối chiếu của LDH từ 250 – 450 U/L
- Ngoài ra LDH còn tăng trong các trường hợp bệnh lý về gan, cơ, ung
thư...
3. Creatin kinase (CK) và CK-MB (M: Muscle, B: Brain)
- CK là một enzym có chức năng chuyển hóa giữa creatin và creatin
phosphat. CK có ở trong các cơ quan như tim, cơ xương (chiếm nhiều
nhất, gấp 6 lần ở tim), não, cơ trơn. Không có ở gan và phối. 95%
hoạt tính CK ở trong máu là nguồn gốc từ cơ.
- Nếu tỷ lệ CK/AST khoảng 5 (giới hạn từ 2 - 9): gặp trong bệnh
NMCT.
- Nếu tỷ lệ trên là 27 (giới hạn từ 13 - 56): gặp trong tổn thương cơ
xương.
a) CK
 CK là một dimer gồm hai bán đơn vị: M (muscle) và B (brain), nó
có 3 dạng isozym:
- CK-BB: có nhiều ở tế bào não, nhưng không qua được màng não để
vào máu.
- CK-MB: có nhiều ở cơ tim, CK-MB < 5-6% CK toàn phần.
- CK-MM: có nhiều ở cơ xương và tim.
Trong NMCT, hoạt tính CK tăng ngay trong những giờ đầu, bắt đầu
tăng từ 4 giờ - sau NMCT, muộn nhất là 6 giờ, đạt mức tối đa từ 12 -
24 giờ, và trở về bình thường sau 3 đến 4 ngày.
b) CK-MB
- Trong NMCT, hoạt tính CK-MB tăng sớm và giảm nhanh hơn so với
CK.
- CK-MB bắt đầu tăng từ 3 giờ sau NMCT, đạt mức tối đa từ 12-24 giờ,
và trở về bình thường sau 2 đến 3 ngày.
- Trị số đối chiếu của CK-MB: < 25 U/L.
- Nếu CK > 160 U/L và CK-MB > 5% CK toàn phần cho phép nghĩ đến
NMCT.
- Ngoài ra hoạt độ tăng CK và CK-MB còn gặp ở những tổn thương cơ
tim: viêm cơ tim, loạn nhịp tim nặng, sau chấn thương tim...
HÌNH 5.25
HÌNH 5.26
Những xét nghiệm mới trong chẩn đoán NMCT.
Vì các enzym CK. CK-MB không đủ nhạy và cũng
không đủ đặc hiệu để giúp phát hiện hoại từ đào cơ
tim. Do đó người tà thay và cũng không đủ ở tìm có
các protein, peptid mới vỏ giò độ nhạy và đủ độ đặc
hiệu ho phát hiện ở tế bà NMCT chính xác hơn.
- Myoglobin
- Troponin
- Myoglobin là chỉ dấu được biết đến sớm và nhạy nhất trong
những giờ đầu tiên bị NMCT.
- Troponin: troponin giúp chẩn đoán cả sớm và muộn NMCT.
- Troponin là một chất phức hợp gồm ba protein kết hợp với
những sợi của cơ vân (tim và xương), nhưng không có ở cơ
trơn. Phức hợp Troponin gồm: troponin T (TnT), troponin I
(TnI), troponin C (TnC). Tất cả các troponin đều có tác dụng
điều hòa sự co cơ.
Phức hợp troponin
hình 5.27
Troponin C: calmodulin , gắn Ca2+ có 4 vị trí gắn calci.
Troponin T: gắn phức hợp troponin T vào tropomyosin.
Troponin I: ức chế myosin ATPase cho đến khi Ca2+ gắn
vào troponin C, làm biến đổi các tương tác protein và cho
phép diễn ra sự co cơ.
cTn I và cTn T là kháng thể đặc hiệu của tim.
hình 5.28
- TnI bắt đầu tăng từ 3 giờ đến 6 giờ sau khi khởi phát
NMCTC. Đạt đỉnh cao trong vòng từ 14 giờ đến 20 giờ và trở
về bình thường sau 5 đến 10 ngày. TnI tăng cao hơn so với
CK-MB hoặc myoglobin trong NMCTC.
- Tăng nồng độ TnI cũng đồng nghĩa với tăng nguy cơ tử
vong đối với bệnh nhân.
bảng 5.7
bảng 5.8
III. Suy tim sau hội chứng mạch vành cấp
- Beta Natriuretic Peptid (BNP), và NT -proBNP (NT: N-Terminal):

- BNP là một hormon peptid, có tác dụng sinh học tương tự như
peptid bài niệu natri của tâm nhĩ-ANP .
- BNP được dự trữ chủ yếu ở cơ tim của tâm thức. Nồng độ BNP
trong máu tăng khi có tăng thể tích máu như sung huyết tim, tăng
huyết áp.
- Pro-PNP có trong cơ tim gồm 108 acid amin khi vào máu được
tách thành hai chuỗi polypeptid : chuỗi có trình tự dẫn đầu có tên là
NT-proBNP gồm 76 acid amin và BNP gồm 32 acid amin. Cả NT-
proBNP và BNP lưu thông trong tuần hoàn. BNP có hoạt tính sinh
học.
Phụ nữ trên 45 tuổi có nồng độ NT-proBNP cao hơn nam giới 50%.
hình 5.29
 Tác dụng của BNP và NT-proBNP:

- NT-proBNP và BNP có tác dụng: gây giãn động mạch, tăng thải
nước và natri, ức chế tế bào cơ tim tăng trưởng, phì đại.
- NT-proBNP và BNP ngoài tăng trong suy tim, nó còn tăng trong các
trường hợp như tuổi cao, có địa béo phì, shock, suy thận, tăng trong
tăng áp phổi, hội chứng suy hô hấp cấp, bệnh phổi mạn tính tắc
nghẽn…
- NT-proBNP đánh giá rối loạn thất trái tốt hơn BNP. Vì vậy NT-
proBNP có tính ổn định và bền vững hơn BNP.
HÌNH 5.30
BANG 5.9
HÌNH 5.31,32,33
Tóm lại, các dấu ấn sinh học dùng để xác định nguy
cơ, tiên lượng, chuẩn đoán, theo dõi và sau điều trị
NMCT
Tuỳ theo từng giai đoạn tổn thương mạch máu để làm
các xác nghiệm ưu tiên về các dấu ấn sinh học
hình 5.34

Hoá Sinh Lâm Sàng

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Hoá Sinh Lâm Sàng

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

CHƯƠNG V: HOÁ SINH LÂM SÀNG

BỆNH LÍ MẠCH VÀNH CẤP

- Nguyên nhân duy nhất là LDL tăng cao: chế độ ăn nhiều và

 Đặc điểm sinh lý mạch vành:

2. ECG: điển hình.

- Beta Natriuretic Peptid (BNP), và NT -proBNP (NT: N-Terminal):

 Tác dụng của BNP và NT-proBNP:

You might also like