XỬ TRÍ LÂM SÀNG

NHỊP NHANH THẤT

 Mở đầu
• Đơn dạng hoặc đa dạng
• Thường kèm theo bệnh tim thực thể nhưng có
một tỷ lệ đáng kể là vô căn
• Nhận diện chính xác cơ chất và cơ chế là thiết
yếu cho việc điều trị
• Trị liệu nhịp nhanh thất đơn dạng đi kèm bệnh
tim cấu trúc là chế ngự các cơn và làm giảm
nguy cơ đột tử do tim
 Mở đầu
• Điều trị nhịp nhanh thất đơn dạng vô căn (nói
chung ko làm tăng nguy cơ đột tử) chủ yếu là
làm giảm triệu chứng
• Nhịp nhanh thất đa dạng đi kèm TMCB hay các
nguyên nhân làm QT kéo dài phục hồi nhanh
khi điều trị nguyên nhân
• Nhịp nhanh thất do QT kéo dài bẩm sinh cần
KT về di truyền học để xác định nguyên nhân
 Mở đầu
• Nhịp nhanh thất được định nghĩa
– Tần số ≥ 100l/p
– Xuất phát từ thất, thường với QRS rộng ≥ 120ms
• Có thể gây
– RL HĐH hay ngưng tim (NNT kéo dài)
– Các triệu chứng khó chịu (kể cả NNT ko kéo dài)
– Giảm CN tim do bệnh cơ tim do nhịp nhanh (thể
dai dẵng)
 Mở đầu
• NNT đơn dạng = với 1 dạng QRS ổn định
• NNT đa dạng = có dạng QRS thay đổi. Nhất là
khi ko có dạng ổn định trong > 5 phức bộ , ko
có đường đẵng điện rõ hay các QRS bất đồng
bộ trên nhiều đt ghi cùng lúc
• NNT kéo dài: ≥ 30s. Có ý kiến 15s vì xử trí có
thể cần thiết trong thời gian đó.
 CHẨN ĐOÁN
•Chẩn đoán ECG có thể khó
•Có đến 80% nhịp nhanh QRS rộng là NNT
•15-30% có thể là NNTT với bất thường DTTT, DTLL
hay KTS, hoặc do Pacing
Ví dụ ở V1 và V6 ở cả 2 dạng blốc nhánh T và blốc nhánh P của
QRS trong các dạng khác nhau của nhịp nhanh QRS rộng.
 Bệnh sử và khám thực thể
• Bệnh sử rất có ích
– TS NMCT, suy tim, ĐTN, có dự doán chính xác 95%
= NNT. Đặc biệt nếu cơn đầu tiên xảy ra sau NMCT
– Nếu là những cơn tái hồi trong > 3 năm thì
thường là NNTT (với blốc nhánh)
• Tình trạng ổn định về HĐH Ko giúp phân biệt,
mà tần số và cơ chất quyết định
 Bệnh sử và khám thực thể
• Khám LS có thể cho thấy có sự phân ly nhĩ
thất:
– Các sóng A ‘cannon” TMC (co bóp nhĩ lúc van 3 lá
đóng)
– Sự thay đổi cường độ của T1 (do sự khác biệt về
thời điểm đóng van 2 lá và 3 lá vào thời điểm tâm
thu của tâm thất bị phân ly) và
– Sự thay đổi trong HATT ko liên quan tới hô hấp (do
sự phân ly trong co bóp nhĩ tạo ra sự làm đầy thất
trái thay dổi)
 Bệnh sử và khám thực thể
• Các nghiệm pháp Valsalva, xoa xoang cảnh hay
adenosine có thể cho thấy rõ phân ly nhĩ thất
– Nếu cắt cơn = nhiều khả năng là NNTT
– Nhưng NNT kích phát cũng có thể bị cắt
 ECG
• ECG vẫn là nền tảng để chẩn đoán NNT (Tab.1)
• Có rất nhiều khó khăn trong việc chẩn đoán
phân biệt NNT với NNTT
• Nếu áp dụng các tiêu chuẩn thích hợp, chẩn
đoán có thể được thực hiện ở phần lớn bn
 ECG
Tính chất của nhịp nhanh gợi ý nhịp nhanh thất

QRS > 0.14s với BNP và > 0.16s với BNT (ko dùng các thuốc KLN)

Trục chuyển cực trái trong BNP và trục chuyển dưới phải trong BNT
Bằng chứng của phân ly nhĩ thất (các nhát trộn lẫn, các nhát bắt được)
Các tiêu chuẩn hình thái trên ECG V1-2 và V6
BNP: R một pha, qR, Rs’, và RS ở V1, và tỷ số RS <1 ở V6
BNT: sóng r khởi đầu ≥ 0.04s hoặc nhánh nội điện ≥ 0.07s ở V1-2, sóng S có
móc ở V1-2 hoặc có sóng q ở V6
 ECG
• Một cách đơn giản:
– Nhịp nhanh với dạng blốc nhánh điển hình thì nghĩ
đến NNTT
– Nhịp nhanh ko biểu hiện với hình ảnh của blốc
nhánh hay phân nhánh điển hình, thì khả năng là
NNT
 ECG

Dẫn truyền
bình thường

NNTT với
DTLL

NNT
 ECG
• Kindwall công thức hóa sự khác biệt về hình
thái thành 4 tiêu chuẩn chuyên biệt cho NNT
với blốc nhánh trái:
– R V1/V2 >30ms – Q V6 – thời gian từ đầu QRS đến
điểm thấp nhất của S >60ms ở V1/V2 – có móc ở
nhánh xuống sóng S ở V1/V2.
– Tiêu chuẩn nguyên nhóm có độ nhạy 100% và
chuyên 89% và tính chính xác dự đoán 96%
 ECG
Dạng BNT (Không phù hợp với BBT kinh điển)
 ECG
• Với blốc nhánh phải điển hình, phần đầu của
QRS không thay đổi nhưng phần sau phản ảnh
sự chậm trễ trong khử cực thất phải
– R 1pha, qR, Rr’ hoặc RS ở V1 – R/S <1, hoặc R 1
pha ở V6
ECG
 ECG
• Brugada: 4 tiêu chuẩn theo từng bước, có bất
kỳ tiêu chuẩn nào thì là NNT, nếu không có
tiêu chuẩn nào thì là NNTT. Độ nhạy 98.7% và
độ chuyên 96.5%
– Các đt trước ngực không có RS
– Nếu có RS nhưng thời gian RS dài nhất > 100ms
– Có phân ly nhĩ thất
– Tiêu chuẩn về hình thái QRS: nếu tiêu chuẩn của
NNT có ở V1-2 lẫn V6
ECG
ECG
ECG
 ECG
Một hạn chế của nc Brugada là trong nhịp
nhanh vào lại nút AV theo hướng ngược chiều.
Tiêu chuẩn của NNT sẽ gặp trong nhiều nhịp
nhanh vào lại nút AV ngược chiều (antidromic
atrioventricular reentrant tachycardias)
 ECG
• Một số tiêu chuẩn khác cũng rất có ích
– QRS > 160ms với dạng blốc nhánh trái hay
> 140ms với dạng blốc nhánh phải
– Trục phải trên (-900 đến ± 1800), sự chuyển trục >
400 so với ECG nền
Nếu có 1 blốc nhánh trong nhịp xoang, NNT từ
tâm thất đối bên với blốc nhánh có thể có hình
thái QRS rất giống với blốc nhánh
 ECG
– Đồng dương hoặc đồng âm từ V1-V6 hiếm gặp trong
NNTT, với ngoại lệ đồng dương đôi khi gặp trong nhịp
nhanh kích thích sớm (Fig. 3). Độ chuyên cao (>90%),
độ nhạy thấp (20%)
– Phân ly nhĩ thất ích lợi nhất trong phân biệt NNT với
NNTT DTLH. 20-50% NNT và thêm 15-20% có BAV II
(cả 2 đều hiếm trong NNTT)
• Đo ECG dài
• Nhìn đồng thời nhiều cđ để tranh lầm lẫn phần cuối sóng
QRS với sóng P
• Thay đổi biên độ QRS (cộng thêm P, thay đổi sự làm đầy)
 ECG
• Đồng dương với ĐT so le II, III, aVF
 ECG
• Đồng âm với PLNT
 ECG
• Phân ly nhĩ thất
 ECG
– Nhát trộn lẫn (fusion beat): sự kích hoạt thất trộn lẫn
từ 2 nguồn khác nhau. Nhát bắt nhịp (capture beat)
biểu hiện sự kích hoạt thất đơn thuần qua hệ His-
Purkinje. Xuất hiện của chúng trong một nhịp nhanh
QRS rộng cho thấy có PLNT. Tuy nhiên, 1 NTT thất
cùng bên của tâm thất bị “blốc” có thể trôn như nhát
trộn lẫn, vì thế nếu có sóng P đi trước sẻ giúp xác định
– 1 phức bộ QRS hẹp hơn trong nhịp nhanh phức bộ
rộng, 1 blốc nhánh đối bên trong cơn nhịp nhanh so
với baseline, hay hiện diện của nhiều dạng nhịp nhanh
phức bộ rộng, đều gợi ý NNT
ECG
NHỊP NHANH THẤT ĐƠN DẠNG
 Cơ chế và nguyên nhân
• NNT đơn dạng kéo dài có thể ở bệnh tim thực
thể (do TMCB hay ko), hoặc vô căn
• Có thể xuất phát từ bất cứ nơi nào (thất trái,
thất phải) bao gồm hệ dẫn truyền, buồng
tống, và các vùng quanh van; vùng có sẹo
 Cơ chế và nguyên nhân
• 1 trong 3 cơ chế
– Tính tự động bất thường:
• Hình thành ở một vùng mà các tb thất có TS gia tốc cao
hơn TS bt
• Vì ngưỡng thay đổi do dòng Na vào.
• Các nhịp tự thất gia tốc thường gặp trong NMCTC, tái
tưới máu, viêm cơ tim, ngộ độc cocain.
 Cơ chế và nguyên nhân
– Hoạt tính kích phát
• Do sự dao động của ĐT màng từ ĐTĐ trước đó.
• Các hậu khử cực sớm trong gđ 2 hoặc 3 của ĐTĐ chịu
trách nhiệm trong nhiều trường hợp xoắn đỉnh do
thuốc hay RL điện giải, và vài thể NNT đa dạng trong
HCQT dài bẩm sinh
• Các hậu khử cực muộn xảy ra trong gđ 4 của ĐTĐ và
chịu trách nhiệm trong nhiều thể NNT buồng tống và
NNT trong ngộ độc digitalis
 Cơ chế và nguyên nhân
– Do sự vào lại
• Thường gặp trong bất thường cấu trúc cơ tim
• Điều kiện: có sự DT 1 chiều, có blốc DT chức năng hay
cố định, và một vùng DT chậm để chiều dài chu kỳ nhịp
nhanh dài hơn gđ trơ dài nhất của vòng
• Mặc dù TDĐSL thường cần thiết nhưng ECG
cộng với đáp ứng với thuốc có thể cho chẩn
đoán (Tab. 2)
 NNT do TMCB
• Thường nhất là bệnh vành mạn
– Phần lớn xuất phát từ thất trái và vách liên thất
– Mỗi vùng NMCT tương ứng với hình thái NNT
– NM thành sau dưới, tâm thất được kích hoạt từ
sau ra trước, sóng R lớn thường thấy V2-V4 với ít
nhất có một sóng r cho tới V6 (Fig. 4).
– Trục trái: NNT vùng vách hoặc từ thành dưới
– Trục phải và trên: thành dưới bên
 Đồng âm gặp trong NNT xuất phát từ vùng trước nhất của thất
điển hình trong NM trước mõm (A). Đồng dương gặp trong NNT
xuất phát từ các vùng sau nhất như thành dưới đáy (B)
 NNT do TMCB
– NM thành trước thường kèm tổn thương rộng làm
giảm tính chính xác của ECG trong định vị NNT
– NM trước vách: blốc nhánh trái hoặc blốc nhánh
phải với QS toàn bộ V, và sóng Q ở I và aVL.
– Mõm: hay có dạng blốc nhánh phải và có trục phải
và trên. QS ở các đt trước bên (V4-V6) phản ảnh
nguồn gốc mõm hơn là vách hay bên
– Vùng đáy (basal): R ưu thế ở V5/V6
Sơ đồ các vùng xuất phát của NNT ở những bn sau NM,
Các hình thái điển hình của các RLN xuất phát từ vùng đáy thất
trái
 NNT do TMCB
• Là hậu quả của sự bất đồng nhất về điện học do ổ NM
lan rộng lành lại.
• Quá trình lành lại tạo ra 1 vùng sẹo với những vùng tế
bào còn sống xen giữa sự xơ hóa.
• Sự DT qua vùng này bị chậm và không liên tục, phần
lớn là do các bất thường trong chức năng và sự phân
bố của các gap junction.
• Cơ chất ĐSL cho NNT hiện hữu trong nhiều trường hợp
trong vòng 2 tuần đầu sau NM, mặc dù tiến triển của
vết sẹo có thể dẫn tới NNT 40 năm sau NM thành dưới
 NNT do TMCB
• Mặc dù các yếu tố kích phát như TMCT cấp,
tăng trương lực TKTT, hay khởi phát của một
suy tim LS, có thể gây ra NNT, cơ chất GPH cho
NNT đều là yếu tố gây ra và kết thúc cơn NNT.
Vấn đề NNT có thể xảy ra lần đầu tiên nhiều
thập niên sau NMCT là lý do cho tiêu chuẩn
của MADIT II để cấy máy phá rung (ICD) trong
dự phòng nguyên phát đột tử áp dụng ngay cả
ở bn ổn định > 10 năm sau NMCT
 NNT do TMCB
• Mức độ hoại tử cơ tim và RLCN thất trái và
mức độ tổn thương vách ảnh hưởng nhiều tới
nguy cơ RLN
• NM càng lan rộng, nhất là khi có phình vách
thì hay gây ra NNT bền lâu hơn là NNT không
kéo dài hay đột tử. Josephson nhận thấy
những bn với NNT này có EF thấp hơn (27%)
so với những bn đột tử (35%) hoặc NNT không
kéo dài (37%).
 Bệnh cơ tim giãn không do TMCB
• NNT xuất phát từ 1 vùng bị sẹo quanh van 2 lá
hoặc 3 lá hay từ vùng dưới ngoại mạc
• Tùy vào vùng quanh van nào bị tổn thương
– Blốc nhánh trái hay phải và trục khác nhau đều có
thể gặp
– Nhưng sóng R/Rs cao từ V2-V6 (Fig. 6)
 Bệnh cơ tim giãn không do TMCB
• Ổ ở ngoại mạc:
– Phần đầu của QRS lài ra (sóng delta giả).
– Đo bằng chỉ số nhánh điện tối đa (MDI), là thời
gian cho đến nhánh điện tối đa ở bất kỳ cđ trước
ngực nào chia cho thời gian QRS: ≥0.55 =NNT
ngoại mạc (≥0.45 làm tăng độ nhạy rõ, giảm độ
chuyên ít)
– Có sóng q ở I/không có q II,III, avF
Hình thái QRS ở ngoại mạc (C, D) so với nội mạc (A, B).
Chú ý đến sóng q ở I/II, III, aVF
 Bệnh cơ tim giãn không do TMCB
• Cơ chế ít rõ hơn trong NNT do TMCB
– Sự vào lại (có những vùng ở ngoại mạc DT chậm,
sự lan truyền xung động không đồng nhất ở phần
lớn của tim)
– Cơ chế ổ, chủ yếu ở dưới nội mạc (qua kích thích
thất gây cơn NNT, vị trí kích thích và vùng DT chậm
ở ngoại mạc cách xa nhau).
– Hoạt tính kích phát từ các hậu khử cưc sớm lẫn
muộn được nghĩ đến, do kéo dài ĐTĐ, quá tải Ca
 Nhịp nhanh thất vào lại nhánh
• NNT vào lại nhánh (BBRVT), 5-8% NNT đơn dạng
đi kèm bệnh tim thực thể
• 3 nhóm
– Týp A thường gặp nhất, là 1 vòng vào lại ngược
chiều KĐH với nhánh phải DT xuống và nhánh trái DT
lên tạo ra dạng blốc nhánh trái
– Týp C là một vòng theo chiều KĐH tạo ra dạng blốc
nhánh phải
– Týp B, sự vào lại liên bó (interfascicular) bên trong
các phân nhánh của nhánh trái
Sơ đồ 3 týp của sự vào lại nhánh
Trong nhịp xoang (A), có RLDT trong thất với kiểu BNT.
Trong NNT (B), dạng QRS của BNP.
 Nhịp nhanh thất vào lại nhánh
• Thường có bệnh tim thực thể,
• Thường với bằng chứng của bệnh lý hệ DT
– Trên ECG
– Kéo dài khoảng HV trong TD ĐSL
• Vì chúng dùng hệ DT của tim nên TS thường
nhanh, gây RLHĐH, ngất, gần ngất, đột tử
(>70%)
 Các loại bệnh lý khác
3 bệnh lý khác cần phân biệt với NNT vô căn
• Bệnh cơ tim thất phải gây loạn nhịp
(arrhythmogenic RV cardiomyopathy)
– Bệnh của các desmosome của tim
– Gây ra sự thay thế cơ tim thất phải bằng tổ chức xơ và
mỡ
– Gây các RLN thất và nguy cơ cao đột tử (gắng sức)
– ECG sóng T(-) ở các đt ngực phải, sóng epsilon, ECG trung
bình hóa có tín hiệu bất thường, NNT bên phải nhiều dạng
– Bất thường cấu trúc thất phải trên CĐ hình ảnh
Bệnh cơ tim thất phải gây loạn nhịp – Sóng epsilon
Bệnh cơ tim thất phải gây loạn nhịp – ECG nhịp xoang, tiến triển
của sóng R kém và T âm ở các đt trước ngực
Bệnh cơ tim thất phải gây loạn nhịp – Nhịp nhanh thất với blốc
nhánh trái và trục dưới (xuất phát từ buồng tống thất phải)
 Các loại bệnh lý khác
• Sarcoidosis
– Là một bệnh đa cơ quan, ko rõ nguyên nhân
– Hình thành các u hạt không bã hóa ở các tổ chức
bị tổn thương
– Tổn thương tim nhiều hơn được nhận biết
– NNT chủ yếu do sự vào lại do các vùng xơ hóa dẫn
truyền chậm. Cũng có thể có ổ tự động
 Các loại bệnh lý khác
• Bệnh cơ tim phì đại
– Là bệnh tim có tính di truyền thường gặp nhất
– Nguyên nhân hàng đầu gây đột tử ở VĐV trẻ
– Rất bất đồng nhất về kiểu gen lẫn kiểu hình
– Các mức độ khác nhau về phì đại, sự xáo trộn và
xơ hóa tế bào cơ, thuận lợi cho NNT vào lại
– Các yếu tố khác gây kích phát như thiếu máu, tắc
nghẽn đường ra, RL trương lực TKTT, dẫn truyền
nhanh qua đường phụ, hay rung nhĩ kịch phát.
 Nhịp nhanh thất vô căn
Không có bệnh tim cấu trúc hay TMCT, 10% các
trường hợp TD ĐSL ở Mỹ
• Nhịp nhanh buồng tống thất phải thường gặp
nhất
– Biểu hiện NNT đơn dạng không kéo dài lập đi lập
lại mà GS thường khống chế được
– Hoặc biểu hiện như NNT kéo dài kịch phát do GS
– Cơ chế kích phát bởi các hậu khử cực muộn qua
trung gian catecholamine
 Nhịp nhanh buồng tống thất phải – Nhịp nhanh phức bộ rộng,
dạng blốc nhánh trái, trục dưới (+900), vùng trung chuyển R muộn
 Nhịp nhanh thất vô căn
– NNT xuất phát từ một cung GPH nối liền phần
trước vách của RVOT với vùng lá van của van ĐMC
và thất trái trước đối diện với van ĐMC, cả nội
mạc lẫn ngoại mạc, và lan đến phần liên tục giữa
ĐMC-2 lá và phần trên vòng van 2 lá
– Khác với NNT xuất phát từ vết tích của ống cơ thời
phôi thai trong ĐM phổi (có R lớn hơn ở các đt
dưới, tỷ số Q aVL/aVR lớn hơn, R/S V2 lớn hơn)
 Nhịp nhanh thất vô căn
• NNT buồng tống thất trái và NNT van ĐMC
có nhiều điểm giống NNT RVOT nhưng có thể
phân biệt dựa vào ECG có sóng S ở I, sóng R
trung chuyển ở V1 hoặc V2, trong NNT RVOT
thì muộn hơn
• NNT xuất phát từ phần liên tục ĐMC-2 lá có
thể nhận biết với dạng qR hay R rộng ở V1 và
Rs/rs ở I
Nhịp nhanh buồng tống thất trái – Có sóng S ở I, vùng trung
chuyển R sớm V1, V2
Nhịp nhanh thất từ van ĐMC
Nhịp nhanh thất từ phần liên tục ĐMC-2 lá
Nhịp nhanh thất vô căn
Nhịp nhanh thất vô căn
 Nhịp nhanh thất vô căn
• Nhịp nhanh thất trái vô căn hay NNT phân
nhánh
– Xuất phát từ các phân nhánh trong thất trái
– Gặp ở người trẻ, nam hơi ưu thế hơn
– Hầu hết cơn xuất hiện lúc nghỉ, nhưng có thể kích
phát bởi stress GS hay tâm lý
– Dạng nhịp nhanh không dừng đã được ghi nhận
– Cơ chế vào lại nhạy với verapamil đã được biết rõ
– Cơ chế kích phát nhạy với adenosine và tự động
nhạy với propranolol cũng đã được nêu ra
 Nhịp nhanh thất vô căn
– ECG có thể khó phân biệt với NNTT với DTLH vì
thời gian QRS chỉ 140-150ms và trông giống như
blốc nhánh phải với blốc phân nhánh trái trước
hoặc trái sau
Nhịp nhanh thất trái vô căn hay nhịp nhanh phân nhánh (trái sau)
– Blốc nhánh phải, trục trái -900 , có phức bộ bắt nhịp, phân ly nhĩ
thất
Nhịp nhanh thất trái vô căn hay nhịp nhanh phân nhánh (trái
trước) – Blốc nhánh phải, trục phải
 Nhịp nhanh thất vô căn
• NNT đơn dạng giao cảm (adrenergic
monomorphic VT) = NNT tự động nhạy với
propranolol (propranolol-sensitive VT)
– Hiếm, chủ yếu ở người trẻ
– Có thể xuất phát từ cả 2 thất (dạng blốc nhánh
phải hoặc blốc nhánh trái)
– Xuất hiện với GS và các catecholamine
– Cơ chế là nhịp tự động, xuất phát từ các sợi P, qua
trung gian kênh If
 Nhịp nhanh thất vô căn
• NNT vòng van 2 lá (mitral annular VT)
– Biểu hiện với những cơn hồi hộp và NNT đơn dạng
tái đi tái lại, hay các NTT thất đơn dạng thường có
– NNT thường có dạng blốc nhánh phải và có sóng R
hoặc Rs ở V2-V6.
– Cơ chế dường như là kích phát (một số cắt cơn với
adenosine và verapamil)
 Nhịp nhanh thất vô căn
• NNT ngoại mạc vô căn (idiopathic epicardial)
– Xuất phát từ một vùng quanh mạch máu, mà tập
trung vào vùng kế cận xoang Valsalva, TM tim lớn,
và các vùng khác của hệ TM vành, hay quanh các
ĐM vành
– Những NNT này nhạy với catecholamine và cắt với
adenosine, cộng với ko thể gây được cơn trong TD
ĐSL cho thấy nó là cơ chế kích phát
– ECG đã nói, nhưng qt nhất là chỉ số nhánh điện tối
đa ≥0.55s
ĐiỀU TRỊ
 NNT đi kèm bệnh tim thực thể
• Trong bệnh cảnh cấp, các thuốc KLN TM được
dùng cho những bn không cần sốc điện ngay
hay có tái phát (Tab. 5)
– Procainamide dùng đầu tiên vì thời gian có tác
dụng tương đối nhanh, hiệu quả ở bn HĐH ổn, ko
suy tim nặng (gây hạ HA), ko NMCTC.
– Amiodarone hiệu quả ở bn có HĐH ổn và có tái
phát, dùng được ở bn có suy tim hoặc có NMCTC
 NNT đi kèm bệnh tim thực thể
– Lidocain hiệu quả kém nhất. Có thể dùng trong
HCVC. Có thể gây suy tim nặng lên
• Nếu HĐH không ổn hoặc không thể dùng
thuốc, chuyển nhịp bằng sốc điện
• Phải tìm nguyên nhân: hạ K, các thuốc gây loạn
nhịp, tình trạng quá tải thể tích, hoặc TMCT
• Tái tưới máu mạch vành: cải thiện sự sống còn
và giảm nguy cơ đột tử về lâu dài và có thể làm
giảm tần suất LNT
NNT đi kèm bệnh tim thực thể
 NNT đi kèm bệnh tim thực thể
• Thuốc an thần có thể giúp làm giảm trương
lực giao cảm từ đó làm giảm NNT
• Gây ngủ với thuốc và cắt bỏ hạch giao cảm cổ
bên trái thường dùng cho bn HC QT dài hay
NNT đa dạng do catecholamine
• Với bn bị NNT không dừng (incessant VT)
(electrical storm) đốt qua cath làm giảm tần
suất NNT tái hồi
 NNT đi kèm bệnh tim thực thể
• Khi bn đã ổn định và NNT đã được kiểm soát,
điều cần thiết là giảm thiểu sự tái hồi và ngăn
ngừa đột tử → các thuốc chẹn bêta
– Với mục tiêu, sự an toàn, và tính hiệu quả đã được
chứng minh là tốt nhất trong các thuốc KLN điều
trị NNT và ngăn ngừa đột tử
– Cơ chế: chẹn cạnh tranh thụ thể adre của các cơ
chế kích phát qua trung gian giao cảm, làm chậm
TS xoang, ức chế sự phóng thích Ca quá độ bởi thụ
thể ryanodine, ngoài tác dụng chống TMCT
NNT đi kèm bệnh tim thực thể
– RLCNTT và suy tim, carvedilol, metoprolol phóng
thích chậm, và bisoprolol làm giảm tử vong mọi nn
và đột tử, và các thuốc chẹn bêta khác cũng có thể
làm giảm tỷ lệ tử vong (các nc quan sát)
– Các thuốc chẹn bêta cũng cho thấy làm giảm tử
vong và đột tử ở bn sau NMCT không có suy tim,
và làm giảm NNT và NTT thất
 NNT đi kèm bệnh tim thực thể
• Những thuốc KLN khác không được khuyến cáo
sử dụng trong điều trị NNT và dự phòng đột tử
– Vì ko chứng minh được hiệu quả và tác dụng phụ
nặng như gây loạn nhịp
– Verapamil, adenosin, không được dùng trong NNT
do TMCB vì gây trộm máu mạch vành (coronary
steal), làm tăng thiếu máu và tăng tử vong
– Các thuốc nhóm IC chống chỉ định nếu có bệnh tim
thực thể
 NNT đi kèm bệnh tim thực thể
• Amiodarone
– có lợi với RLN/đột tử, và tử vong chung ở những
bn có NMCT mới hoặc suy tim
– Amiodarone kết hợp với chẹn bêta cải thiện sự
sống còn ở những bn sau NMCT
– Amiodarone và sotalol đều làm giảm tần suất sốc
của ICD
– ACC/AHA: amiodarone và sotalol là trị liệu đầu
tiên cho bn ko đủ tiêu chuẩn đặt ICD hoặc không
muốn
 NNT đi kèm bệnh tim thực thể
– Bn với cơn bão NNT có hay ko có dặt ICD phải
được điều trị với amiodarone và chẹn beta, và nếu
ko có RLCN tim, thận nặng thì nên dùng sotalol
• Cần nói thêm những thuốc khác như n-3 fatty
acid và statin có thể làm giảm các RLN thất
nặng
 NNT đi kèm bệnh tim thực thể
• ICD
– Cải thiện tử vong ở bn có tiền sử NT/RT lẫn bn có
nguy cơ cao bị LNT nặng do RLCN thất trái
– ACC/AHA/HRS chỉ định ở hầu hết bn có ngưng tim
ko do những nguyên nhân tạm thời hay điều trị
được
– Chỉ định coi là hợp lý là ở bn có NNT kéo dài tự
phát có hay ko có bệnh tim thực thể, dù phải nhớ
rằng, ICD ko cho thấy ưu việt hơn điều trị thuốc
KLN ở bn có EF >35%
NNT đi kèm bệnh tim thực thể
– Cũng có chỉ định ở bn ngất không giải thích được,
và nghi ngờ NNT về Ls và gây được cơn trong TD
ĐSL
– Và cũng có chỉ định ở bn có nguy cơ cao đột tử do
bệnh cơ tim do TMCB hoặc ko do TMCB
 NNT đi kèm bệnh tim thực thể
• Đốt qua cath
– Trước đây chỉ định như một điều trị phụ trợ cho
bn điều trị thuốc thất bại và/hoặc bị sốc quá độ
với ICD hoặc cơn bão NNT
NNT đi kèm bệnh tim thực thể
– Gần đây vai trò của cắt đốt qua cath đang được
thăm dò
• Tăng tử vong và giảm chất lượng sống ở bn đặt ICD?
• Sốc phù hợp lẫn ko phù hợp đều làm tăng tử vong so
với không sốc. Có thể sốc gây tác dụng inotrope âm tính
vì thế làm tăng nguy cơ tử vong
NNT đi kèm bệnh tim thực thể
– NC về đốt qua cath dự phòng vào lúc đặt ICD ở bn
có NNT sau NMCT cho thấy trong nhóm đốt ít bị
các biến cố NT/RT hơn và cũng ít bị sốc ICD hơn.
– Tiến bộ về kỹ thuật và sự hiểu biết → đốt qua cath
là một biện pháp hiệu quả và an toàn.
NNT đi kèm bệnh tim thực thể
– Với NNT vào lại tại nhánh, đốt nhánh phải là điều
trị tận gốc
– Các NNT khác liên quan tới sẹo cũ có thể gây ra
được cơn với kích tim trong 60% trườing hợp, ICD
cũng thường có chỉ định
– NTT thất đơn dạng, nhiều, có triệu chứng hay có
bệnh cơ tim cũng cần đốt để làm giảm triệu chứng
và cải thiện CNTT
NNT đi kèm bệnh tim thực thể
– Nói chung, NTT thất 20,000/24giờ hoặc > 20% thì
kèm theo RLCNTT.
– NC của Bogun và cs gần đây cho thấy >1/3 bn có
>10 NTTT/h có giảm LVEF, với tỷ lệ nghịch giữa số
lượng NTTT với LVEF. Ablation thành công dường
như đưa tới cải thiện đáng kể/bình thường hóa
chức năng thất trái trong hầu hết bn
 Nhịp nhanh thất vô căn
• Hầu hết có tiên lượng tốt nếu được cđ chính xác
– Cần phân biệt giữa NNT với blốc nhánh trái xuất
phát từ BTTP ở người ko BTTT với NNT do BCTTP gây
loạn nhịp, hoặc sacoidosis tim
• ECG lúc nhịp xoang cần đánh giá cẩn thận, bất
kỳ bất thường nào cũng phải nghi ngờ có BTTT
• Điều trị là làm giảm triệu chứng
• Đôi khi cần khống chế các cơn để tránh bệnh cơ
tim do nhịp nhanh
 Nhịp nhanh thất vô căn
NNT BTTP
• Cắt cơn NNT BTTP với adenosine, xoa xoang
cảnh, verapamil, và lidocaine, tất cả đều khống
chế các nhịp do kích phát
• Điều trị lâu dài, chẹn bêta và kháng Ca là trị liệu
hàng đầu, với tác dụng hợp đồng khi phối hợp
và hiệu quả trong 25-50%
• Các thuốc KLN khác cũng có tác dụng mà sotalol
hiệu quả hơn
• Đốt qua cath thành công > 90% với tái phát 5%
 Nhịp nhanh thất vô căn
NNT phân nhánh
• Cắt cơn cấp với verapamil TM, và verapamil uống
120-480mg/ng
• Đốt qua cath cho bn có triệu chứng nặng hơn hoặc
không dung nạp được thuốc hoặc không hiệu quả.
Kết qua lâu dài 90%. Có nhiều cách đốt
– Nơi mà điện thế Purkinje tần số cao sớm nhất trong
cơn NNT
– Nơi mà có những điện thế Purkinje ngược lên trong
nhịp xoang
– Những nơi trãi từ vách đáy đến vách mõm dưới
 Nhịp nhanh thất vô căn
NNT đơn dạng do cường giao cảm
• Đáp ứng với thuốc chẹn bêta mà không với
verapamil
• Adenosin khống chế tạm thời nhưng không
cắt cơn
• Vai trò của đốt chưa rõ
 Nhịp nhanh thất vô căn
NNT vòng van 2 lá
• Cắt cơn với adenosine TM 10-40mg và
verapamil TM
• Đốt với việc kích hoạt và pace mapping thành
công tất cả trong 2 nc
• Đốt từ bên trong xoang vành cần thiết ở một
số bn và 8% tái phát
 Nhịp nhanh thất vô căn
NNT ngoại mạc
• Được điều trị với kỹ thuật choc màng ngoài tim dười
mõm ức ngày càng nhiều
• Đốt qua các TM vành cũng thành công
• Với cả 2 kỹ thuật, cần tránh đốt gần một ĐMV ngoại
mạc và cần phải chụp mạch vành
• Pacing để xác định sự bắt gặp của TK hoành để
tránh gây liệt TK hoành do đốt
• Chảy máu màng tim không đáng kể trong 30% và
viêm màng ngoaùi tim đáp ứng tốt với thuốc kháng
viêm
NHỊP NHANH THẤT ĐA DẠNG
 Đại cương
• Có thể đi kèm sự hồi cực thất bình thường
hoặc bất thường (QT dài)
• NNT với QT bình thường thường gặp nhất
trong TMCT hoặc NMCT cấp
– Ngay ở gđ sau NM, NNT đa dạng được nghĩ là do
đang thiếu máu hoặc thiếu máu tái hồi và ko nhất
thiết liên quan tới một QT kéo dài bất thường,
nhịp chậm xoang , ngưng xoang trước đó, hay RL
điện giải
 Đại cương
– Sự biến loạn quá độ của sự hồi cực trong NNT đa
dạng do thiếu máu là do sự rút ngắn thất thường
của ĐTĐ ở các lớp cơ tim khác nhau, cho phép các
RLN do vào lại được kích phát bởi các NgTT với
khoảng ghép rất ngắn
• Xoắn đỉnh là biểu hiện một NNT đa dạng
– xảy ra trong bệnh cảnh khoảng QT dài
– với đặc thù là các QRS thay đổi biên độ giống như
sự xoắn quanh 1 đường đẵng điện.
 Đại cương
– Có thể là những cơn ngắn tự chấm dứt và gây ra
các cơn hồi hộp hoặc ngất. Hoặc kéo dài biến
thành rung thất và gây ngưng tim
– Ngoài HC QT dài bẩm sinh, thường nhất là do các
thuốc gây QT kéo dài, các RL về chuyển hóa, blốc
tim, tổn thương hệ TK, suy tim
Xoắn đỉnh
Xoắn đỉnh – A. NNT đa dạng/QT ngắn, không phụ thuộc khoảng
nghỉ, rất nhanh. B. Xoắn đỉnh với QT dài, phụ thuộc khoảng nghỉ,
chậm hơn
 Các yếu tố mắc phải và xoắn đỉnh
• Xảy ra trong 1-10% bn dùng những thuốc KLN
gây kéo dài QT, và cả những thuốc không phải
thuốc tim mạch
• Xoắn đỉnh gây ra do thuốc
– phụ thuộc nhịp tim chậm và
– khởi sự bởi một trình tự “ngắn-dài-ngắn”, 1 NgTT
thất theo sau là 1 khoảng nghỉ, kế đó một nhát
được dẫn truyền bình thường, rồi 1 NgTT thất
khác xảy ra với QT > 500ms.
Các yếu tố mắc phải và xoắn đỉnh
– Thường cũng có 1 sóng U rõ trên ECG
– Thường có thêm 1 YTNC khác (Tab. 7)
Các yếu tố mắc phải và xoắn đỉnh

Một nhát xoang bình thường theo sau là một hay nhiều NgTT thất
(khoảng thời gian ngắn sau nhát trước đó), khoảng nghỉ bù tạo ra một
khoảng thời gian dài hơn cho đến nhát kế tiếp. Nhát có khoảng nghỉ
trước nó dài sẽ có khoảng QT dài hơn. Nhát kế tiếp, vì vậy đến sớm
(khoảng thời gian ngắn) trong khoảng QT dài hơn đó. Ko phải mọi TB
tâm thất đều đã được hồi cực vào lúc đó → các RLN thất. Trình tự
ngắn-dài-ngắn này là điển hình của xoắn đỉnh.
Các yếu tố mắc phải và xoắn đỉnh
NgTT thất Kh nghỉ sau NgTT Sóng U bất thường Xoắn đỉnh

Ngắn Dài Ngắn

 Các yếu tố mắc phải và xoắn đỉnh
Các yếu tố nguy cơ của xoắn đỉnh gây ra do thuốc
•Giới nữ
•Hạ kali máu
•Nhịp tim chậm
•Mới chuyển nhịp về nhịp xoang, nhất là khi có dùng thuốc gây kéo dài QT
•Suy tim ứ huyết
•Digitalis
•Nồng độ thuốc cao (ngoại trừ quinidine)
•Truyền TM nhanh thuốc gây kéo dài QT
•QT kéo dài có sẵn
•HC QT dài dưới lâm sàng
•Sự đa dạng củ các kênh ion
•Giảm magne máu nặng
 Các yếu tố mắc phải và xoắn đỉnh
• Xoắn đỉnh điển hình phụ thuộc khoảng nghỉ
theo sau một NMCT.
– Có thể không do TMCB tái hồi, mà do sự kéo dài
ĐTĐ của các sợi Purkinje dẫn tới các hậu khử cực
sớm và các RLN do kích phát trong tình cảnh gia
tăng tính bất đồng nhất trong sự hồi cực giữa tổ
chức lành và tổ chức NM, xảy ra nhiều nhất trong
vài ngày sau NM dẫn tới nhiều sóng vào lại và xoắn
đỉnh
 Các yếu tố mắc phải và xoắn đỉnh
– Các giả thuyết khác, như do downregulation của các
dòng K gây ra kéo dài thời gian ĐTĐ và các hậu khử
cực sớm ở những vùng không NM được tái cấu trúc
của thất trái
• Xoắn đỉnh phụ thuộc khoảng nghỉ mà không có
QT kéo dài
– cũng gặp ở mọi gđ khác nhau của NM mà không đang
bị TM;
– là do bị kích phát và có thể được duy trì bởi hoạt tính
xuất phát từ nhánh xa của Purkinje ở vùng rìa của NM
 Các yếu tố mắc phải và xoắn đỉnh
• RLCNTT hay bệnh tim cấu trúc có thể thuận
lợi cho xoắn đỉnh vì:
– Những vùng DT chậm, tổ chức bị biến đổi, xu
hướng biến loạn trong tính trơ và cơ tim bị tổn
thương đều làm tăng khả năng tạo ra hậu khử cực
sớm và sự vào lại
– LVEF thấp, bệnh tim thực thể làm tăng khả năng
rung thất ở những bn đã có xoắn đỉnh phụ thuộc
khoảng nghỉ trong HC QT dài
 Các hội chứng bẩm sinh kèm theo
nhịp nhanh thất đa dạng và rung thất
Hiếm gặp <5/10.000 dân số. Dễ bị NNT/RT và đột
tử mang tính di truyền mà ko có bệnh tim cấu
trúc
• Các hội chứng QT. Điển hình là HC QT dài
– Do sự hồi cực của tâm thất bị kéo dài dẫn tới các
cơn ngất do RLN, xoắn đỉnh và đột tử do tim
– Do nhiều khiếm khuyết di truyền ở các kênh ion làm
giảm các dòng K hồi cực (mất chức năng) hoặc tăng
các dòng Na hoặc Ca đi vào muộn (thêm chức năng)
 Các hội chứng bẩm sinh kèm theo
nhịp nhanh thất đa dạng và rung thất
– Các kiểu gen LQT1, LQT2, và LQT3 chiếm 97%. Mỗi
kiểu gen có dạng sóng T (Fig. 9), cơ chế nguy cơ,
và dự hậu khác nhau
• LQT1 dễ bị biến cố tim khi gắng sức nhất
• LQT2 có nguy cơ cao với các kích thích âm thanh và cảm
xúc
• LQT3 thường có biến cố khi nghỉ và ngủ (ít biến cố TM
nhất nhưng tử vong nhiều nhất với biến cố)
 Phân biệt hình dạng sóng T trong 3 kiểu gen LQTS. LQT1 có dạng
sóng T đáy rộng; LQT2 có sóng T 2 múi; LQT3 có sóng T nhọn/2pha
muộn
 Các hội chứng bẩm sinh kèm theo
nhịp nhanh thất đa dạng và rung thất
• Hội chứng QT ngắn
– Khoảng QT trên ECG ngắn <360ms (220-360ms),
với QT/RR nhỏ và sóng T cao nhọn ở các V
– Gặp ở người không có bệnh tim cấu trúc nhưng có
nguy cơ đột tử cao vì rung thất. Ngoài triệu chứng
như hồi hộp, ngất và rung nhĩ
– Gđ trơ của nhĩ và thất rất ngắn
– Đột biến của 5 loại gen khác nhau làm thay đổi các
kênh K và Ca
ECG ở bn được chẩn đoán SQTS: QTc 320 ms
NNT đa dạng không kéo dài ở bn SQTS
 Các hội chứng bẩm sinh kèm theo
nhịp nhanh thất đa dạng và rung thất
 Các hội chứng bẩm sinh kèm theo
nhịp nhanh thất đa dạng và rung thất
 Các hội chứng bẩm sinh kèm theo
nhịp nhanh thất đa dạng và rung thất
• NNT đa dạng do catecholamine
– Tương đới hiếm và có tính di truyền
– Do đột biến của kênh phóng thích ryanodine gây
dò rỉ Ca từ lưới cơ tương, hoặc do đột biến
calsequestrin là protein đệm của lưới cơ tương
– Bn có thể biểu hiện đầu tiên với NNT, ngất, hoặc
đột tử sau một kích phát do stress về thể chất
hoặc tinh thần
– Biểu hiện đầu tiên thường xảy ra ở thời niên thiếu
hoặc thanh niên
 Các hội chứng bẩm sinh kèm theo
nhịp nhanh thất đa dạng và rung thất
• ECG cơ bản thường ko gì đặc biệt, có thể có
sóng U
• RLN thường gặp nhất là NNT 2 chiều điển hình
• Các NNTT cũng có thể gặp và đóng vai trò kích
phát tạo ra các hậu khử cực muộn ở tâm thất
Test GS ở 1 bn NNT đa dạng bị đột biến RyR2. Các loạn nhịp thất ngày càng nặng
trong thời gian GS. NNT 2 chiều điển hình xuất hiện sau 6 phút ở TS xoang 120-
130l/p. Các loạn nhịp nhanh chóng mất đi trong thời gian hồi phục
Nhịp nhanh thất 2 chiều (bidirectional VT)
 Các hội chứng bẩm sinh kèm theo
nhịp nhanh thất đa dạng và rung thất
• Xoắn đỉnh với khoảng ghép ngắn (short-
coupled torsades)
– Một nguyên nhân khác của xoắn đỉnh ở bn có QT
bình thường
– Khởi phát bởi 1 NgTT thất có khoảng ghép ngắn
rơi vào nhánh lên của sóng T; NTT thất theo sau
một nhát được dẫn truyền với 1 khoảng ghép <
300ms, so với 600-800ms gặp trong xoắn đỉnh
kinh điển
 Các hội chứng bẩm sinh kèm theo
nhịp nhanh thất đa dạng và rung thất
– Xoắn đỉnh với khoảng ghép ngắn cũng biểu hiện
với NNT đa dạng với QRS thay đổi dần về hình
dạng, biên độ và cực
– Cơ chế: hậu khử cực sớm kích phát gây ra NTT
thất có khoảng ghép ngắn đầu tiên trong khi gđ
trơ bị ngắn đi tại chỗ của tâm thất và sự bất đồng
nhất về tính trơ của tâm thất gây ra và duy trì cơn
nhịp nhanh vào lại
Xoắn đỉnh với khoảng ghép ngắn ≤ 300 ms, chuyển thành rung thất
Xoắn đỉnh với khoảng ghép ngắn 240-260 ms
Xoắn đỉnh với khoảng ghép ngắn 290 ms
 Các hội chứng bẩm sinh kèm theo
nhịp nhanh thất đa dạng và rung thất
• Hội chứng Brugada
– Đặc trưng là ngất và đột tử
– Gặp ở người trẻ khỏe mạnh, cao nhất là ĐNA
– Đột tử do rung thất xảy ra nhiều nhất vào đêm
– Sốt có thể là yếu tố gây cơn
– Đột biến của gen SCN5A mã hóa cho tiểu đơn vị α
của gen kênh Na của tim (18-30%)
 Các hội chứng bẩm sinh kèm theo
nhịp nhanh thất đa dạng và rung thất
– Chẩn đoán dựa vào ECG
– Týp I có ST chênh lên với điểm J chênh lên ≥ 2mm,
đoạn ST hạ xuống dần và T âm ở V1-V3, thường
kèm theo dạng blốc nhánh phải
– Týp II biến dạng của đoạn ST dạng yên ngựa với
điểm J chênh lên ≥ 2mm và ST chênh lên ≥ 1mm
và sóng T dương hoặc 2 pha ở V1-V3, mặc dù nó ít
dặc hiệu hơn
– Týp III dạng của týp I hoặc II với điểm J chênh lên
< 2mm và ST chênh lên < 1mm
 Các hội chứng bẩm sinh kèm theo
nhịp nhanh thất đa dạng và rung thất
 Các hội chứng bẩm sinh kèm theo
nhịp nhanh thất đa dạng và rung thất
– Các thuốc chẹn kênh Na và chẹn bêta tạo ra được
hình trạng ECG
• có thể giúp chẩn đoán
• Phải tránh nếu đã được chẩn đoán
– Bn có cơn ngất và có hình trạng ECG Brugada tự
nhiên thì có nguy cơ đột tử cao hơn
– Bn không triệu chứng và có hình trạng ECG từng
lúc hay chỉ khi gây ra do thuốc thì có nguy cơ thấp
 Các hội chứng bẩm sinh kèm theo
nhịp nhanh thất đa dạng và rung thất
• Các biến thể hồi cực sớm
– Hồi cực sớm trên ECG gặp ở 1-5%, thường được
coi là một biến thể lành tinh
– Một số trường hợp có sự chênh lên ≥ 1mm của
điểm J (điểm nối QRS-ST) ở ≥ 2 đt dưới và/hoặc
bên, đã được ghi nhận có NNT vô căn nhiều hơn
so với nhóm chứng
 Các hội chứng bẩm sinh kèm theo
nhịp nhanh thất đa dạng và rung thất
 Các hội chứng bẩm sinh kèm theo
nhịp nhanh thất đa dạng và rung thất
• Xuất độ gia tăng của các RLN thất tái hồi ở bn có hồi cực
sớm
• sự gia tăng của sự hồi cực sớm trước khi khởi phát RLN
• sự đồng đẵng giữa nơi xuất phát của các nhát kích phát
và vùng có hồi cực sớm
• Tất cả càng hỗ trợ cho sự kiên kết giữa ECG này với tính
gây loạn nhịp
• Chính sự bất đồng nhất của ĐTĐ qua thành tâm thất vào
cuối gđ I đóng vai trò kích phát và là cơ chất cho rung thất
• Trương lực phó GC gia tăng cũng đóng vai trò (tử vong về
đêm)
 Điều trị
• NNT đa dạng trong bệnh cảnh TM cấp
– Chẹn bêta TM làm cải thiện tử vong trong NNT đa
dạng tái hồi sau NMCT
– Amiodaron cũng hiệu quả
– Chụp và can thiệp mạch vành khi nghi TM là nn
– Điều trị suy tim và các nn điều chỉnh được
– Ngưng các thuốc gây ra
– Điều chỉnh các RLCH, bù K, Mg
 Điều trị
• Xoắn đỉnh
– Magnesium TM có thể hiệu quả do làm giảm biên
độ của các hậu khử cực sớm đến dưới giá trị
ngưỡng
– Pacing tạm thời với xoắn đỉnh tái hồi đe dọa tính
mạng do rút ngắn khoảng QT và làm giảm các NTT
thất
– Khi xoắn đỉnh gây ra HC QT dài mắc phải, phụ
thuộc khoảng nghỉ và nhịp chậm và pacing chưa
thực hiện được, có thể dùng isoproterenol TTM
 Điều trị
– Mô hình thực nghiệm cho thấy isoproterenol có
thể kéo dài sự hồi cực và gây ra các hậu khử cực
sớm do tăng sự phóng thích Ca trong HC QT dài
bẩm sinh và một số xoắn đỉnh do thuốc
– Chẹn bêta có thể dùng trong xoắn đỉnh không đáp
ứng với magesium nếu nhịp cơ bản là nhịp xoang
nhanh, và bn được bảo vệ bằng pacing với các
khoảng ngưng
– An thần và gây mê trong các cơn bão RLN đa dạng
 Điều trị
• Các HC RLN bẩm sinh
– HC QT dài
• XN gen giúp phân tầng nguy cơ để hướng dẫn điều trị
• Các thuốc chẹn bêta là chọn lựa bất kể genotype (thận
trọng với LQT3 vì nhịp tim quá chậm có thể gây XĐ)
• Chẹn bêta làm giảm nguy cơ tới 60% (LQT1 cao nhất)
• NC thực nghiệm hỗ trợ việc phối hợp thêm với các
thuốc chẹn kênh Na (LQT3), thuốc đồng vận kênh K
(diazoxide, nicorandil) và chẹn kênh Ca.
• PM (LQT3) với chương trình rate-smoothing
 Điều trị
• ICD cho bn có nguy cơ cao đột tử
• Cắt hạch giao cảm cổ trái cho bn có nguy cơ cao ngất tái
hồi và/hoặc vẫn bị ngưng tim với ICD+chẹn beta
• Đốt NNT thất kích phát
– HC QT ngắn
• ICD dự phòng sơ cấp. Cần điều chỉnh máy để tránh sốc
không thích hợp vào sóng T
• Điều trị thuốc (SQT1): quinidine, disopyramide kéo dài
QT về bình thường, tăng gD( trơ, làm giảm RLN thất.
Rung nhĩ chỉ đáp ứng với propafenol ko ảnh hưởng tới
QT cũng như RLN thất)
 Điều trị
– NNT đa dạng do catecholamine
• Là RL gây loạn nhịp di truyền nặng nhất với 80% có biến
cố tim mạch trước tuổi 40
• Các RLN bị kích phát do tăng trương lực giao cảm,
stress thể chất và tinh thần
• Thuốc chẹn bêta được chọn, ngay cả để cắt cơn. Nhưng
chỉ hiệu quả một phần.
• ICD phối hợp với chẹn bêta cho bn vẫn còn NNT nặng
với chẹn bêta
• Verapamil khi không dung nạp với chẹn bêta
 Điều trị
• Flecainide ức chế sự phóng thích Ca qua trung gian thụ
thể ryanodine và làm giảm RLN
• Phối hợp với cắt hạch giao cảm trái
– Xoắn đỉnh với khoảng ghép ngắn
• Đốt (tái phát 18%) và ICD
• Chẹn bêta, amiodarone, quinidine hiệu quả lâu dài
chưa rõ
• Verapamil TM chế ngự được các NTT thất khởi động với
khoảng ghép ngắn nhưng không thay thế được ICD
trong dự phòng đột tử
 Điều trị
– HC Brugada
• XN gen để hỗ trợ chẩn đoán, để phát hiện sớm người
thân có nguy cơ và biết được mối liên quan giữa kiểu
gen và kiểu hình
• Những thuốc có thể gây ra hình trang ECG giống
Brugada phải ngưng (Tab. 8).
• ICD là trị liệu duy nhất được chứng minh có hiệu quả
• Quinidine, thuốc chẹn kênh Ito có vài hứa hẹn.
Cilostazol, ức chế phosphodiesterase III với tác dụng
trên Ica và Ito cũng có hiệu quả
• Đốt ổ kích phát
 HC Brugada và HC hồi cực sớm đều là kết quả của một sự chênh lệch điện thế xuyên
thành và cùng có chung yếu tố gây ra và cùng có chung sự điều trị. Các ĐTĐ từ ngoại
mạc và nội mạc và ECG ghi đồng thời từ 2 vị trí khác nhau . Bên trái là Brugada, kết
hợp sự mở kênh K với sự đóng kênh Ca gây ra mất ĐTĐ, dẫn tới phát sinh một sự
chênh lệch điện thế xuyên thành lớn, tạo ra sự chênh lên rõ của đoạn ST. Bên phải, HC
hồi cự sớm, acetylcholine (3mcmol/l) làm giảm plateau của ĐTĐ , dẫn tới sự chênh
lệch điện thế xuyên thành, làm ST chênh lên tương đối ít hơn
 Điều trị
– Hồi cực sớm
• Các yếu tố gây cơn chưa rõ.
• Về thực nghiệm, các thuốc chẹn kênh Na và Ca, các thuốc
kích hoạt IK-ATP, tăng Ca máu, và hạ thân nhiệt làm tăng
sự chênh lệch điện thế, đều có thể gây loạn nhịp, vì thế
cần tránh (Fig. 13)
• Truyền liên tục isoproterenol đã cho thấy điều trị tốt cơn
bão điện ở những bn này và đưa ECG về bình thường. Đó
là do làm tăng dòng Ica-L, isoproterenol làm giảm độ chênh
lệch điện thế giữa ngoại tâm mạc và nội tâm mạc trong
thời gian hồi cực sớm, hỗ trợ bởi gia tăng tần số và làm
giảm sự bất hoạt của Ito
 Điều trị
• Quinidine có hiệu quả ngăn chặn sự tái hồi rung thất,
do ức chế Ito
• ICD vẫn là trị liệu chuẩn
 KẾT LUẬN
• NNT là những RLN không giống nhau
• Biết cơ chế (tự động, kích phát, vào lại) và bệnh
cảnh xảy ra là then chốt cho việc xử lý
• Các thuốc chẹn bêta là thuốc xuyên suốt cho
nhiều thể NNT khác nhau
• Đốt qua cath là biện pháp điều trị mới và có
hiệu quả cho nhiều loại NNT
• ICD vẫn là tiêu chuẩn vàng trong dự phòng đột
tử
 Thanks
for your attention