Основни карактеристки на дијабетесот

• Хипергликемија
• Релативен или апсолутен дефицит на инсулин
• Развој на микроваскуларни компликации типични за дијабетесот
• Забрзан развој на атеросклероза на големите крвни садови
 Последици од компликациите

• Водечка причина за слепило кај луѓе од 20-74

годишна возраст
• 50% од сите пациенти на хемодијализа се со тип
2 дијабетес
• 50% од сите нетравматски ампутации се резултат
на дијабетес
• 2-6 пати зголемен ризик за кардиоваскуларни
заболувања кај луѓе со дијабетес
• 7-10 години намален просечниот животен век
 Хронични компликации на дијабетесот

Микроангиопатија
 ретинопатија
 нефропатија
 невропатија

Макроангиопатија
 кардиоваскуларни заболувања
 мозочен удар
 долни екстремитети
 Патофизиолошки механизми во развојот
на микроваскуларните компликации

• Интрацелуларна хипергликемија на ендотелните клетки

(времетраење и степен)
• Абнормална ендотелијална функција (зголемена
пермеабилност)
• Зголемена протеинска акумулација во ѕидот на крвните
садови
• Микроваскуларен клеточен губиток и оклузија на малите
крвни садови
• Постхипергликемична еугликемија (“хипергликемична
меморија“)
• Генетска подложност на микроваскуларни компликации
 Биологија на макроваскуларните
компликации
Изолирано Артериско
задебелување на интима-медијално
интимата задебелување

http://radiology.uchc.edu/code/20.htm
www.pathguy.com/~tdemark
 Биологија на макроваскуларните
компликации
Атеросклероза на
Коронарна
малите артерии
атеросклероза

www.urmc.rochester.edu/neuroslides
www.urmc.rochester.edu/neuroslides
 Дијабетична ретинопатија
фактори на ризик
 метаболна контрола
 времетраење на дијабетес
 возраст
 хипертензија
 дислипидемија
 генетски фактори
 пропратни компликации (нефропатија)
 цигари и алкохол
 гравидитет
 Дијабетична ретинопатија - класификација

Background ретинопатија Препролиферативна Пролиферативна ретинопатија

ретинопатија

Лесна (Mild) Умерена Тешка Многу тешка Ретинопатија Пролиферативна

(Moderate ) (Severe) (Very severe ) со висок ретинопатија
ризик

Дијабетична макулопатија
Макуларен едем клинички Макуларен едем клинички
несигнификантен сигнификантен
 Дијабетична ретинопатија - слики

Нормална ретина Микроанеуризма После ласерски

третман

Хеморагија

Ексудат
Дијабетична ретинопатија - слики

Нормална ретина Пролиферативна ретинопатија

 Дијабетична ретинопатија - дијагноза и
третман
 Одредување на визус (способност за гледање на различни
дистанци)
 Офталмоскопија со дилатирана зеница
 Тонометрија со која се одредува притисокот на течностите во
окото. Зголемен притисок може да биде знак за глауком, уште
еден чест проблем кај луѓето со дијабетес

 Ласерфотокоагулација - за тежок макуларен едем и

пролиферативна ретинопатија
 Витректомија – за крвавење во corpus vitreum
 Дијабетична нефропатија

Ризик фактори
Дијабетична гломерулосклероза

 метаболна контрола

www.pathology.vcu.edu/education/renal
 хипертензија
 генетски фактори
 времетраење на дијабетесот
 ретинопатија
 Дијабетична нефропатија
симптоми и знаци

 отоци по лицето, екстремитетите, телото

 добивање во телесна тежина поради задршка на течности,
всушност слабеење поради губиток на телесна маса
 хипертензија
 гадење, повраќање, папсаност
 главоболка
 чешање
 општа слабост
 Дијабетична нефропатија - класификација по
Mogensen
Стадиум UAE Крвен Гломеруларна Хистолошки промени
(g/мин) притисок филтрација
(GFR)
1 0-20 Нормален Зголемена за Зголемени гломерули
Хиперфилтрација 20-50%

1 0-20 Нормален Зголемена за Задебелување на базална

Нормоалбуминурија 20-50% мембрана

2 21-200 Нормален или Сеуште висока Задебелена базална

Микроалбуминурија зголемен и се влошува со мембрана и
протеинуријата мезангијална експанзија
3 >200 Зголемен Се влошува за Јасно изразени
Протеинурија 10ml/мин/год. абнормалности

4 >200 Хипертензија <10ml/мин Напредната

Краен стадиум на ренална гломерулопатија
болест
 Дијагностички граници на нормо, микро и
макроалбуминурија

Состојба Уринарна Прекуноќна Однос

екскреција на екскреција на албумен/креатинин
албумен за 24 часа албумен

Нормоалбуминурија < 30mg/дневно < 20 g/мин < 2,5mg/mmol (мажи)

< 20 g/мин < 3,5 mg/mmol (жени)

Микроалбуминурија 30-300 mg/дневно 20-200 g/мин 2,5-25,0 mg/mmol (мажи)

20-200 g/мин 3,5-25,0 mg/mmol (жени)

Макроалбуминурија > 300 mg/дневно > 200 g/мин > 25,0 mg/mmol
(јасна нефропатија) > 200 g/мин
 I Стадиум на дијабетична нефропатија
хиперфилтрација со нормоалбуминурија

Акутна ренална хипертрофија и хиперфункција:

Присутна во време на дијагностицирање на тип 2

дијабетесот
1. GFR се зголемува 20-40%.
2. UAE е нормална
3. Крвниот притисок е нормален
(стадиумот е реверзибилен со добра метаболна
контрола-HbA1с)
 II Стадиум на дијабетична нефропатија
(silent stage)
Се јавува просечно после 10-тина години траење на дијабетесот.

1. UAE е нормална (<20gr/min), но при напор и болест може да се зголеми.

2. Можна е појава на покачен крвен притисок
Ризик фактори за понатамошна прогресија се:
1. Присатна хипертензија,
2. Присатна срцева слабост,
3. Бременост,
4. Системски заболувања,
5. Реицидивантни инфекции на уринарниот тракт,
6. Претерана физичка активност,
На ниво на гломерул: задебелена гломеруларна мембрана, почнува
мезангијална експанзија, со наод на депозити во супендотелни простори.
Стадиумот е реверзибилен со добра метаболна контрола HbA1c
Можно е започнување терапија со АКЕ инхибитори
 III Стадиум инципиентна нефропатија
микроалбуминурија

Се јавува просечно после 6-15 години од траење на

дијабетесот.
1. GFR почнува да се намалува (под 160 ml/min).
2. Притисокот има тенденција на постојан пораст (3-4 mmHg
годишно)
3. UAE се зголемува 20-200 gr/min (микроалбуминурија), со
тенденција да се покачува
4. Вообичаено транзитно време од микроалбуминурија до
манифестнапротеинурија (над 0,5gr/L), e 5-10 години.

Стадиумот не е реверзибилен, но со добрфа метаболна

контрола GFR и микроалбуминуријата се стабилизираат.
Структурните промени во ниво на гломерул се успоруваат.
 IV Стадиум на дијабетична нефропатија-
протеинурија

Се јавува после 10-15 години од траење на дијабетесот

1. Намалување на GFR околу 10ml/min годишно,

2. Протеинуријата е постојано присутна,
3. Крвниот рпитисок се зголемува околу 5 mmHg годишно
4. GFR има тенденција на намалување, но е успорена со добра
метаболна контрола
 V Стадиум – терминален стадиум на бубрежна
слабост - ESRD

1. Се јавува после 25-30 од години траење на дијабетесот,

2. GFR е под 10ml/min,
3. Крвниот притисок продолжува да се зголемувадоколку не се
лекува,
4. Стадиумот е иреверзибилен,
5. Дијализа

Терапија на хипертензија кај пациенти со дијабетес

Прва линија АКЕ инхибитори, АРБ рецептор блокатори

 Дијабетична невропатија

Дијабетична невропатија (ДН) е хетерогена група на

синдроми при што е нарушена фукцијата на периферниот
нервен систем (соматски и/или автономен) и се јавува при
постоење на Diabetes Мellitus без постоење на други
состојби кои предизвикуваат периферна невропатија.

 Најчеста хронична компликација на ДМ

 10% од пациентите имаат невропатија при дијагнозата
 50-70% од луѓето со ДМ ќе добијат ДН вотек на животот
 Периферна Артериска Болест

• Периферна артериска болест (PAD) претставува стеснување на

периферните артерии (каротидна, мезентерична, бубрежна, артерии од
горен екстремитет), а најчесто стеснување на артериите од нозете.

• PAD е слична на коронарна артериска болест (CAD).

• Обете PAD и CAD најчесто се предизвикани од атеросклероза која ги

стеснува и ги блокира артериите во различни критични регии од телото.
 ИНТЕРМИТЕНТНА КЛАУДИКАЦИЈА

• Дефиниција: Повторувачка болка, печење, мачнина или

тежина во мускулите од ногата, која се јавува после
пешачење, и која се губи со мирување
• Клаудикацијата не е:
• Болка при мирување
• Болка при стоење, седење или лежење
 Класификација на ПАБ на долниот
екстремитет според FONTAINE

• Стадиум I – Асимптоматска
• Стадиум II – Интермитентна клаудикација
- Стадиум IIa – Интермитентна клаудикација
која се јавува при пешачење над 200 метри
- Стадиум IIb – Интермитентна клаудикација
која се јавува при пешачење до 200 метри
• Стадиум III – Болка при мирување.
• Стадиум IV – Исхемични улкуси или гангрена.
 Клинички манифестации
 ДН се јавува кај ДМ-тип 1 и ДМ-тип 2
 Може да зафати било кој периферен или кранијален нерв
 Во случај на автономна невропатија се јавува дисфункција на
односниот орган
 Најчесто истовремено постојат периферна (сензорна и/или моторна) и
автономна невропатија
 30% од ДН се манифестира со болка

Деформитет на стапалото
асоциран со дијабетична
невропатија
 Класификација

1. Субклиничка невропатија
Присутни абнормалности во елктродијагностичките и
квантитативни сензорни тестирања, без клинички знаци
и симптоми.

2. Дифузна клиничка невропатија

Може да е проксимална или дистална и има големи
симетрични сензомоторни или мали автономни
дисфункции.

3. Фокална невропатија
Вклучува и мононевропатија.
 Дифузна невропатија
Проксимална моторна невропатија
 Примарно ги афектира постарите
 Има постепен или нагол почеток
 Почнува со болка во бутините или задникот следено со
слабост на проксималните мускули на нозете
 Почнува унилатерално и се шири билатерално
 Постои заедно со дистална симетрична полиневропатија
 Се карактеризира со спонтани или со перкусија
предизвикани мускулни фасцикулации
Дистална симетрична полиневропатија
 Најчеста форма на невропатија
 Може да биде сензорна и моторна
 Се манифестира со болки или хипералгезија на нозете
следена со губиток на осет за топло, допир и убод.
 Фокални мононевропатии

1. Периферни
 n.medianus
 n.ulnaris
 n.peroneus
 n.femoralis
2. Краниални
 n.III (oculomotorius)
 n.VI (abducens)
 n.IV (trochlearis)
 n.VII (facialis)
3. Mononeuropathia multiplex
 Дијабетични полирадикулопатии

Лумбална полирадикулопатија (amyotrophia diabetica)

 L2-L4
 Повозрасни пациенти
 Болка, мускулна слабост/атрофија на проксималната
мускулатура на нозете
Торакална полирадикулаопатија
 T4-T12
 Силна појасна абдоминална болка
Дифузна полирадикулопатија (cachexia diabeticorum)
 Повозрасни мажи со лоша метаболна контрола
 Преегзистира тешка периферна ДН
 Силна болка, мускулна слабост/атрофија
 Губиток во тежина и депресија
 Диференцијална дијагноза

 Метаболни (vit.B,алкохолизам, уремија)

 Инфламаторни (полиневритис, херпес зостер, саркоидоза)
 Токсични (лекови, метали, растврувачи)
 Компресивни (carpal tunnel sy.)
 Болести на спиналниот канал
 Семејни периферни невропатски синдроми
Периферна автономна дијабетична невропатија

 ,,Метаболна симпатектомија,,
 Сува кожа, пруритус, крампи, пулсации
 Проминентни вени, калуси, улцерации
 Губиток на ноктите
 Бавно зарастување на рани
 Невропатски едем на стопалата
 Charcot-ова aтропатија (neuroarthropathia)
 Остеопороза на стопалото
Кардиоваскуларна автономна дијабетична невропатија

 Интолеранција на физичка активност

 Постурална хипотензија
 Кардијална денервација
 Фиксирана срцева акција (80-90/min)
 Безболен срцев инфаркт
 Ненадејна срцева смрт

Гастроинтестинална автономна дијабетична

невропатија
 Езофагеален дисмотилитет (dysphagia)
 Gastroparesis (наузеја,анорексија,вомитус)
 Пилороспазам
 Enteropathia diabetica (diarrhea diabetica)
 Cholecystopathia diabetica
 Констипација
 Мегаколон
 Фекална инконтиненција
Генитоуринарна автономна дијабетична невропатија

 Cystopathia diabetica (атоничен меур )

 Еректилна дисфункција (,,impotentia“)
 Ејакулаторни дисфункции:
 aspermia-anejaculatio
 retrospermia
 Аноргазмија
 Dyspareunia

Респираторна автономна дијабетична невропатија

 Нарушена контрола на респираторниот центар
 ,,sleep apnea”
 Превенција и лекување

НЕ ПОСТOИ СПЕЦИФИЧЕН ЛЕК ЗА НЕВРОПАТИЈА

 Ригорозна контрола на гликемијата

 Грижа за стопалата
 Фармаколошки третман на невропатската болка
 Нонопоидни централни аналгетици (Tramadol),
антидепресиви, континуирана интравенска
инсулинска инфузија, антиконвулзант (Gabapentin),
аналгетици.
 Симптоматски третман на одреден проблем