უჯრედული კომუნიკაცია, აპოპტოზი, სიმსივნე

ნანა კუნელაური 2024

კომუნიკაცია უჯრედებს შორის
სიგნალის გადაცემის სამი
სახე
 მაგალითი

ზრდის ფაქტორების გააქტივება უჯრედს უბიძგებს რომ Go-ფაზიდან გადავიდეს G1

ფაზაში და გააგრძელოს სასიცოცხლო ციკლი
 სიგნალის
•
გადაცემა
სიგნალის გადაცემა მოიცავს შემდეგ საფეხურებს:
პირველ რიგში უნდა მოხდეს სიგნალის მიღება,
შემდეგ ეს სიგნალი უჯრედის შიგნით უნდა
გარდაიქმნას ისეთ ფორმაში რომელიც გამოავლენს
უჯრედულ პასუხს უჯრედული პასუხი კი შეიძლება
იყოს სხვადასხვა მაგალითად:რომელიმე რეაქციის
კატალიზი ფერმენტებით.
პროტეინკინაზური კასკადის
მოშლამ შესაძლოა სიმსივნე
გამოიწვიოს
 უჯრედის პროგრამული
სიკვდილი
• როგორ ინარჩუნებს მრავალუჯრედიანი
ორგანიზმი უჯრედულ ბალანსს?
• უჯრედის გაყოფის რეგულაცია არსებობს
სპეციფიური გენეტიკური პროგრამა რომლის
მეშვეობითაც უჯრედი აწარმოებს
თვითმკვლელობას მთელი ორგანიზმის
სასარგებლოდ

აპოპტოზი უჯრედის პროგრამული სიკვდილი

 აპოპტოზი
როდესაც უჯრედები არასწორად იყოფა, ან მათი დნმ მახინჯდება , ისინი წყვეტენ გაყოფას და იღუპებიან .
ნადგურდება ასევე ასაკოვანი, ხნიერი უჯრედები და მათ ადგილს ახალგაზრდები იკავებენ . უჯრედების
პროგრამირებული სიკვდილი — აპოპტოზი მრავალუჯრედიანი ორგანიზმების განვითარებისა და
ჯანმრთელობის აუცილე- ბელი პირობაა. ის ნორმალურ ფიზიოლოგიურ პროცესს წარმოადგენს . ამ გზით
ჩვენი ორგანიზმი ყოველ წამს მილიონობით დაზიანებულ, დაბერებულ და ანომალურ უჯრედს იცილებს
თავიდან. უჯრედების აპოპტოზური სიკვდილი ხშირად ხდება მაგალითად , მსხვილ ნაწლავში , რომლის
უჯრედებზე საკვების ტოქსიკური ნივთიერებები მოქმე- დებს.

უჯრედი მრავალი სხვადასხვა ფაქტორის მოქმედების შედეგად შეიძლება დაი - ღუპოს , მაგრამ აპოპტოზის
გზით დაღუპვას ყოველთვის კონტროლირებული და ორგანიზებული ხასიათი აქვს. ამით ის ძირეულად
განსხვავდება არაკონტროლირებადი ბუნების ნეკროზისგან — იძულებითი სიკვდილისგან . ნეკროზისგან
განსხვავებით აპოპტოზის დროს უჯრედი აქტიურად მონაწილეობს საკუთარი თავის განადგურებაში .
სწორედ ამიტომ, უჯრედის სიკვდილის ამ ფორმას უჯრედის სუიციდსაც, ანუ თვითმკვლელობასაც უწოდებენ .
იმ სიგნალების საპასუხოდ, რომლებსაც უჯრედი აპოპტოზის დასაწყებად იღებს ,

ის ძალზე სპეციფიკურ, მხოლოდ აპოპტოზისთვის დამახასიათებელ მორფოლოგიურ ცვლილებებს

განიცდის. უჯრედი მოცულობაში მცირდება, იჭმუხნება, რადგან ამ დროს აქტიურდება სპეციფიკური
ფერმენტები, რომლებიც შლიან ციტოჩონჩხის უმნიშვნელოვანეს კომპონენტს — აქტინის ფილამენტებს .
ბირთვში ქრომატინის დაშლა იწყება. ის კონდენსირდება და აპოპტოზისთვის დამახასიათებელ სპეციფიკურ
ფორმას ღებულობს, რომელსაც ცხენის ნალს ადარებენ. უჯრედი უფრო და უფრო იჭმუხნება და პატარ -
პატარა ბუშტუკის ფორმის ნაწილებად იყოფა ისე, რომ პლაზმური მემბრანის მთლიანობა არ ირღვევა .
ფაგოციტები მათ პლაზმური მემბრანის ცვლილებებით ამოიცნობენ და შთანთქავენ
 აპოპტოზი

აპოპტოზისას ადგილი აქვს ცალკეული იზოლირებული

უჯრედების კვდომას და არა ქსოვილის

ხდება ციტოპლაზმის დანაწევრება პატარა აპოპტოზურ

ვეზიკულებად რომელიც მემბრანით არის გარშემორტყმული.
შემდეგ ხდება ძალიან სუფთად ამ ვეზიკულების შთანთქმა
მაკროფაგების მიერ
აპოპტოზი
• მაკროფაგი (სისხლის თეთრი უჯრედი რომელიც იმუნურისისტემის
უჯრედია) ანადგურებს პატარა

აპოპტოზურ ვეზიკულებს
აპოპტოზი

აპოპტოზის მეშვეობით ხდება

ემბრიოგენეზის პროცესში
ორგანოების ფორმირებაც
 ნეკროზი
აპოპტოზისგან განსხვავებით, უჯრედის
დანეკროზება იწყება მასზე ძლიერი ქი- მიური და
ფიზიკური ზემოქმედებით ან ჟანგბადისა და საკვები
ნივთიერებების მიწოდების შეწყვეტის შედეგად . ამ
დროს უჯრედის შინაგანი ჰომეოსტაზი(მუდმივობა)
უცბად ირღვევა. პლაზმური მემბრანის
სტრუქტურული ცვლილებების გამო, უჯრედში დიდი
რაოდენობით წყალი აღწევს და მისი ყველა
ორგანოიდი ჯირჯვდება, უჯრედის გარსი იშლება და
მისი შიგთავსი გარეთ გადმოიღვრება, ეს ყოველივე
კი ანთებით პასუხს იწვევს.
 აპოპტოზი

აპოპტოზის დაქვეითება იწვევს ავთვისებიან სიმსივნეს და სხვა დაავადებებს

პირიქით აპოპტოზოს გააქტივება იწვევს ნეიროდეგენერაციულ დაავდებებს

აპოპტოზოს გამომწვევ ერთ ერთ მიზიეზს წარმოადგენს

სპეციალური ნივთიერებების დაკავშირება სიკვდილის
რეცეფტორთან
 კასპაზები
აპოპტოზო რომ დაიწყოს საჭიროა აპეციალური სასიგნალო მოლეკულების
გააქტიურება, ცილების ამ კომპლექსს სიკვდილის გამომწვევი სასიგნალო კომპლექსი
ეწოდება, რომელიც აპოპტოზურ სიგნალს განსაკუთრებულ ფერმენტებს , ე .წ . კასპაზებს
გადასცემს.
კასპაზები ცილების დიდი ოჯახია, ეს ფერმენტები აპოპტოზის უმთავრესი
შემსრულებელი მოლეკულები არიან. არსებობს ე .წ. ინიციატორი და შემსრულებელი
კასპაზები. ინიციატორია კასპაზა 8,9,10, შემსრულებელი კი — კასპაზა 3,6,7. უჯრედში ეს
ფერმენტები არააქტიური ფორმით არსებობენ.

აპოპტოზური სიგნალი ინიციატორი ცასპაზას გააქტიურებას იწვევს , რომელიც , თავის

მხრივ, შემსრულებელი კასპაზების გა- აქტიურების მთელ კასკადს რთავს. ბოლო
კასპაზას სამიზნეს უჯრედისთვის უმნიშვნელოვანესი სხვადასხვა ცილა წარმოადგენს ,
რომელთა დაშლას საბოლოოდ უჯრე- დის განადგურება მოყვება.

კასპაზური კასკადი მიტოქონდრიიდან წამოსულმა სიგნალმაც შეიძლება ჩართოს .

ამ შემთხვევაში სასიგნალო მოლეკულას ციტოქრომი C წარმოადგენს. ჩვეულებრივ,

ციტოქრომი C მოთავსებულია მიტოქონდრიის მემბრანათაშორის სივრცეში .
the 2016 Nobel Prize in Physiology or
Medicine
• აუტოფაგია
• რომლის დროსაც ადამიანი
არასასურველი უჯრედებისგან და
ნივთიერებებისგან
თავისუფლდება
 სიმსივნე

სიმსივნური უჯრედების ზრდის ხელშემწყობი ფაქტორები

შეიძლება იყოს:
• აპოპტოზის დათრგუნვა
• ზრდის ფაქტორებით გამოწვეული სიგნალების
გაძლიერება (სასიგნალო მოლეკულების რომელიც
მონაწილეობს უჯრედის გაყოფის ინიცირებაში და სხვა
მნიშვნელოვან პროცესებში)

• დარღვევები უჯრედული ციკლის რეგულაციაში

უჯრედის „დაბერების“ დარღვევა: ტელომერაზის მომატებული
დონე.
• ონკოვირუსები
სიმსივნე

• სიმსივნის აღმოცენება ხდება თანმიმდევრული

მუტაციების შედეგად, რომლებიც უჯრედის
ფუნქციას ცვლიან.
• სიმსივნის ბიოლოგიის სირთულე აიხსნება
გენეტიკური და ეპიგენეტიკური პათოლოგიების
ურთიერთქმედებით.
ზრდის ფაქტორების როლი
უჯრედის ფუნქციონირებაში

მეცნიერების მიერ გამოკვლეულია დაახლოებით

50 განსხვავებული ზრდის ფაქტორი
 თრომბოციტული ზრდის ფაქტორი ადამიანის ფიბრობლასტის უჯრედების ზრდას ასტიმულირებს

უჯრედს რომელსაც გააჩნია ზრდის ფაქტორის მიმღები რეცეფტორი ამ სიგნალის შემდეგ შეუძლია
გაიაროს G1 საკონტროლო მექანიზმი და მოემზადოს გაყოფისთვის.სწორედ ასე ხდება მაგალითად
შეიძლება მოხდეს დაზიანებული ეპითელური ქსოვილის აღდგენა .
უჯრედების ზედაპირზე
მიმაგრების დამოკიდებულება
• როდესაც უჯრედთა პოპულაცია აღწევს გარკვეულ
სიმჭიდროვეს იქმნება საკვები ნივთიერებების დეფიციტი
და მისი რაოდენობა არასაკმარისი ხდება შემდგომი
ზრდისა და გამრავლებისთვის

• ცხოველურ უჯრედთა უმრავლესობას ახასიათებს

მიმაგრების დამოკიდებულება
კიბოს უჯრედები
აგრძელებენ გაყოფას
და ერთი შრის
წარმოქმნის შემდეგაც
ქმნიან ერთმანეთზე
დალაგებულ გროვებს

კიბოს უჯრედების ეს
დაუმორჩილებლობა
გამოიხატება იმაში, რომ
ისინი თავად
გამოიმუსავებენ ზრდის
ფაქტორებს, ან
დარღვევა
ხდება სიგნალის
გადაცემის სისტემაში,
ან სასიცოცხლო
ციკლის საკონტროლო
მექანიზმის დარღვევს
აქვს ადგილი
სიმსივნის ჩამოყალიბების
სტადიები
ყველა ჯანმრთელ ორგანიზმში უჯრედები ემორჩილება მათი გამრავლებისა და
დიფერენცირების კანონზომიერებებს. მაგრამ ზოგჯერ ისინი თითქოს ჯანყდებიან ამსხვრევენ
ორგანიზმში მოქმედ ყველა კანონს, იწყებენ უკონტროლო გამრავლებას , წარმოქმნიან
უჯრედების გროვას — სიმსივნეს, იჭრებიან სხვა ქსოვილებშ და ბოლომდე იყენებენ
ორგანიზმის რესურსებს. ყველაფერ ამას, საბოლოოდ, ორგანიზმის დაღუპვა მოჰყვება . თუ
ასეთი უჯრედები რჩებიან თავის ჩვეულ, წარმოქმნის ადგილზე, მაშინ ისინი კეთილთვისებიან
სიმსივნედ ყალიბდებიან, ხოლო თუ იძენენ გადაადგილების უნარს — ავთვისებიანად .

სიმსივნის ჩამოყალიბება რამდენიმე ეტაპად მიმდინარეობს . პირველი საფეხური

ჰიპერპლაზიაა, რაც მხოლოდ იმას გულისხმობს, რომ უკონტროლო დაყოფის გამო ძალიან
ბევრი უჯრედი წარმოიქმნება. ისინი გარეგნულად ნორმალურად გამოიყურებიან და სხვა
უჯრედებისაგან მხოლოდ იმით განსხვავდებიან, რომ დარღვეული აქვთ გამრავლების
კონტროლის მექანიზმი. მეორე საფეხური დისპლაზიაა, რასაც თან ახლავს უჯრედის
ფუნქციების ღრმა ცვლილებები. მესამე ეტაპზე ეს ცვლილებები კიდევ უფრო ღრმავდება და
უჯრედებს უკვე შეუძლიათ ფართოდ გავრცელება მოცემულ ქსოვილში . ასეთ უჯრედებს
ანაპლასტურებს უწოდებენ. ამ სტადიაზე ისინი მაინც რჩებიან მოცემული ქსოვილის
ფარგლებში და ამიტომ ავთვისებიან უჯრედებად არ მიიჩნევიან . თუმცა , ისინი პოტენციურად
ავთვისებიანი არიან. ბოლო ეტაპი მეტასტაზირებაა. ამ ეტაპზე უჯრედებს უკვე შეუძლიათ
შეჭრა მეზობელ ქსოვილებში, მათ შორის სისხლში , ამით მთელ ორგანიზმში გავრცელება და
სხეულის სხვადასხვა ადგილებში სიმსივნის ახალ კერების წარმოქმნა , რომლებსაც
მეტასტაზები ეწოდება. კეთილთვისებიან სიმსივნეს მე- ტასტაზირების პროცესი არ
ახასიათებს.
ანგიოგენეზი სიმსივნური ქსოვილი იკეთებს საკუთარ
სისხლმომარაგებას
 მეტასტაზირება

მეტესტაზირება - ცალკეული სიმსივნური უჯრედების „მოწყვეტა“

პირველადი სიმსივნიდან და სისხლის მიმოქცევის სისტემის
მეშვეობით ან/და ლიმფური ძარღვებით გადასვლა სხეულის სხვა
ორგანოებში, სადაც ეს სიმსივნური უჯრედები დასაბამს აძლევენ
ახალ სიმსივნურ გროვების
მატრიქსმეტალოპეპტიდები
(MMPs)
ერთობლივად, ამ
ფერმენტებს შეუძლიათ
ყველა სახის
ექსტრაუჯრედული
მატრიქსის ცილების
დეგრადირება
 სიმსივნის რამოდენიმე სახე არსებობს:
კარცინომას წარმოქმნის კანისა და შინაგანი ორგანოების გადაგვარებული ეპითელური უჯრედები .
ყველაზე მეტად სიმსივნეების ეს ჯგუფია გავრცელებული . სარკომად ყალიბდება კუნთოვანი ,
ძვლოვანი, ცხიმოვანი და სხვა სახის გადაგვა- რებული შემაერთებელი ქსოვილები . ლეიკემიას , ანუ
სისხლის გათეთრებას, უწოდებენ სიმსივნურ დაავადებებს , რომლებისთვისაც დამახასიათებელია
სისხლმბადი უჯრედების არაკონტროლირებადი პროლიფერაცია . ლიმფომა ლიმფური ქსოვილის
სიმსივნეა, რომელშიც გადაგვარებული ლიმფოციტები გროვდება . მიუხედავად იმისა , რომ
სიმსივნური უჯრედები „თავისუფალი“ არიან და არ ემორ- ჩილებიან ორგანიზმის საკონტროლო
მექანიზმებს, ისინი სრულ დამოუკიდებლობას მაინც ვერ ავლენენ , რადგან მუდმივად მოითხოვენ
საკვებისა და ჟანგბადის მიწოდებას. ყველა ნორმალურ უჯრედს ამ ნაერთებით კაპილარული ქსელი
უზრუნველყოფს. სიმსივნის ზრდასთან ერთად, მის ცენტრში მყოფ უჯრედებში კაპილარები ნაკლებად
აღწევს. იმისათვის, რომ სიმსივნის ყველა უჯრედი სრულყოფილად მომარაგდეს საკვებითა და
ჟანგბადით, ისინი გამოიმუშავებენ ნივთიერებებს, რომლებიც სტიმულირებენ ახალი კაპილარული
ქსელის ჩამოყალიბებას სიმსივნის შიგნით . ამ პროცესს ანგიოგენეზი ეწოდება. ანგიოგენეზის გარეშე
სიმსივნეებს ზრდა მხოლოდ 0,5 მმ- მდე შეუძლია. ანგიოგენეზის გარეშე სიმსივნურ უჯრედებს
მეტასტაზირების უნარიც არ გააჩნია. ანგიოგენეზი ერთი დღის განმავლობაში კაპილარის კედელში
მილიონამდე უჯრედი გადის და სისხლში ხვდება, თუმცა ყველა მათგანი არ არის ანგიოგენური .
არაანგიოგენური უჯრედები სისხლის გზით სხვა ქსოვილებში მოხვედრის შემდეგ წარმოქმნიან
არააქტიურ, ე.წ. მთვლემარე სიმსივნეებს. მათგან განსხვავებით , ანგიოგენური უჯრედები ,
მოხვდებიან თუ არა ახალ ქსოვილებში, იწყებენ აქტიური ნივთიერებების გამოყოფას , რომლებიც
უზრუნველყოფენ მათი კაპილარული ქსელით მომარაგებას და აქედან გამომდინარე , სწრაფ ზრდას .
მთვლემარე სიმსივნეებს არ გააჩნიათ კაპილარული ქსელი და ისინი 0,5 მმ -ზე მცირე ზომის არიან .
როგორც გამოკვლევები ცხადყოფს, ასაკოვანი ქალების 40%-L სარძევე ჯირკვალში და მამაკაცების
46%-ს წინამდებარე ჯირკვალში, ასევე 50 წლის ადამიანების 80%–ს ფარისებრ ჯირკვალში გააჩნიათ
ასეთი პატარა სიმსივნეები თუმცა, ნამდვილ სიმსივნეებად მათი გარდაქმნა ძალზე იშვიათ
შემთხვევებში ხდება (0,1% ფარისებრი ჯირკვლის შემთხვევაში და 1% წინამდებარე და სარძევე
ჯირკვლის.)
სიმსივნის მკურნალობის ტრადიციული მეთოდები

სიმსივნის მკურნალობის მეთოდი დამოკიდებულია სიმსივნის ტიპზე , მის ადგილმდებარეობაზე და

განვითარების სტადიაზე.

ქირურგიული გზით სიმსივნის მოცილებას ექიმები ხშირად მიმართავენ . ამოკვეთილი ქსოვილი

ციტოპათოლოგებთან იგზავნება. ისინი მიკროსკოპით აკვირდებიან უჯრედებს . ცნობილია , რომ
სიმსივნური უჯრედები არაერთგვაროვანია. ისინი ერთ - მანეთისგან და ნორმალური უჯრედებისგან
ძალიან განსხვავდება ფორმითა და ზომით. როგორც წესი , სიმსივნურ უჯრედებს ძალიან დიდი
ბირთვი აქვთ, რომელიც ძლიერ შთანთქავს საღებავებს. ამას ჰიპერქრომიას უწოდებენ და ეს
სიმსივნური უჯრედების ერთ-ერთი დამახასიათებელი თვისებაა . სიმსივნურ უჯრედებს ნორმალური
უჯრედებისგან განასხვავებს აგრეთვე მემბრანისა და ციტოჩონჩხის აგებულება . განსხვავებულია
აგრეთვე მათი არქიტექტურა, ანუ ის, თუ როგორ კავშირებს ქმნიან ისინი მეზობელ უჯრედებთან .

სიმსივნის ქირურგიული გზით მოცილება საკმარისია მხოლოდ იმ შემთხვევაში , თუ სიმსივნის

განვითარების ადრეულ საფეხურზე იმყოფება. თუ კი ეს ასე არ არის, ექიმები მკურნალობის სხვა
მეთოდებს მიმართავენ.

სხივური თერაპია კლავს სიმსივნურ უჯრედებს მაღალი ენერგიის სხივებით , რომელიც უშუალოდ
სიმსივნურ უჯრედებზეა მიმართული. სხივები აზიანებს დნმ –ს და ხელს უშლის მის რეპლიკაციას .
ამიტომ ის უპირატესად ანადგურებს სიმსივნურ უჯრედებს, რომლებიც სწრაფად მრავლდებიან ,
მაგრამ მოქმედებს იმ ნორმალურ უჯრედებზეც, რომლებიც იყოფიან .

ქიმიოთერაპია გულისხმობს ისეთი ნივთიერებების გამოყენებას , რომლებიც უჯრედების

გამრავლებაზე მოქმედებენ. მათ შორის ზოგიერთი ზემოქმედებს დნმ -ის რეპლიკაციაზე და არ აძლევს
საშუალებას უჯრედს, დაასრულოს 5 ფაზა. ზოგი აზიანებს დნმ-ს და ის ამის გამო წყვეტს რეპლიკაციას .
ზოგიერთი მათგანი მოქმედებს მიტოზის ადრეულ სტადიებზე და თრგუნავს მიკრომილაკების სინთეზს .
ზრდასრული უჯრედების დიდი უმრავლესობა ხშირად არ იყოფა , ამიტომ ისინი ნაკლებად მგრძნო -
ბიარე არიან ასეთი პრეპარატების მიმართ.
ასევე არსებობს სიმსივნის მკურნალობის თანამედროვე მეთოდები:

მაგალითად ანტიესტროგენები, ნივთიერებები რომელბიც ბლოკავს

ესტროგენის რეცეფტორს და ამით ამცირებს სიმსივნის ზრდას

ქემოიმუნოთერაპია-გულისხმობს ქიმიოთერაპიაში გამოყენებული

მედიკამენტების მიბმას იმ ანტისხეულებზე, რომლებიც სპეციფიკურნი
არიან სიმსივნური უჯრედების მიმართ

რადიოიმუნოთერაპია-ამ შემთხვევაში სპეციფიკური ანტისხეულები

უკავშირდებიან რადიაქტიურ ატომებს რომელთა მომაკვდინებელი
ეფექტი მხოლოდ სიმსივნურ უჯრედებზე ვრცელდება.

არც ერთი სახის სიმსივნე არ ჰგავს ერთმანეთს. მათ წარმოქმნას

სხვადასხვა მიზეზი და მოლეკულური მექანიზმი აქვს. ამ მოლეკულების
იდენტიფიკაციას გადამწყვეტი მნიშვნელობა აქვს თერაპიისათვის, რათა
ზუსტად შეირჩეს ის მედიკამენტი, რომელიც ეფექტური იქნება
მკურნალობისთვის
თერაპია
თერაპია
 ონკოვირუსები

• რათქმაუნდა თქვენ იცით ვირუსები რომლებიც

იწვევს სხვადასხვა დაავადებებს არსებობს
ვირუსები რომლებიც იწვევს კიბოს.
• ამერიკელმა მეცნიერმა პეიტონ როუსმა
აღმოაჩინა პირველი სიმსივნის გამომწვევი
ვირუსი, სახელად Rous sarcoma virus, მეოცე
საუკუნის დასაწყისში. როუსი სწავლობდა
სიმსივნეების გადაცემას წარმოქმნას
• ქათმებში. მან აღმოაჩინა, რომ მას შეუძლია
• გამოიწვიოს ჯანმრთელი ქათმის ვირუსული
სიმსივნის წარმოქმნა
• ამ აღმოჩენებისთვის, როუსმა ნობელის პრემია
მოიპოვა 1966 წელს.
 ონკოვირუსებ
•
ი
კვლევებით გამოვლინდა ვირუსული სიმსივნეების ახალი პარადიგმები , სადაც ონკოვირუსები მონაწილეობენ არა
მხოლოდ უჯრედების ავთვისებიან ტრანსფორმაციაში , არამედ კიბოს პროგრესირებაში , რაც ხელს უწყობს
სიმსივნის ზრდას, და მეტასტაზებს. ონკოვირუსებმა შეიძლება მოახდინონ კიბოს აგრესიულობის მოდულირება ,
გენომის არასტაბილურობის გაზრდის გამო, ზუსტად იმის დადგენამ , თუ როგორ ერევა ონკოვირუსები კიბოს
პროგრესირებაში, შეიძლება საშუალება მისცეს ახალი პროგნოზული მარკერების იდენტიფიცირებას , და
გამოიწვიოს კლინიკური შედეგების გაუმჯობესება .
• ზოგიერთი ვირუსი მონაწილეობს უჯრედების ავთვისებიან ტრანსფორმაციაში , ბოლო დროს დამაჯერებელი
მტკიცებულებებით, ონკოვირუსები ავითარებენ სიმსივნეს ადამიანებში .
• ადამიანის ჰეპატიტების B (HBV) და C (HCV) ვირუსები, ადამიანის პაპილომავირუსები (HPV)იწვევს საშვილოსნოს
ყელის კიბოს,

• ეპშტეინ-ბარის ვირუსი (EBV) და სარკომა.

• ჰერპესვირუსი (KSHV) დღეს ყველაზე ცნობილი ონკოვირუსებია.

TLV-1 –ზრდასრულებში ლეიკემიას

სიმსივნის გენეტიკა, უჯრედის ციკლი

ადამიანის გენომის დაახლოებით 35 000 გენიდან, სიმსივნეებთან მხოლოდ ძალიან მცირე რაოდენობა
არის დაკავშირებული. ამასთან, სიმსივნის სხვადასხვა ფორ წარმოშობა სხვადასხვა გენს უკავშირდება . ეს
„დამნაშავე“ გენები ზოგადად სამ ჯგუ ფად შეიძლება დაიყოს.

• პირველ ჯგუფში შედიან ე.წ. პროტოონკოგენები, რომლებიც, ჩვეულებრივ, ნორმალურ უჯრედებში ხელს
უწყობენ უჯრედების ნორმალურ დაყოფას ან ინჰიბი რებენ უჯრედების სიკვდილს . ამ გენების მუტაციურ
ფორმებს ონკოგენები ეწოდება. პროტოონკოგენებში ჩაწერილია ინფორმაცია სიგნალის ტრანსდუქციაში
მონაწილე ცილების შესახებ, მემბრანული რეცეპტორიდან დაწყებული ტრასკრიპციული ფაქ - ტორების
ჩათვლით. ონკოგენები - პროტოონკოგენების შეცვლილი ვერსიები , ხან- გრძლივად ააქტივებენ ამ კასკადს ,
რასაც შედეგად იმ ფაქტორების ჭარბად პრო- დუქცია მოჰყვება , რომლებიც უჯრედის ზრდას
სტიმულირებენ. მაგალითად ე.წ. RAS გენი არის პროტოონკოგენი, რომელიც ნორმაში მოქმედებს,
როგორც კასკადის ჩამრთველ-გამომრთველი. მისი მუტაცია იწვევს კასკადის მუდმივად ჩართულ მდგო -
მარეობაში დატოვებას, მაშინაც კი, როდესაც ზრდის ფაქტორებიდან ბრძანება არ მო - დის . ეს კი უჯრედების
არაკონტროლირებადი გამრავლების მიზეზი ხდება . ფილტვის , ნაწლავის , ფარისებრი ჯირკვლის და
პანკრეასის კარცინომები RAS-ის მუტაციებთან არის დაკავშირებული.

პროტოონკოგენის ონკოგენად გარდაქმნა შესაძლებელია გამოიწვიოს პროტოონკოგენის მუტაციამ ,

პროტოონკოგენის ქრომოსომის სხვა უბანში გადაადგილებამ,
22-ე ქრომოსომის გრძელი მხარი დამოკლებულია, მისი ნაწილი მე-9
ქრომოსომაზეა გადასული და მას აგრძელებს. ლეიკემიის ამ ფორმით ორივე
სქესის ადამიანები ავადდებიან, უმეტესად — მამაკაცები. ავადობის საშუალო
ასაკი 30-60 წელია. ძალიან იშვიათად, ასიდან 1-2 შემთხვევაში, ემართებათ
ქრონიკული მიელოიდური
ლეიკემია
ქრონიკული მიელოიდური ლეიკემია (ქმლ) ერთ-
ერთი ყველაზე გავრცელებული ჰემატოლოგიური
სიმსივნეა. არა მხოლოდ გავრცელებული, არამედ
კარგად შესწავლილიც. ქრონიკულ მიელოიდურ
ლეიკემიას ერთი უცნაურობა ახასიათებს: ჯერ
ქრონიკული ფორმით მიმდინარეობს და მერე
მწვავდება, რაც ნიშნავს, რომ საწყის ეტაპზე ის
მწვავე ლეიკემიებზე გაცილებით ნელა
პროგრესირებს.
სიმსივნის სუპრესორი გენები
გენების მეორე ჯგუფი, რომელსაც სიმსივნის სუპრესორები ეწოდება, „ამზადებს“
ცილებს, რომლებიც ნორმაში ხელს უშლიან უჯრედების დაყოფას ან იწვევენ
უჯრედების სიკვდილს და ამით ხელს უშლიან სიმსივნის წარმოქმნას. მუტაციები
სიმსივნის სუპრესორულ გენებში, ცხადია, არღვევენ ამ ცილების ფუნქციებს.
მუტაციები ამ გენებში, უხშირესად რეცესიულ ხასიათს ატარებს. ამიტომ მათი
გამოვლენა მხოლოდ იმ შემთხვევაშია შესაძლებელი, თუ მუტაცია ნორმალური
გენის ორივე ასლში მოხდა. პროტოონკოგენები და სიმსივნის სუპრესორი გენები
ავტომობილის აქსელერატორისა და მუხრუჭის მსგავსად მოქმედებენ .
ავტომობილის ნორმალური სიჩქარე ორივე მათგანის კონტროლირებული
მოქმედებით მიიღწევა. ამის მსგავსად, ორგანიზმში უჯრედების ნორმალური
გამრავლება მიიღწევა პროტოონკოგენების (რომლებიც ხელს უწყობენ
დაყოფას) და სიმსივნის სუპრესორული გენების (რომლებიც თრგუნავენ ზრდას )
რეგულაციით. მუტაციები, რომლებიც პროტოონკოგენებს ონკოგენებად
გარდაქმნიან, აძლიერებენ ზრდას, ხოლო მუტაციები სუპრესორულ გენებში
ხელს უშლიან ზრდის დამუხრუჭებას. შედეგი, ორივე შემთხვვაში, უჯრედების
არაკონტროლირებადი ზრდაა.