• ენდოკრინული სისტემის და კანის ნორმის მოდული

ფარისებრი ჯირკვალი
კისრის წინა ნაწილში, სასულესა და ხორხის
საზღვარზე მდებარე ნალისებრი ფორმის
ორგანოა. ფარისებრი ჯირკვალი შედგება
მრავალი ფოლიკულისაგან. რომელთა
კედლები შიგნიდან ამოფენილია
ჯირკვლოვანი ეპითელიუმით.
ფოლიკულთაშორისი სივრცე კი
ამოვსებულია ე.წ. პარაფოლიკულური
უჯრედებით და სისხლძარღვთა კაპილარული
ქსელით.ფარისებრი ჯირკვალი,მცირე ზომის
მიუხედავად, უხვად მარაგდება
სისხლით(საათში 5ლ.),რომელსაც
ფოლიკულებთან მოაქვს ჰორმონების
სინთეზისათვის საჭირო მასალა, ხოლო
ფოლიკულებიდან გააქვს მზა ჰორმონები.
• ფარისებრი ჯირკვალი გამოყოფს ორ
მნიშვნელოვან ჰორმონს- თიროქსინსა და
ტრიიოდთირონინს ,რომელსაც ხშირად T4 -
სა და T3-ს უწოდებენ. ეს ჰორმონები
ზრდიან მეტაბოლიზმის სიჩქარეს.
თიროიდული (ფარისებრი )ჯირკვალი
გამოყოფს ,აგრეთვე , კალციტონინს-
კალციუმის მეტაბოლიზმისათვის მეტად
მნიშვნელოვან ჰორმონს. თიროიდული
ჰორმონების სეკრეცია ექვემდებარება
ჰიპოფიზის წინა წილის მიერ გამოყოფილი
თიროიდ -მასტიმულირებელი ჰორმონის
(TSH) კონტროლს.
თიროიდული ჰორმონების წარმოქმნა და გამოყოფა

ფარისებრი ჯირკვლიდან გამოყოფილი მეტაბოლურად აქტიური

ჰორმონების 93% თიროქსინია, ხოლო 7% -
ტრიიოდთირონინი,მაგრამ თიროქსინის დიდი ნაწილი
ქსოვილებში გარდაიქმნება ტრიიოდთირონინად,რის გამოც
ორივე ჰორმონს საკმაოდ დიდი ფუნქციური მნიშვნელობა აქვს.
მათი ფუნქციები თვისობრივად ერთმანეთის მსგავსია,მაგრამ
განსხვავდება მოქმედების სიჩქარითა და
ინტენსივობით.ტრიიოდთიროქსინი თიროქსინზე 4-ჯერ
ძლიერია,თუმცა, სისხლში მისი რაოდენობა და არსებობის დრო
თიროქსინთან შედარებით მცირე.
ფარისებრი ჯირკვლის ფიზიოლოგიური ანატომია.
თიროიდული ჯირკვალი შედგება 100-300--მკმ-მდე დიამეტრის
მქონე ფოლიკულების დიდი რაოდენობისაგან,რომლებიც
ამოვსებულია სეკრეციული ნივთიერებით,კოლოიდით და
ამოფენილია კუბური ეპითელური უჯრედებით,რომლებიც
გამოყოფენ სეკრეტს ფოლიკულის შიგნით. კოლოიდის მთავარი
შემადგენელი ნაწილია დიდი ზომის გლიკოპროტეინი -
თირეოგლობულინი,რომელიც მისი მოლეკულის
შემადგენლობაში შეიცავს თიროიდულ ჰორმონებს.
ფარისებრი (თიროიდული) ჯირკვალი

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონებია:

 იოდის შემცველი: ტეტრაიოდთირონინი, (თიროქსინი) და
ტრიიოდთირონინი (ფოლიკულური უჯრედების ჰორმონები)
- თიროქსინი - ზრდის ენზიმების აქტივობას, აჩქარებს სამარაგო
ნივთიერებების დაშლას და სითბოს გამოყოფას, აჩქარებს მეტაბოლურ
პროცესებს.

 იოდისაგან თავისუფალი ჰორმონი - კალციტონინი

(პარაფოლიკულური უჯრედების ჰორმონი)
- აკნინებს ოსტეოკლასტების მიერ ძვლის დაშლას და ააქტივებს
ოსტეობლასტების მიერ ძვლის ახალი უჯრედების წარმოშობას.
- აძლიერებს სისხლიდან კალციუმის შთანთქმის პროცესს.
 იოდის საჭიროება თიროქსინის წარმოქმნისათვის.
თიროქსინის საკმარისი რაოდენობის წარმოსაქმნელად საჭიროა შეთვისებული
იოდის დაახლოვებით 50მგ იოდიდის სახით(ყოველ წელს) ან 1 მგ/კვირაში.იოდის
უკმარისობის დროს მიმართავენ ჩვეულებრივ სუფრის მარილის იოდიზაციას
დაახლოვებით 1 წილი ნატრიუმის იოდიდით ყოველ 100.000 წილ ნატრიუმის
ქლორიდზე.
შეთვისებული იოდიდების გარდაქმნა. იოდიდები შეიწოვებიან კუჭ-ნაწლავის
ტრაქტში და ქლორიდების მსგავსად გადადიან სისხლში. ნორმაში მათი დიდი
რაოდენობა სწრაფად გამოიყოფა თირკმელების საშუალებით, რის შემდეგადაც
დაახლოვებით მეხუთედი ნაწილი ალაგდება შერჩევითად მოცირკულირე
სისხლიდან თიროიდული ჯირკვლის უჯრედების მიერ და გამოიყენება
თიროიდული ჰორმონების სინთეზისათვის.
იოდიდის ტუმბო(იოდიდის ,,დაჭერა“)
თიროიდული ჰორმონების წარმოქმნის პირველ სტადიაზე მიმდინარეობს
იოდიდების ტრანსპორტი სისხლიდან თიროიდული ჯირკვლის უჯრედებსა და
ფოლიკულებში.ფარისებრი ჯირკვლის უჯრედების ბაზალური მემბრანა შეიცავს
იოდიდის სპეციფიკურ ტუმბოებს,რომლებიც აქტიურად ტუმბავენ იოდიდს უჯრედის
თიროგლობულინი და თიროქსინისა და ტრიიოდთირონინის წარმოქმნის ქიმიური საფუძველი.
თირეოგლობულინის წარმოქმნა და სეკრეცია თიროიდული უჯრედების მიერ .

თიროიდული უჯრედები ცილის გამომყოფი ტიპიური ჯირკვლოვანი უჯრედებია.

ენდოპლაზმურ ბადეზე და გოლჯის აპარატში მიმდინარეობს დიდი ზომის
გლიკოპროტეინის მოლეკულის(335.000) -თიროგლობულინის სინთეზი და
ფოლიკულებში გამოყოფა.
თიროგლობულინის თითოეული მოლეკულა შეიცავს ამინმჟავა თიროზინის 70
ნაშთს, რომლებიც წარმოადგენს იოდთან დასაკავშირებლად საჭირო მთავარ
სუბსტრატებს. ამ დაკავშირებით შედეგად მიღებული თიროიდული ჰორმონი
ჯერ კიდევ თიროგლობულინის მოლეკულის შემადგენლობაშია. თიროქსინი
და ტრიიოდთირონინი თიროქსინიდან წარმოქმნის შემდეგ,თიროიდული
ჰორმონების სინთეზისა და ფოლიკულურ კოლოიდში მათი დაგროვების
მერეც, თიროგლობულინის მოლეკულის შემადგენლობაში რჩებიან.
თიროგლობულინის სეკრეციის გარდა, ჯირკვლოვანი უჯრედები მონაწილეობენ
იოდის გარდაქმნასა და თიროიდული ჰორმონების სინთეზისათვის
აუცილებელი ფერმეტებითა და სხვა ნივთიერებებით მომარაგების პროცესში.
 იოდიდის იონის დაჟანგვა.
თიროიდული ჰორმონების წარმოქმნისათვის აუცილებელ პირველ ეტაპზე
ხდება იოდიდის იონების გარდაქმნა იოდის დაჟანგულ ფორმად.ამ დროს
წარმოქმნილი იოდს აქვს უნარი უშუალოდ დაუკავშირდეს ამინომჟავა
თიროქსინს.
იოდი იჟანგება ფერმენტ პეროქსიდას და მისი თანხმლები წყალბადის
პეროქსიდაზას მოქმედებით,რომლებიც ერთად ქმნიან იოდიდის დამჟაგავ
საკმაოდ ძლიერ სისტემას. პეროქსიდაზული სისტემის დაბლოკვის, ან
მემკვიდრეობითი უკმარისობის დროს თიროიდული ჰორმონები თითქმის
არ წარმოიქმნება.
თიროიდული ჰორმონების სინთეზის დამამთავრებელ ეტაპზე
თიროგლობულინის მოლეკულა შეიცავს ერთიდან სამამდე თიროქსინის
მოლეკულას და საშუალოდ 1 ტრიიოდთირონინის მოლეკულას
თიროქსინის ყოველ 14 მოლეკულაზე.ასეთი ფორმით თიროიდული
ჰორმონები გროვდება ფოლიკულებში და რამდენიმე თვე ინახება. ამიტომ
თიროიდული ჰორმონების სინთეზის შეწყვეტის შემდეგაც კი
უკმარისობით გამოწვეული ეფექტები არ შეინიშნება რამდენიმე თვის
განმავლობაში.
თიროქსინისა და ტრიოდთირონინის გამოთავისუფლება ფარისებრი ჯირკვლიდან.

საკუთრივ თიროგლობულინის მოლეკულა მოცირკულირე სისხლში არ

გამოიყოფა,ის ჯერ იხლიჩება თიროქსინისა და ტრიიოდთირონინის
მოლეკულებად. ეს პროცესი შემდეგნაირად მიმდინარეობს: თიროიდული
უჯრედების აპიკალური ზედაპირიდან წარიზიდება ფსევდოპოდიები,
ციტოპლაზმური გამონაზარდები, რომლებიც გარს ერტყმიან კოლოიდს და
შემოსაზღვრავენ მცირე ზომის ბუშტუკებს.პინოციტოზური ბუშტუკები
გადაადგილდება თიროიდული უჯრედის მწვერვალისაკენ,სადაც ერწყმის
ლიზოსომებს და ქმნის კოლოიდითა და მომნელებელი ფერმეტებით სავსე
მომნელებელ ბუშტუკებს. პროტეაზები შლიაn თირეოგლობულინის მოლეკულას
თიროქსინად და ტრიიოდთირონინად,რომლებიც თიროიდული უჯრედის ფუძის
გავლით გადიან მოსაზღრე კაპილარებში.ასე მთავრდება თიროიდული
ჰორმონების გამოყოფა სისხლში.
თირეოგლობულინის მოლეკულის გახლეჩის დროს,თიროქსინთან და
ტრიიოდთირონინთან ერთად გამოთავისუფლდება იოდიზირებული
თიროზინიც,მაგრამ სისხლში არ გამოყოფა. დეიოდინაზას მოქმედებით
იოდიზებულ თიროქსინს ჩამოსცილდება იოდი,რომელიც გამოიყენება
თიროიდული ჰორმონების ახალი რაოდენობის წარმოსაქმნელად
ჯირკვალში.დიოდინაზას თანდაყოლილი უკმარისობის დროს ამ პროცესი
თიროიდული ჰორმონების მოქმედების ხანგრძლივობა და ლატენტური
პერიოდი.
ადამიანის ორგანიზმში თიროქსინის დიდი რაოდენობით შეყვანას
მეტაბოლიზმის სიჩქარეზე პირველი 2-3 დღის განმავლობაში არანაირი ხილული
ეფექტი არ გააჩნია,რის გამოც თვლიან ,რომ თოროქსინის მოქმედებას
ხანგრძლივი ლატენტური პერიოდი აქვს. მოქმედების დაწყებიდან 10-12 დღეში
აქტივობა პროგრესულად მატულობს, ამის შემდეგ კი მცირდება.ზოგჯერ კი
შენარჩუნებულია 6 კვირის ან 2 თვის განმავლობაშიც.
•ტრიიოდთირონინი მოქმედებს დაახლოვებით ოთხჯერ უფრო
სწრაფად.ლატენტური პერიოდის ხანგრძლივობა 6-12 სთ-ია,ხოლო მაქსიმალური
უჯრედული აქტივობის დრო 2-3 დღე.
სისხლში მოხვედრილი თიროქსინისა და ტრიიოდთირონინის თითქმის 1%
უკავშირდება პლაზმის გარკვეულს ცილებს. ეს ცილა, ,ძირითადად
თიროქსინთან დამაკავშირებელი გლობულინია, შედარებით იშვიათათ კი
შეიძლება თიროქსინ- დამაკავშირებელი პრეალბუმინი ან ალბუმინიც იყოს .
პლაზმის დამაკავშირებელ ცილებთან თიროიდული ჰორმონების მაღალი
აფინურობის გამო ეს ნივთიერებები, მეტწილად თიროქსინი, ნელა
გამოთავისუფლდება ქსოვილოვან უჯრედებში.სისხლში არსებული
თიროქსინის ნახევარი ქსოვილებში გამოიყოფა დაახლოვებით 6
დღეში,ხოლო ტრიიოდთირონინის ნახევარი 1 დღეში
უჯრედებში მოხვედრის შემდეგ, ორივე ჰორმონი ხელახლა უკავშირდება
შიდაუჯრედულ ცილებს:თიროქსინი უფრო მძლავრად,ვიდრე
ტრიიოდთირონინი.ამ სახით თიროიდული ჰორმონები გროვდებიან ამჯერად
უკვე ფუნქციურ უჯრედებში და გამოიყენებიან მომდევნო დღეებისა და
კვირების განმავლობაში.
 თიროქსინის გავლენა უჯრედებზე.
თიროქსინის გავლენით თითქმის ყველა უჯრედში იზრდება სპეციფიკური
ფერმეტების (ენზიმების )აქტივობა, ჩქარდება სამარაგო ნივთიერებების დაშლა
და სითბოს გამოყოფა. თიროქსინის გავლენით ხდება უჯრედებში
მიტოქონდრიების ზომისა და რაოდენობის მნიშვნელოვანი მომატება, რის
შედეგადაც ძლიერდეება ატფ-ს სინთეზი და საბოლოო ჯამში,მეტაბოლიზმიც.
თიროიდული ჰორმონი აჩქარებს უჯრედებში მიმდინარე თავისუფალი
ცხიმოვანი მჟავების დაჟანგვის პროცესს.
თიროიდული ჰორმონის გავლენა ორგანიზმის ზრდაზე. თიროიდული
ჰორმონები მასტიმულირებელ გავლენას ახდენენ გრძელი ლულისებრი
ძვლების ზრდაზე სიგრძეში. ადამიანებში ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების
ეფექტი აშკარად ვლინდება ბავშობის ასაკში. ამ პერიოდში თიროიდული
ჰორმონების ნაკლებობა, ანუ ჯირკვლის ჰიპოფუნქცია, ორგანიზმის ზრდის
შეჩერებას იწვევს.პირიქით ხდება თუ ამ ასაკში განვითარა ჯირკვლის
ჰიპერფუნქცია.
ჰორმონების სიჭარბე მასტიმულირებლად მოქმედებს ლულისებრ
ძვლებზე.რის გამოც გარკვეულ ეტაპზე ბავშვი შეიძლება მნიშვნელოვნად
მაღალი იყოს ნორმასთან შედარებით. მაგრამ, რადგან თიროიდული
ჰორმონები ლულისებრ ძვლებში აჩქარებენ ხრტილის
გაძვალებას,ჰიპერთიროიდიზმის გავლენით ეპიფიზები ნაადრევად
შეეზრდება დიაფიზებს და ამის გამო შეწყდება ძვლების სიგრძეში ზრდა.
საბოლოო ჯამში ადამიანის სიმაღლე შეიძლება ნაკლებიც კი იყოს
ნორმალურთან შედარებით.
თიროიდული ჰორმონები მასტიმულირებელ გავლენას ახდენს თავის
ტვინის ზრდა-განვითარებაზე როგორც ჩანასახოვან პერიოდში,ისე
დაბადებიდან რამდენიმე წლის შემდეგ. ამ ჰორმონების ნაკლებობის
შემთხვევაში ნელდება თავის ტვინის ზრდა-განვითარება და ,თუ ასეთ
ბავშვს დაბადებიდან არ ჩაუტარდა სათანადო თერაპია თირეოიდული
ჰორმონებით,იგი დარჩება გონებრივად განუვითარებელი- გონებასუსტი.
 თიროიდული ჰორმონების გავლენა ნახშირწყლების მეტაბოლიზმზე

თიროიდული ჰორმონები ასტიმულირებენ ნახშირწყლების

მეტაბოლიზმს თითქმის ყველა ეტაპზე.მათ შორის : გლუკოზის სწრაფ
შთანთქმას უჯრედების მიერ,გლიკოლიზისა და გლუკონეოგენეზის
პროცესს, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან ნივთიერებათა აბსორბციის
პროცესს და ინსულინის გამოყოფასაც კი,რომელსაც მეორადი
ეფექტები გააჩნია ნახშირწყლების მეტაბოლიზმზე. ყველა ეს ეფექტი
თიროიდული ჰორმონების მოქმედებით უჯრედული, მეტაბოლური
ფერმეტების საერთო რაოდენობის გაზრდის შედეგია.
ცხიმების მეტაბოლიზმი თითქმის ყველა ასპექტი
გავლენა ცხიმების მეტაბოლიზმზე:
ექვემდებარება თიროიდული ჰორმონების მოქმედებას.იმის გამო, ცხიმები
ორგანიზმის ძირითადი ენერგიის წყაროა, ცხიმოვანი მარაგის ამოწურვა უფრო
მალე ხდება,ვიდრე სხვა ქსოვილოვანი ელემენტებისა. თავდაპირველად ხდება
ლიპიდების მობილიზება ცხიმოვანი ქსოვილიდან,რის გამოც იზრდება
თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების კონცენტრაცია პლაზმაში, გარდა ამისა,
თიროიდული ჰორმონი აჩქარებს უჯრედებში მიმდინარე თავისუფალი ცხიმოვანი
მჟავების დაჟანგვის პროცესსაც .
თიროიდული ჰორმონების გავლენა ვიტამინების მეტაბოლიზმზე

იმის გამო ,რომ თიროიდული ჰორმონების მოქმედებით იზრდება

სხვადასხვა ფერმეტის კონცენტრაცია,ვიტამინები კი ამ ფერმეტების თუ
კოფერმენტების შემადგენლობაში შედიან,თიროიდული ჰორმონების
გავლენით იზრდება ორგანიზმის მოთხოვნილება ვიტამინებზე.ამიტომ
თიროიდული ჰორმონების დიდი რაოდენობით გამოყოფის დროს ვიტამინის
შედარებითი უკმარისობაც შეიძლება განვითარდეს,მაშინაც, როცა
შესაძლებელია ამ ცილებიდან (ფერმეტებიდან) ახალი ვიტამინების დიდი
რაოდენობით წარმოქმნაც.
გავლენა სხეულის წონაზე. თიროიდული ჰორმონების კონცენტრაციის
ზრდა იწვევს სხეულის მასის შემცირებას და პირიქით, თიროიდული
ჰორმონების რაოდენობის შემცირებისას სხეულის მასა იზრდება. ეს ეფექტი
ყოველთვის არ აღინიშნება,რადგან ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები
ზრდიან მადას, რამაც შეიძლება მეტაბოლური სიჩქარის ცვლილებები
გააწონასწოროს.
 გავლენა გულ-სისხლძარღთა სისტემაზე.
ქსოვილებში მიმდინარე გაძლიერებული მეტაბოლიზმის პროცესი იწვევს
ჟანგბადის უფრო აქტიურ გამოყენებას,ვიდრე ნორმაში. ამიტომ ქსოვილებიდან
გამოიყოფა დიდი რაოდენობით მეტაბოლიზმის საბოლოო პროდუქტები, რაც
იწვევს სისხლძარღვების გაფართოვებას ქსოვილთა უმეტესობაში.განსაკუთრებით
იზრდებაა კანის სისხლძარღვებში გამავალი სისხლის ნაკადის სიჩქარე და
მატულობს სითბოს გაცემა ორგანიზმიდან.
სისხლის ნაკადის გაზრდის შედეგად იზრდება გულის წუთმოცულობაც.
თიროიდული ჰორმონების მოქმედებისას გულის შეკუმშვათა სიხშირე გულის
წუთმოცულობაზ ეუფრო მეტად იზრდება. ამასთანავე, თიროიდული ჰორმონი
პირდაპირ მოქმედებს გულის აგზნებადობაზე, რაც, თავის მხრივ ზრდის გულის
შეკუმშვათა სიხშირეს.აღნიშნული ეფექტი ძალიან მნიშვნელოვანია ექიმისათვის.
მძიმე თირეოტოქსიკოზით დაავადებულ პაციენტები იღუპებიან გულის
უკმარისობით,რაც მიოკარდიუმის უკმარისობისა და გაზრდილი წუთმოცულობის
გავლენა სუნთქვის პროცესზე: მეტაბოლიზმის სიჩქარის გაზრდა
იწვევს ჟანგბადის გაძლიერებულ მოხმარებასა და ნახშირორჟანგის
წარმოქმნას. აღნიშნული პროცესი კი ააქტივებს
მექანიზმებს,რომლებიც ზრდიან სუნთქვის სიღრმეს და სიხშირეს.
გავლენა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტზე.მადის აღძვრისა და აქედან
გამომდინარე,დიდი რაოდენობით საკვების მიღების გარდა,
თიროიდული ჰორმონები ასტიმულირებენ საჭმლის მომნელებელი
წვენების გამოყოფას და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში საკვების
გადაადგილებას .ხშირად ვითარდება დიარეა.ჰორმონის
ნაკლებობა იწვევს ყაბზობას.
ჰიპერთირეოდიზმი

ფარისებრი ჯირკვლის ფოლიკულების სეკრეტორული ფუნქციის

გაძლიერება თიროქსინის ჭარბად დაგროვებას იწვევს
ორგანიზმში. ასეთ მდგომარეობას ჰიპერთიროიდიზმს
უწოდებენ.ამას თან ახლავს ყველა ფუნქციური სისტემის
გააქტივება.
თიროიდული ჰორმონის სიჭარბე გამომფიტავად მოქმედებს
კუნთებსა და ცნს-ზე.ამის გამო ადამიანს უჩნდება დაღლის
შეგრძნება და დაძინების სურვილი,მაგრამ,რადგან იგივე
ჰორმონები ამაგზნებად მოქმედებს ცენტრალურ
სინაპსებზე,ჩაძინება ძნელდება.
 ჰიპერთირეოზის კლინიკური სურათი
• წონის კლება;
• ოფლიანობა;
• ნაწლავთა პერისტალტიკის გაძლიერება, ფაღარათისადმი მიდრეკილება;
• მადის გაძლიერება;
• ტრემორი (ხელებისა და თითების კანკალი);
• გულისცემის გახშირება, არარეგულარული რიტმი;
• შფოთვა, ნერვიულობა, გაღიზიანება, აღგზნებადობა;
• ხშირად ადგილი აქვს სხვა ენდოკრინული ჯირკვლების მოქმედების
გაძლიერებას.
• კუნთების ტრემორი-ძალიან დიდი სიხშირისაა,10-15 შეკუმშვა ყოველ
წამში.ტრემორს შეიძლება დავაკვირდეთ გაშლილ თითებზე ქაღალდის
მოთავსებისას: ფურცელი ძლიერ ვიბრაციას განიცდის. თვლიან,რომ
ტრემორს იწვევს ნერვული სინაპსების მომატებული რეაქტიულობა
კუნთების ტონუსის მარეგულირებელ ზონაში.
ჰიპერფუნქციური ცვლილებები .
ბაზედოვის დაავადება. ბაზედოვმა და
გრივსმა აღწერა ფარისებრი ჯირკვლის ისეთი
ცვლილებები,როცა დიდდებოდა არამარტო
ჯირკვლის ზომა,არამედ მის მიერ
გამომუშავებული ჰორმონების
რაოდენობაც( ე.წ. ბაზედოვური ჩიყვი. ).მისი
სიპტომებია: ,,თვალების გადმოკარკლურობა“
ტაქიკარდია, სხეულის ტემპერატურის
მომატება,სხეულის წონის სახიფათი დაკლება
ჭარბი საკვების მიღების ფონზე.
ბაზედოვური დაავადების შედეგად ჭარბად
დაგროვილი თიროქსინი ტოქსიკურ გავლენას
ახდენს ორგანიზმზე.ამიტომ ამ დაავადებას
თირეოტოქსიკოკოზსაც უწოდებენ.
 ჰიპოთიროიდიზმი

ყაბზობა;
გულის რიტმის შენელება;
თმისა და ფრჩხილების მტვრევადობა;
ოფლის გამოყოფის დაქვეითება;
კანის გამოშრობა;
სიცივის მიმართ მგრძნობელობის მომატება ;
სახის შეშუპება;
ქოლესტერინის დონის მომატება;
წონის უეცარი მომატება;
კუნთებისა და სახსრების ტკივილი და კრუნჩხვა ;
მტკივნეული მენსტრუაცია, არარეგულარული ციკლი ;
დეპრესია;
გუნება-განწყობის ცვლილება;
უხასიათობა;
ადინამია;
გულმავიწყობა;
 ჰიპორფუნქციური ცვლილებები.
კრეტინიზმი. პრენატალურპერიოდში და ბავშვობის ადრეულ სტადიაზე
ფარისებრი ჯირკვლის უკიდურესი ჰიპოფუნქციის შედეგად ადამიანს
უვითარდება დაავადება,რომელაც კრეტინიზმი ეწოდება , კრეტინიზმის
სიპტომებია: ზრდის შეჩერება, სხეულის პროპორციულობის
დარღვევა,სქესობრივი განვითარების შეფერხება , ფსიქიკური განვითარების
ჩამორჩენა. კრეტინიზმის გარეგნული ნიშნებია : კანქვეშა ქსოვილში ლორწოვანი
სითხის დიდი რაოდენობით დაგროვება,ღია პირი და მუდმივად გამოყოფილი
ენა.
მიქსედერმა. თუ ფარისებრი ჯირკვლის ჰიპოფუნქცია ადამიანს
ზრდასრულ ასაკში განუვითარდა, ცხადია ამით სხეულის
პროპორციები არ დაირღვევა. ამ ეტაპზე ჩამოყალიბებული
ჰიპოფუნქცია მიქსედერმის განვითარებას იწვევს ,(მიქსედერმა
ლათინური სიტყვაა და ლორწოვან შეშუპებას ნიშნავს)მიქსედერმას
თან ახლავს : ძირითადი ცვლის დაქვეითება 30-40%,აზროვნებისა და
მეტყველების სიზანტე,აპათია, სქესობრივი ფუნქციის მოშლა -ქალებს
უწყდებათ მენსტრუაცია .
 ადგილებში,იქ სადაც ნიადაგი, სასმელი წყალი და საკვები
•ენდემური ჩიყვი. ზოგიერთ
ღარიბია იოდით ,შეინიშნება იოდშემცველი ჰორმონების დეფიციტი,თუმცა ზომაში
ფარისებრი ჯირკვალი მნიშვნელოვნად გადიდებულია. ამის მიზეზი ის არის, რომ იოდი
აუცილებელია თიროქსინისა და ტრიიოდთირონინის სინთეზისათვის.როცა ორგანიზმი
არასაკმარისი რაოდენობით იღებს იოდს, ჰორმონიც ნაკლები რაოდენობით
სინთეზირდება.ამას მოჰყვება, ერთის მხრივ, ჰიპოფუნქციასთან დაკავშირებული
ცვლილებები,ხოლო მეორეს მხრივ, საკომპესაციო მექანიზმის ჩართვა,რის გამოც დაიწყება
ჯირკვლის ფოლიკულების რაოდენობის მატება-ჯირკვალი იზრდება ზომაში და ყალიბდება
ჩიყვად.
ათეროსკლეროზი. თიროიდული
ჰორმონების ნაკლებობის შემთხვევაში სისხლში შეიმჩნევა
ქოლესტერინის (იგივე ქოლესტეროლის) კონცენტრაციის მომატება, ამის უშუალო მიზეზი ის
არის, რომ მცირდება ქოლესტერინის ექსკრეცია ღვიძლიდან ნაღველში. ქოლესტერინის
მომატებას სისხლში ხშირად, თან სდევს, ათეროსკლეროზისა და არტერიოსკლეროზის
განვითარება, პერიფერიული სისხლძარღვების დაზიანება და, ზოგჯერ ,გულის
კორონალური ძარღვების სკლეროზი.
 თიროიდული ჰორმონების სეკრეციის რეგულაცია

ფარისებრი ჯირკვლიდან ჰორმონების გამოყოფას უზრუნველყოფს

სპეციფიკური უკუკავშირის მექანიზმები,რომლებიც მოქმედებენ
ჰიპოთალამუსისა და ჰიპოფიზის წინა წილის გზით.
თიროიდ-მასტიმულირებელი ჰორმინი,(TSH )იგივე თიროტროპინი
ჰიპოფიზის წინა წილის ჰორმონია და წარმოადგენს
გლიკოპროტეინს.იგი აძლიერებს თიროქსინისა და
ტრიიოდთირონინის გამოყოფას ფარისებრი ჯირკვლის მიერ.
ფარისებრ ჯირკვალზე მისი სპეციფიკური ეფექტებია:
-ფოლიკულებში დაგროვილი თიროგლობულინის გაძლიერებული
პროტეოლიზი,რასაც მოსდევს თიროიდული ჰორმონების
გამოთავისუფლება მოცირკულირე სისხლში და ფოლიკულური
ნივთიერებების რაოდენობის შემცირება;
• -იოდის ტუმბოს მომატებული აქტივობა,რის შედეგადაც იზრდება
ჯირკვლოვან უჯრედებში,,იოდის დაჭერის“სიჩქარე,ზოგჯერ კი
მატულობს იოდიდის უჯრედშიდა კონცენტრაცია ნორმაზე 8-ჯერ
მეტად,უჯრედგარე კონცენტრაციასთან შედარებით;
• -თიროზინის გაძლიერებული იოდიზაცია და დაწყვილება, რის
შედეგადაც წარმოიქმნება თიროიდული ჰორმონები;
• -თიროიდული უჯრედების ზომაში მომატება და მათი სეკრეციული
აქტივობის ზრდა.
ამრიგად, თიროიდ მასტიმულირებელი ჰორმონი(TSH) ზრდის
თიროიდული ჯირკვლოვანი უჯრედების სეკრეციულ აქტივობას.
თიროიდ-მასტიმულირებელი ჰორმონის(TSH) სეკრეცია
ჰიპოფიზის წინა წილის მიერ ექვემდებარება ჰიპოთალამუსიდან
გამოყოფილი თიროტროპინ-გამათავისუფლებელი ჰორმონის
კონტროლს(TRH),რომელიც გამომუშავდება მედიალურ
შემაღლებაში არსებულ ნერვულ დაბოლოებებში და
გადაადგილდება ჰიპოთალამუს-ჰიპოფიზის პორტული სისხლით
ჰიპოფიზის წინა წილისკენ.
როდესაც ჰიპოთალამუს -ჰიპოფიზის პორტული სისტემა
ბლოკირებულია, TSH -ის სეკრეციის სიჩქარე მცირდება,მაგრამ
არა სრულ გაქრობამდე.
კალციტონინი, იგივე თირეოკალციტონინი, გამომუშავდება
ფარისებრი ჯირკვლის პარაფოლიკულური C უჯრედების მიერ. იგი,
როგორც პარათჰორმონის ანტაგონისტი, აბლოკირებს
ოსტეოკლასტების აქტივობას და, შესაბამისად, აქვეითებს კალციუმის
კონცენტრაციას სისხლში. კალციტონინის დონე სისხლში ასაკთან
ერთად ქვეითდება, ხოლო მატულობს ორსულობისა და ლაქტაციის
პერიოდში. კლინიკურ პრაქტიკაში გამოიყენება როგორც ფარისებრი
ჯირკვლის მედულარული სიმსივნის მარკერი და კალციუმის ცვლის
კომპლექსური შეფასებისათვის.
ანალიზის აღება უნდა მოხდეს დღის პირველ ნახევარში, მშვიდ
მდგომარეობაში, გამოკვლევის წინ გამოირიცხოს ცხიმიანი საკვებისა
და კალციუმის პრეპარატების მიღება.
 ფარისებრი ჯირკვლის პარაფოლიკულური ჰორმონის ფუნქცია.
პარაფოლიკულური უჯრედების ჰორმონი-თიროკალციტონინი(კალციტონინი)
აკნინებს ოსტეოკლასტების მიერ ძვლის დაშლას და ააქტივებს ოსტეობლასტების
მიერ ძვლის ახალი უჯრედების წარმოშობას. ამის შედეგად, ნორმალურ
პირობებში, ძლოვანი ქსოვილის წარმოქმნა აჭარბებს ძვლის
დაშლას.თიროკალციტონინის ნაკლებობის შემთხვევაში საკმარისი
რაოდენობით აღარ წარმოიქმნეაბა ძვლის უჯრედები და ძვალი შეიძლება
დაიშალოს.
თიროკალციტონინის ზეგავლენით ძლიერდება,აგრეთვე,სისხლიდან კალციუმის
შთანთქვა,რაც იწვევს სისხლში კალციუმის კონცენტრაციის დაქვეითებას და
შარდში მისი გამოყოფის შემცირება. ამიტომ არის, რომ თიროკალციტონინს
განიხილება როგორც კალციუმის დამზოგავი ფაქტორს .
ფარისებრი ჯირკვლის იოდშემცველი ჰორმონებისაგან
განსხვავებით,თიროკალციტონინს ახასიათებს სახეობრივი სპეციფიკურობა .
 კალციუმის კონცენტრაციაზე კალციტონინის გავლენის მნიშვნელობა.

ზრდასრულ ადამიანში კალციტონინს სუსტი გავლენა აქვს პლაზმაში კალციუმის

კონცენტრაციაზე. ამის ორი მიზეზი არსებობს:
-კალციტონინის მოქმედებით კალციუმის კონცენტრაციის სულ მცირე ცვლილება
რამდენიმე საათში იწვევს პარათიროიდული ჰორმონის სეკრეციის ძლიერ
აქტივაციას, რაც ამცირებს კალციტონინის ეფექტს.
-ზრდასრულ ადამიანში კალციუმის შეწოვისა და ჩალაგების დღიური სიჩქარეები
იმდენდ მცირეა,რომ კალციტონინის მოქმედებით აბსორბციის სიჩქარის
შემცირება მხოლოდ მცირე გავლენას ახდენს პლაზმაში კალციუმის იონების
კონცენტრაციაზე.
ბავშვებში კალციტონინის გავლენა უფრო თვალსაჩინოა,რადგან ძვალში
მიმდინარე პროცესები უფრო ინტენსიურია- ყოველდღიურად შეიწოვება ან
ლაგდება კალციუმის 5 ან მეტი გრამი. ძვლების დაავადებისას, რომელიც
ხასიათდება ოსტეოკლასტური აქტივობის მომატებით ,კალციტონინს უფრო
ძლიერი ეფექტი გააჩნია კალციუმის აბსორბციის შემცირებაზე.
კალციტონინისა და პარათჰორმონის უკუკავშირის მექანიზმებს შორის ორი
ძირითადი განსხვავებაა:
-კალციტონინის მექანიზმი მუშაობს უფრო სწრაფად და აღწევს პიკს
დაახლოვებით 1სთ-ში,განსხვავებით პარათჰორმონისაგან,რომლის აქტივობის
პიკი აღინიშნება 3-4 საათის შემდეგ;
-კალციტონინის მექანიზმი უფრო სუსტია და კალციუმის იონთა კონცენტრაციაზე
ხანმოკლე მოქმედებით ხასიათდება,რადგან მას სწრაფადვე გადაფარავს უფრო
ძლიერი პარათჰორმონის მაკონტროლებელი მექანიზმი.
ხანგრძლივი დროის განმავლობაში პარათიროიდული სისტემა თითქოს
დამოუკიდებლად არეგულირებს კალციუმის იონების დონეს უჯრედგარე სითხეში.
ფარისებრი ჯირკვლის მოცილებისას სისხლში კალციუმის იონთა
კონცენტრაცია საგრძნობლად არ იცვლება,რაც კიდევ ერთხელ
მოწმობს კალციტონინთან შედარებით პარათჰორმონის უფრო
ძლიერ მარეგულირებელ მოქმედებას.
კალციუმის ხანგრძლივი სიჭარბის ან დეფიციტის დროს კალციუმის იონებზე
საგრძნობ გავლენას მხოლოდ პათიროიდული ჰომონული მექანიზმი
ახდენს, როდესაც ადამიანს საკვებში კალციუმის ხანგრძლივი
დეფიციტია,პარათიროიდული ჰორმონი ასტიმულირებს ძვლებიდან
კალციუმის აბსორბციას და უზრუნველყოფს იონთა კონცენტრაციის
ნორმალურ დონეზე შენარჩუნებას 1 წლის ან უფრო ხანგრძლივი დროის
განმავლობაში.
ამრიგად,ძვლები კალციუმის მნიშვნელოვანი რეზერვუარია, მათი
კალციუმით გაჯერებისას ან პირიქით, კალციუმით გაღარიბების დროს
უჯრეგარეთ სითხეში კალციუმის იონთა კონცენტრაციის ხანგრძლივი
დროით კონტროლი შესაძლებელი ხდება პარათჰორმონისა და ვიტამინი D-
ს მოქმედებით. ისინი არეგულირებენ ნაწლავებიდან კალციუმის შეწოვას და
კალციუმის გამოყოფას შარდში.
კბილების განვითარების მეტაბოლური ფაქტორები.

კბილების განვითარებისა და ამოჭრის სიჩქარე შეიძლება

გაიზარდოს ფარისებრი და ზრდის ჰორმონების
მოქმედებით. განვითარებად კბილში მარილების
ჩალაგებაზე შეიძლება გავლენა მოახდინოს მეტაბოლიზმის
გარკვეულმა ფაქტორებმაც, როგორიცაა საკვებში
კალციუმისა და ფოსფატის არსებობა,ვიტამინ D-ს
რაოდენობა და პარათიროიდული ჰორმონის სეკრეციის
სიჩქარე. თუ ეს ფაქტორები ნორმაშია,მაშინ კბილის დენტი
და მინანქარი შედარებით ჯანმრთელ მდგომარეობაში
იქნება. მათი უკმარისობისას კბილების კალციფიკაცია
არასულფასოვნად წარიმართება და ადამიანს მთელი
სიცოცხლის განმავლობაში დეფექტური კბილები ექნება.